2. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
ENFERMEDAD PARASITARIA.ENFERMEDAD PARASITARIA.
TOXOPLASMA GONDII:TOXOPLASMA GONDII:
PROTOZOO INTRACELULAR OBLIGADOPROTOZOO INTRACELULAR OBLIGADO
OOQUISTES EN HECES DE GATO (FELINOS)OOQUISTES EN HECES DE GATO (FELINOS)
QUISTES DE TEJIDO DE CERDO, OVEJAS, ETC.QUISTES DE TEJIDO DE CERDO, OVEJAS, ETC.
INTESTINOINTESTINO →→ VIA LINFATICA – HEMATICAVIA LINFATICA – HEMATICA →→
TEJIDOS: REPRODUCCIÓN INTRACELULAR.TEJIDOS: REPRODUCCIÓN INTRACELULAR.
3. VIA DE TRANSMISION PRINCIPAL:VIA DE TRANSMISION PRINCIPAL:
ORAL.ORAL.
INGESTION DE CARNES CRUDAS OINGESTION DE CARNES CRUDAS O
SEMICOCIDAS PORTADORAS DESEMICOCIDAS PORTADORAS DE
QUISTES.QUISTES.
INGESTION DE OOCISTOS EN EL AGUA OINGESTION DE OOCISTOS EN EL AGUA O
ALIMENTOS CONTAMINADOS CON HECESALIMENTOS CONTAMINADOS CON HECES
DE GATOS.DE GATOS.
4. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA VARIA DE ACUERDO CON LASINCIDENCIA VARIA DE ACUERDO CON LAS
ZONA GEOGRAFICA, PREFERENCIASZONA GEOGRAFICA, PREFERENCIAS
ALIMENTARIAS, ESTILO DE VIDA, NIVELALIMENTARIAS, ESTILO DE VIDA, NIVEL
SOCIO ECONOMICO.SOCIO ECONOMICO.
INCIDENCIA MUNDIAL VARIA DE:INCIDENCIA MUNDIAL VARIA DE:
1 : 1,000 NACIDOS VIVOS1 : 1,000 NACIDOS VIVOS
1 : 10,000 NACIDOS VIVOS1 : 10,000 NACIDOS VIVOS
5. FRANCIA NACEN 6 DE CADA 700FRANCIA NACEN 6 DE CADA 700
CON INFECCION CONGENITA.CON INFECCION CONGENITA.
SUECIA: 0.73 / 10,000SUECIA: 0.73 / 10,000
CUBA: 51 – 75 % DECUBA: 51 – 75 % DE
GESTANTES SONGESTANTES SON
SEROPOSITIVASSEROPOSITIVAS
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
6. OOQUISTES SOBREVIVEN MEJOR ENOOQUISTES SOBREVIVEN MEJOR EN
CLIMAS CALIDOS Y HUMEDOS.CLIMAS CALIDOS Y HUMEDOS.
15 – 90 % MUJERES INFECTADAS15 – 90 % MUJERES INFECTADAS
ANTES DEL EMBARAZO.ANTES DEL EMBARAZO.
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
7. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
CONGENITACONGENITA
TRANSMISION VIA TRANSPLACENTARIA:TRANSMISION VIA TRANSPLACENTARIA:
CUANDO LAS MUJERES SON AFECTADASCUANDO LAS MUJERES SON AFECTADAS
POR UNA INFECCION PRIMARIA.POR UNA INFECCION PRIMARIA.
CASOS RAROS DE INFECCIONCASOS RAROS DE INFECCION
CONGENITA EN INFECCIONESCONGENITA EN INFECCIONES
ANTERIORES AL EMBARAZO.ANTERIORES AL EMBARAZO.
LA INFECCION EN LA MADRE ESLA INFECCION EN LA MADRE ES
ASINTOMATICA (90%) O BENIGNA.ASINTOMATICA (90%) O BENIGNA.
8. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA ENTOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA EN
EL EMBARAZO ES RESPONSABLEEL EMBARAZO ES RESPONSABLE
DE MAS DEFECTOS CONGENITOSDE MAS DEFECTOS CONGENITOS
QUE EL HERPES, RUBEOLA Y LAQUE EL HERPES, RUBEOLA Y LA
SIFILIS.SIFILIS.
ATRAVIEZA LA BARRERAATRAVIEZA LA BARRERA
PLACENTARIA Y SE ALOJA ENPLACENTARIA Y SE ALOJA EN
TEJIDOS EMBRIONARIOSTEJIDOS EMBRIONARIOS
CAUSA DAÑO DE DIVERSACAUSA DAÑO DE DIVERSA
MAGNITUD DEPENDIENDO DE LAMAGNITUD DEPENDIENDO DE LA
SEMANA DE GESTACION.SEMANA DE GESTACION.
9. ALGUNOS INVESTIGADORESALGUNOS INVESTIGADORES
RECOMIENDAN EL ABORTORECOMIENDAN EL ABORTO
SI LA INFECCION ES ANTESSI LA INFECCION ES ANTES
DE LA SEMANA 16.DE LA SEMANA 16.
SI LA INFECCION OCURRIO ANTES DESI LA INFECCION OCURRIO ANTES DE
LA CONCEPCION ( 6 O MAS MESESLA CONCEPCION ( 6 O MAS MESES
ANTES) EL NIÑO NO DESARROLLAANTES) EL NIÑO NO DESARROLLA
TOXOPLASMOSIS CONGENITATOXOPLASMOSIS CONGENITA
10. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS CONGENITACONGENITA
RIESGO DE TRANSMISION CONGENITA,RIESGO DE TRANSMISION CONGENITA,
SEGÚN LA SEMANA DE GESTACION EN LASEGÚN LA SEMANA DE GESTACION EN LA
QUE SE INFECTO LA MADREQUE SE INFECTO LA MADRE::
III TRIM. : 65 %III TRIM. : 65 %
II TRIM. : 25 %II TRIM. : 25 %
I TRIM. : 17 % (15 %)I TRIM. : 17 % (15 %)
NO EXISTE EVIDENCIA DEFINITIVA CONNO EXISTE EVIDENCIA DEFINITIVA CON
ABORTOS A REPETICIÓN.ABORTOS A REPETICIÓN.
11. AL NACER APROX. 75 % DE LOS RNAL NACER APROX. 75 % DE LOS RN
SON ASINTOMATICOS Y SOLO 8 %SON ASINTOMATICOS Y SOLO 8 %
PRESENTA SEVERO COMPROMISO DEPRESENTA SEVERO COMPROMISO DE
SNC U OCULAR.SNC U OCULAR.
SINTOMAS EN EL RN APARECEN DE 3SINTOMAS EN EL RN APARECEN DE 3
SEMANAS A 3 AÑOS DE VIDASEMANAS A 3 AÑOS DE VIDA
12. RARO MANIFESTACIONES NEONATALESRARO MANIFESTACIONES NEONATALES
10 % ( 25% ) DETECTABLE EN PERIODO10 % ( 25% ) DETECTABLE EN PERIODO
NEONATAL.NEONATAL.
↑↑ 30 % CON EX. FONDO DE OJO.30 % CON EX. FONDO DE OJO.
2/3 DESARROLLAN ENF. PREDOMINANTE2/3 DESARROLLAN ENF. PREDOMINANTE
DEL SNC.DEL SNC.
13. 1/3 ENF. SISTEMICA.1/3 ENF. SISTEMICA.
INFEC. LETAL 12 % DE LOS CASOS.INFEC. LETAL 12 % DE LOS CASOS.
FALLECEN POR LESION SEVERAFALLECEN POR LESION SEVERA
DEL SNC O NEUMONITIS.DEL SNC O NEUMONITIS.
14. INFECCION AL FINAL DELINFECCION AL FINAL DEL
EMBARAZO – III TRIM.EMBARAZO – III TRIM.
SI LA INFECCION OCURRE AL FINAL DELSI LA INFECCION OCURRE AL FINAL DEL
EMBARAZO SE PRODUCE UNA FORMAEMBARAZO SE PRODUCE UNA FORMA
AGUDA GENERALIZADAAGUDA GENERALIZADA (INFECCION(INFECCION
GENERALIZADA)GENERALIZADA)
50 % SON RNPT Y DE BAJO PESO.50 % SON RNPT Y DE BAJO PESO.
CUADRO CLINICO TIPO SEPSIS:CUADRO CLINICO TIPO SEPSIS:
FIEBRE.FIEBRE.
HEPATOMEGALIA - ICTERICIAHEPATOMEGALIA - ICTERICIA
MIOCARDITIS.MIOCARDITIS.
NEUMONIA INTERSTICIALNEUMONIA INTERSTICIAL..
15. NO PRESENTAN EXANTEMA Y RARONO PRESENTAN EXANTEMA Y RARO
COMPROMISO OCULAR YCOMPROMISO OCULAR Y
NEUROLOGICO.NEUROLOGICO.
MORTALIDAD EN ESTE GRUPO ESMORTALIDAD EN ESTE GRUPO ES
ELEVAD Y LLEGA AL 12 % SI NOELEVAD Y LLEGA AL 12 % SI NO
RECIBE TRATAMIENTO.RECIBE TRATAMIENTO.
16. INFECCION EN EL II TRIM.INFECCION EN EL II TRIM.
ETAPA DE INFECCION GENERALIZADA SEETAPA DE INFECCION GENERALIZADA SE
PRODUCE EN LA VIDA INTRAUTERINA.PRODUCE EN LA VIDA INTRAUTERINA.
NACIMIENTO SE ENCUENTRANACIMIENTO SE ENCUENTRA
SINTOMALOGIA DE ENCEFALITISSINTOMALOGIA DE ENCEFALITIS
(ENCEFALITIS AGUDA)(ENCEFALITIS AGUDA)
TOXOPLASMOSIS SUBCLINICA:TOXOPLASMOSIS SUBCLINICA:
RETINOCOROIDITIS ( 75 % ), CON LESIONESRETINOCOROIDITIS ( 75 % ), CON LESIONES
OCULARES ANTES DE LOS 11 AÑOSOCULARES ANTES DE LOS 11 AÑOS..
18. INFECCION I TRIMESTREINFECCION I TRIMESTRE
PRESENTA INFECCION GENERALIZADA CONPRESENTA INFECCION GENERALIZADA CON
DAÑOS Y AL MOMENTO DEL NACIMIENTODAÑOS Y AL MOMENTO DEL NACIMIENTO
EL NIÑO TIENEEL NIÑO TIENE SECUELAS IRREVERSIBLES.SECUELAS IRREVERSIBLES.
FORMA GRAVE:FORMA GRAVE:
EPILEPSIA.EPILEPSIA.
RETARDO PSICOMOTORRETARDO PSICOMOTOR
CALCIFICACIONES CEREBRALESCALCIFICACIONES CEREBRALES
MICROFTALMIAMICROFTALMIA
MICROCEFALIAMICROCEFALIA
ESTRABISMOESTRABISMO
CATARATASCATARATAS
GLAUCOMAGLAUCOMA
20. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
REPORTESREPORTES::
NEJM-1988. DAFFOS Y COL. 746NEJM-1988. DAFFOS Y COL. 746
EMBARAZADAS.EMBARAZADAS.
0.6% PERIODO PERICONCEPCIONAL.0.6% PERIODO PERICONCEPCIONAL.
3.7% ANTES DE LAS 16 SEM.3.7% ANTES DE LAS 16 SEM.
20% ENTRE LAS 16 Y 25 SEM.20% ENTRE LAS 16 Y 25 SEM.
ESTABLECIERON QUE SULD+PIRIMETAMINA ESESTABLECIERON QUE SULD+PIRIMETAMINA ES
MAS EFECTIVA QUE ESPIRAMICINA PARA LAMAS EFECTIVA QUE ESPIRAMICINA PARA LA
PREVENCION DE SECUELAS.PREVENCION DE SECUELAS.
21. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
REPORTESREPORTES::
AJOG- Feb. 1999.TTO. TOXOPLASMOSISAJOG- Feb. 1999.TTO. TOXOPLASMOSIS
DURANTE EL EMBARAZODURANTE EL EMBARAZO..
144 MUJERES SEROCONVERSION.144 MUJERES SEROCONVERSION.
64 (44%) PRESENTARON TOX. CONGENITA.64 (44%) PRESENTARON TOX. CONGENITA.
USO DE PIRIMETAMINA-SULFADOXINA OUSO DE PIRIMETAMINA-SULFADOXINA O
ESPIRAMICINAESPIRAMICINA
TTO. ATB. NO INFLUENCIA EN LATTO. ATB. NO INFLUENCIA EN LA
TRANSMISION.TRANSMISION.
TTO. ATB.REDUCE EL RIESGO DE SECUELASTTO. ATB.REDUCE EL RIESGO DE SECUELAS
DE 28% A 10%.DE 28% A 10%.
SECUELA NEUROLOGIA DE 20% A 3.5%SECUELA NEUROLOGIA DE 20% A 3.5%
22. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
REPORTESREPORTES::
PARASITOL. LATIN . 58 - 2003.PARASITOL. LATIN . 58 - 2003.
ESTUDIO SEROEPIDEMIOLOGICO ENESTUDIO SEROEPIDEMIOLOGICO EN
NIÑOS- CORDOVA ARGENTINA.NIÑOS- CORDOVA ARGENTINA.
257 NIÑOS DE 0 A 15 AÑOS.257 NIÑOS DE 0 A 15 AÑOS.
133 (51,57%) POSITIVO A TOX. GONDI.133 (51,57%) POSITIVO A TOX. GONDI.
• 0 - 3 AÑOS0 - 3 AÑOS 41.79%41.79%
• 4 – 6 AÑOS4 – 6 AÑOS 50.63 %50.63 %
• 7 – 9 AÑOS7 – 9 AÑOS 53.33 %53.33 %
• 10 – 12 AÑOS10 – 12 AÑOS 58.82 %58.82 %
• 13 – 15 AÑOS13 – 15 AÑOS 61.82%61.82%
NO DIFERENCIA ENTRE HOMBRE Y MUJER.NO DIFERENCIA ENTRE HOMBRE Y MUJER.
23. LABORATORIOLABORATORIO
DIAGNOSTICO FETAL:DIAGNOSTICO FETAL:
INOCULACION DE RATONES CONINOCULACION DE RATONES CON
SANGRE FETAL O LIQ. AMNIOTICOSANGRE FETAL O LIQ. AMNIOTICO
PARA DETECTAR LA PRESENCIA DELPARA DETECTAR LA PRESENCIA DEL
PARASITO EN EL FETO (>18 SEMPARASITO EN EL FETO (>18 SEM
EG).EG).
METODO SENSIBLE PERO REQUIEREMETODO SENSIBLE PERO REQUIERE
DE 3 A 6 SEM. POCO PRACTICO.DE 3 A 6 SEM. POCO PRACTICO.
OTRO: CULTIVO CELULAR POCOOTRO: CULTIVO CELULAR POCO
SENSIBLE.SENSIBLE.
24. PCR (>92 % DE SENSIBILIDAD).PCR (>92 % DE SENSIBILIDAD).
BRINDA DX. PRECISO ANTES DE LAS 20BRINDA DX. PRECISO ANTES DE LAS 20
SEM.SEM.
ULTRASONIDO:ULTRASONIDO:
DILATACION DE VENTRICULOS (*)DILATACION DE VENTRICULOS (*)
ENGROSAMIENTO DE PLACENTAENGROSAMIENTO DE PLACENTA
HEPATOMEGALIAHEPATOMEGALIA
CALCIFICACIONES CEREBRALES (*)CALCIFICACIONES CEREBRALES (*)
• (*) NO ES PATOGNOMONICA DE TG.(*) NO ES PATOGNOMONICA DE TG.
25. DIAGNOSTICO EN EL RECIEN NACIDO:DIAGNOSTICO EN EL RECIEN NACIDO:
DEMOSTRACION DEL PARASITO EN RN.DEMOSTRACION DEL PARASITO EN RN.
INOCULACION DE RATONES CONINOCULACION DE RATONES CON
SANGRE VENOSA.SANGRE VENOSA.
CULTIVO CELULAR.CULTIVO CELULAR.
LABORATORIOLABORATORIO
DIAGNOSTICO EN EL RNDIAGNOSTICO EN EL RN
26. LABORATORIOLABORATORIO
DIAGNOSTICO EN EL RNDIAGNOSTICO EN EL RN
SEROLOGIA:SEROLOGIA:
BUSQUEDA DE AC Ig M - AC Ig G :BUSQUEDA DE AC Ig M - AC Ig G :
• INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA ( IFI )INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA ( IFI )
• PRUEBA INMUNOENZIMATICA ( ELISA )PRUEBA INMUNOENZIMATICA ( ELISA )
• HEMAGLUTINACION INDIRECTA ( HAI )HEMAGLUTINACION INDIRECTA ( HAI )
• DATO: LA CONFIABILIDAD DE LAS PRUEBASDATO: LA CONFIABILIDAD DE LAS PRUEBAS
VARIAN DE FORMA CONSIDERABLE.VARIAN DE FORMA CONSIDERABLE.
27. INMUNOGLOBULINAS:INMUNOGLOBULINAS:
AC Ig M. (PRODUCCION POR RN).AC Ig M. (PRODUCCION POR RN).
• REPETIR AL MES SI NO ES DETECTADO.REPETIR AL MES SI NO ES DETECTADO.
• DETECTABLE DE 50-75 % RNDETECTABLE DE 50-75 % RN
• NO ATRAVIEZA B. PLACENTARIA.NO ATRAVIEZA B. PLACENTARIA.
AC Ig G :AC Ig G :
• HASTA 10 DIAS DEBE SER EVALUADO CONHASTA 10 DIAS DEBE SER EVALUADO CON
CUIDADO POR CAUSA DE LA Ig G MATERNA.CUIDADO POR CAUSA DE LA Ig G MATERNA.
• RN: AC Ig G QUE AUMENTA ENTRE 2 TITULOSRN: AC Ig G QUE AUMENTA ENTRE 2 TITULOS
ES INDICATIVO DE INFECCION RECIENTE.ES INDICATIVO DE INFECCION RECIENTE.
LABORATORIOLABORATORIO
DIAGNOSTICO EN EL RNDIAGNOSTICO EN EL RN
28. INMUNOGLOBULINAS:INMUNOGLOBULINAS:
AC Ig A ESPECIFICOS.AC Ig A ESPECIFICOS.
• ISAGA Y ELISA.ISAGA Y ELISA.
• DIAGNOSTICA TOX. CONG.DIAGNOSTICA TOX. CONG.
• NO ATRAVIEZA B. PLACENTARIA.NO ATRAVIEZA B. PLACENTARIA.
• HASTA 1 AÑO.HASTA 1 AÑO.
AC Ig E:AC Ig E:
• DETECTABLES EN TOX. CONGENITADETECTABLES EN TOX. CONGENITA
LABORATORIOLABORATORIO
DIAGNOSTICO EN EL RNDIAGNOSTICO EN EL RN
29. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PIRIMETAMINA:PIRIMETAMINA:
1mg / kpc / dia por 3 dias.1mg / kpc / dia por 3 dias.
Seguido de 1 mg / kpc / cada 2 diasSeguido de 1 mg / kpc / cada 2 dias
SULFADIAZINA:SULFADIAZINA:
100 mg / kpc / dia en dos dosis100 mg / kpc / dia en dos dosis
ACIDO FOLICO:ACIDO FOLICO:
5 mg. 2 veces por semana.5 mg. 2 veces por semana.
POR 21 DIASPOR 21 DIAS
ALTERNANDO CONALTERNANDO CON ESPIRAMICINAESPIRAMICINA::
100 mg / kpc / dia en 3 dosis.x 4 semanas.100 mg / kpc / dia en 3 dosis.x 4 semanas.
TTO DE 6 MESES A 1 AÑO.TTO DE 6 MESES A 1 AÑO.
30. TRATAMIENTO IITRATAMIENTO II
PIRIMETAMINA:PIRIMETAMINA:
2 mg / kpc / dia por 2 dias.2 mg / kpc / dia por 2 dias.
Seguido de 1 mg / kpc / d. por 2 a 6 meses.Seguido de 1 mg / kpc / d. por 2 a 6 meses.
Despues igual dosis por 2 a 3 veces / semana / 1Despues igual dosis por 2 a 3 veces / semana / 1
año.año.
SULFADIAZINA:SULFADIAZINA:
100 mg / kpc / dia en dos dosis x 1 año.100 mg / kpc / dia en dos dosis x 1 año.
ACIDO FOLICO:ACIDO FOLICO:
10 mg. 3 veces por semana, durante tto. c/10 mg. 3 veces por semana, durante tto. c/
pirimetamina.pirimetamina.
31. CORTICOIDE EN CASO DECORTICOIDE EN CASO DE
CORIORETINITIS QUE AFECTE LACORIORETINITIS QUE AFECTE LA
MACULA.MACULA.
PREDNISONA: 1.5 mg / kpc / dia.PREDNISONA: 1.5 mg / kpc / dia.
7 – 25 % DE RN TRATADOS7 – 25 % DE RN TRATADOS
INTRAUTERO REQUIERE TTO.INTRAUTERO REQUIERE TTO.
POSTERIOR.POSTERIOR.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
32. TOXOPLASMOSIS Y VIHTOXOPLASMOSIS Y VIH
VIH INCREMENTA LA TRANSMISIONVIH INCREMENTA LA TRANSMISION
DE TOX. CONGENITA.DE TOX. CONGENITA.
ADEMAS EL VIH PUEDE REACTIVARADEMAS EL VIH PUEDE REACTIVAR
UNA TOXOPLASMOSIS LATENTE ENUNA TOXOPLASMOSIS LATENTE EN
LA MADRE.LA MADRE.
33. TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
PREVENCION:PREVENCION:
REPORTES INDICAN QUE LASREPORTES INDICAN QUE LAS
MEDIDAS HIGIENICAS EVITANDO LAMEDIDAS HIGIENICAS EVITANDO LA
CRIANZA DE GATOS Y EL CONSUMOCRIANZA DE GATOS Y EL CONSUMO
DE CARNE POCO COCIDA REDUCE ELDE CARNE POCO COCIDA REDUCE EL
RIESGO DE TRANSMISION EN 60%.RIESGO DE TRANSMISION EN 60%.
34. GESTANTES SERONEGATIVAS A TG, DEBERANGESTANTES SERONEGATIVAS A TG, DEBERAN
CONTROLARSE CADA TRIMESTRE Y EXTREMARCONTROLARSE CADA TRIMESTRE Y EXTREMAR
MEDIDAS HIGIENICAS Y SANITARIAS:MEDIDAS HIGIENICAS Y SANITARIAS:
COCCION ADECUADA DE LOS ALIMENTOS Y ENCOCCION ADECUADA DE LOS ALIMENTOS Y EN
ESPECIAL DE LAS CARNES.ESPECIAL DE LAS CARNES.
BEBER AGUA TRATADA.BEBER AGUA TRATADA.
LAVARSE LAS MANOS CON AGUA Y JABON ANTESLAVARSE LAS MANOS CON AGUA Y JABON ANTES
DE INGERIR ALIMENTOSDE INGERIR ALIMENTOS
LAVAR LAS VERDURAS Y FRUTAS ANTES DELAVAR LAS VERDURAS Y FRUTAS ANTES DE
CONSUMIRLAS.CONSUMIRLAS.
CUANDO TRABAJE CON TIERRA PROTEGERSECUANDO TRABAJE CON TIERRA PROTEGERSE
CON MASCARAS Y GUANTES.CON MASCARAS Y GUANTES.
CUIDADO CON LOS GATOS Y SUS HECES.CUIDADO CON LOS GATOS Y SUS HECES.
35. FRANCIA – AUSTRIA:FRANCIA – AUSTRIA:
MONITOREO SEROLOGICO ESMONITOREO SEROLOGICO ES
OBLIGATORIO.OBLIGATORIO.
REDUCIERON LA INCIDENCIA DE TOX.REDUCIERON LA INCIDENCIA DE TOX.
FETAL DE 40 A 7 %.FETAL DE 40 A 7 %.