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Gediatria. insuficiencia renal cronica
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Gediatria. insuficiencia renal cronica

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Insuficiencia renal en gediatria

Insuficiencia renal en gediatria

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  • 1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
    INGRID BENITEZ
    ANGÉLICA BERTEL
    STEPHANIE BUELVAS
    CAROLINA BUSTAMANTE
    Mª JOHANA CABARCAS
    SUAD FERIZ
    LAURA GONZALEZ
    ALMA VEGA
  • 2. ENVEJECIMIENTO RENAL
    Reducción fisiológica del filtrado glomerular 10 ml/min por cada década de la vida
  • 3. Frecuente: Envejecimiento renal, mayor exposición a la polifarmacia, menor metabolización de los fármacos y el padecimiento de varias enfermedades sistémicas
  • 4. CAMBIOS RENALES ASOCIADOSAL ENVEJECIMIENTO
  • 5.
  • 6. IRC ¿Qué es?
    Con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones :
    Depurativas
    Excretoras
    Reguladoras
    Endocrino/ Metabolica
  • 7. EPIDEMIOLOGIA
    • Según la información sobre la IRCT.
    • 8. 126 casos por millón de población.
    • 9. Las tasas más altas de incidencia y
    prevalencia en el grupo mayor de
    65 años.
    • La prevalencia de ERC en estadios 3,
    4 y 5 pudiera estar en torno al
    17,8% de la población adulta,
    alcanzando el 45% en la población
    anciana
  • 10. ¿Porqué se produce?
    Programa de diálisis crónica, o muy próximo a ella.
    Desarrollan una IRC por enfermedades que vienen agrediendo al riñón desde mucho.
    Iniciando una enfermedad renal: > Frecuencia la nefroangioesclerosis
    Los riñones pueden verse afectados por muchas enfermedades, ya sean propias del riñón o que involucran a más órganos, y que terminan en un denominador común como es la IRC
  • 11. Perdida de NefronasFuncionantes
    Carga Proteica
    Respuesta Adaptativa
    Glomeruloesclerosis
    Hiperfiltración Glomerular
  • 12. ¿Qué enfermedades favorecen la Insuficiencia renal?
  • 13. ETIOLOGÍA DE LA IRC
    Enfermedades renales primarias:
    Glomerulonefritisextracapilar: tipos I, II y III.
    Glomerulonefritismesangioproliferativas
    Nefropatías tubulointersticiales:
    • Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral.
    • Pielonefritis crónica con obstrucción.
    • Nefropatía obstructiva congénita.
    • Pielonefritisidiopática.
    Nefropatías quísticas y displasias renales
    • Poliquistosis AR.
    • Poliquistosis AD
    • Enfermedad quística medular nefronoptosis.
    • Displasia renal bilateral.
    1. PROCESOS CAPACES DE CAUSAR LESIÓN RENAL
    — Nefropatías por nefrotóxicos:
    • Analgésicos: AAS, paracetamol.
    • AINEs.
    • Litio.
    • Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas.
    • Ciclosporina A.
    • Metales: plomo, cadmio, cromo.
    — Nefropatías heredofamiliares:
    • Síndrome de Alport.
    • Nefritis progresiva hereditaria sin sordera.
    • Enfermedad de Fabry.
  • 14. ETIOLOGÍA DE LA IRC
    1. PROCESOS CAPACES DE CAUSAR LESIÓN RENAL
    Enfermedades renales secundarias:
    — Nefropatías vasculares.
    — Síndrome hemolítico-urémico.
    — Nefropatía isquémica (ateromatosis).
    — Vasculitis.
    — Enfermedad renal ateroembólica.
    — Síndrome Goodpasture.
    — Nefroangiosclerosis.
    — Sarcoidosis.
    — Colagenosis.
    — Disproteinemias.
  • 15. ETIOLOGÍA DE LA IRC
    - Insuficiencia cardiaca congestiva.
    - Infecciones sistémicas víricas o bacterianas.
    - Malnutrición.
    - Ferropenia.
    - Dietas con alto contenido proteico y fósforo.
    - Factores genéticos.
    - Disminución del volumen extracelular (deshidratación, hemorragia...)
    - HTA.
    - Hipertensión intraglomerular.
    - Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad.
    - Hipercalcemia
    - Proteinuria > -2 g/día.
    - Hiperuricemia
    - Obstrucción urinaria.
    - Reflujo.
    2. PROCESOS CAPACES DE HACER PROGRESAR LA ENFERMEDAD
  • 16. Estadios evolutivos de la IRC
    Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la NationalKidneyFoundation.
  • 17. FACTORES DE RIESGO
  • 18. LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD
    Etapa I 
    Se caracteriza por la pérdida silente de la filtración glomerular hasta en un 50% aproximadamente, incapacidad temprana en la capacidad absortiva del caintestinal y una temprana pérdida de la capacidad de excreción tubular de P.
    Etapa II: En esta etapa, hay una pérdida entre el 50 y el 20% de la filtración glomerular. sostenido incremento de los valores de la úrea y la creatinina séricas, leve anemianormocítica y normocrómica, una leve y sostenida pérdida de peso inexplicable y muy probablemente, una sutil anorexia
  • 19. Manifestaciones claras de la enfermedad ,su función renal entre el 5 y el 20% de lo normal
    Creatinina y urea sérica suelen estar definitiva y sostenidamente altos.
    Pérdida de peso, anemia importante objetiva en una palidez notoria; la anorexia suele estar; manifestaciones gastrointestinales como estreñimiento severo o a veces diarreas, sabor metálico en la boca y nicturia suele ser la manifestación de la incapacidad para concentrar la orina,
    Etapa III
    El hiperparatiroidsimo como repuesta a una hipocalcemia persistente es claro.
    Cambios de carácter.
    La hiperfosfatemia suele ser una constante, a no ser que el paciente esté ante una anorexia severa o se encuentre en tratamiento con agentes quelantes del fósforo en el tracto digestivo
  • 20. Etapa IV
    Llamada insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), La función renal es inferior al 5% de lo normal, la urea y la creatinina están marcadamente elevados y el paciente se encuentra con una acidosis metabólica grave .Otros trastornos del medio interno graves suelen ser hiperkalemia severa, sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática
    La presión arterial puede estar elevada por efecto de la hipervolemia cuando la diuresis se ha reducido notablemente, la frecuencia respiratoria puede estar incrementada como respuesta a la acidosis metabólica presente y la frecuencia cardíaca puede estar elevada si no hay hiperkalemia, pero en su presencia, la bradicardia y la extra sistolia pueden ser indicadores de una situación de extrema gravedad.
  • 21. MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 22.
  • 23. Diagnostico y evaluación de IRC
  • 24. Cardiovascular, drogas, elementos tóxicos, malformaciones o enfermedades hereditarias.
    Importantes a la hora de aportar información complementaria.
    Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia de síntomas o clínica inespecífica pueden estar presentes, sin olvidar que la clínica urémica se manifiesta en fases muy avanzadas.
    Hematología y metabolismo.
    Productos del metabolismo proteico.
    Iones.
  • 25. Parámetros analíticos: Hematología y metabolismo
  • 26. Productos del metabolismo proteico
    Nota…! Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su aclaramiento estimado son predictores tanto de muerte como de futuros eventos cardiovasculares.
  • 27. Iones
  • 28. Técnicas de imagen
  • 29. Factores reversibles
  • 30. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS
  • 31. Consideraciones terapéuticas
  • 32. Tratamiento de los pacientes con IRC
    Detección de factores de reagudización y causas
    tratables de IRC
    • Insuficiencia cardiaca.
    • 33. Hipertensión arterial no controlada.
    • 34. Vómitos o diarrea.
    • 35. Hipertensión arterial maligna
    • 36. Exceso de diuréticos.
    • 37. Estenosis de la arteria renal.
    • 38. Abuso de AINES o IECAS.
    • 39. Nefritis activa (vasculitis)
    • 40. Agentes nefrotóxicos
  • :
    Prevenir o disminuir la progresión de la IRC
    MODIFICACION DE LA DIETA: Monitorización de parámetros nutricionales (asociación de dietas específicas, completas, hipoproteicas e hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% aportadas como hidratos de carbono y el resto con lípidos.
  • 41. CONTROL DE LA HTA
    El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg.
    Se recomienda la reducción de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso.
    IECAs y ARA II: de elección desde el punto de vista farmacológico obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad de uso.
    Diabetes Mellitus: provoca deterioro de la función renal e hiperpotasemia.
    Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación
    Contraindicados los ahorradores de potasio
  • 42. CONTROL DEL METABOLISMO CALCIO/FOSFORO
    Se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta
    En caso de ineficacia se recomiendan suplementos de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) y metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia
  • 43. CONTROL DE HIPERGLUCEMIA
    Evitar la microalbuminuriay la neuropatía asociada.
    Contraindicados el uso de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.
  • 44. Tratamiento sintomático de las complicaciones
    requiere la total individualización con monitorización estricta del tratamiento, siendo su establecimiento en el anciano difícil, en ocasiones, dada la complejidad en la valoración de los síntomas
    En la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el control de la tensión arterial.
    Administración de diuréticos
    • Trastornos cardiovasculares
    Corrección de la anemia grave (Hb < 10) y de posibles arritmias (fibrilación auricular) ayudan en tratamiento y prevención.
  • 45.
    • Trastorno del metabolismo del agua y del sodio
    Restricción hídrica en situaciones especiales (vigilando probables cuadros de deshidratación. Establecer balances exactos de líquidos)
    En IC adición de diuréticos de asa y, en ocasiones, tiacidas, para el control de edemas refractarios // establecer balances exactos de Na y K
    Restricción alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos).
    Corrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico, vigilando el estreñimiento.
    • Hiperpotasemia:
  • Debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para mantener niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l.
    Se inicia Tto. cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.
    • Acidosis metabólica
    Se controlará normalizando el nivel de Ca y fósforo en sangre.
    Paliativo (antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y cremas hidratantes)
    En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía
    • Prurito
    0
    se iniciará tratamiento con alopurinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe clínica de gota.
    • Hiperuricemia
  • Sintomática o Hto. inferior al 30% = Tto con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%.
    • Anemia
    base del Tto: evitar fármacos que contengan este anión, como los antiácidos.
    • Hipermagnesemia
    Indican estado de uremia avanzada, (indicador de inicio de Tto dializante luego de descartar otras posibilidades)
    • S. gastrointestinales
    indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las indicaciones para el inicio de diálisis.
    • S. Neuromusculares
  • Tratamiento sustitutivo renal
    basado en la diálisis, o en el trasplante renal
    Tto. sustitutivo, que cumple como principal función la de la depuración a nivel renal.
    2 modalidades
    DIALISIS
    La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas, físicas, mentales y sociales del mismo
  • 46. DIALISIS
    DIALISIS PERITONEAL
    HEMODIALISIS
    Elección depende de los deseos del pcte, del estado clx, de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos diponibles
  • 47. DIALISIS PERITONEAL
    Depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento
    DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria
    Técnica manual, que utiliza una solución dializante que se infunde en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas se drena impregnada de toxinas urémicas.
    DPA: diálisis peritoneal automatizada
    Se utiliza una cicladora para la infusión dializante y posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la noche. Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis, aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica artificial adquirida
  • 48. HEMODIALISIS
    Tto. depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o fístula) que lleva la sangre hacia un circuito extracorpóreo, conocido como riñón artificial o dializador, donde se produce la filtración. Luego hay regreso de la sangre una vez depurada al organismo.
    En ancianos, una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta incidencia de esclerosis que padecen
  • 49. ¿Qué se puede hacer cuando la enfermedad ya está avanzada?
    Sustituir función depuradora de los riñones, con el artificial o con la diálisis  paciente complicaciones
    Trasplante Renal Sustituir riñones enfermos por sanos
  • 50. Medidas dietéticas más recomendables
    Aportar calorias suficientes
    Controlar ingesta de sodio
    Limitar aporte proteico
    Controlar el aporte de potasio, calcio y fósforo
    En las etapas I y II de la IRC no hay problemas con la ingesta de potasio
    En etapa III, si diuresis es menor, debe restringirse ingesta de potasio
  • 51. Aspectos Éticos en el Tratamiento
    Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas.
    El análisis debido a la valoración de la situación clínica, funcional, mental y social y la valoración del pronóstico, beneficios y cargas y la opinión del paciente  Determinan la indicación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas por encima del criterio de la edad.
  • 52. Dificultades en la valoración de la calidad de vida.
    Valoración por parte del propio individuo, de su experiencia vital actual, y es subjetiva y cambiante.
    No hay instrumentos viables.
  • 53. Inicio y discontinuación del tratamiento con diálisis.
    Opinión del paciente y de la familia Debe conocer las mejorías que le ofrece el tto, la agresividad de este y las posibilidades de abandono voluntario.
    Fundamental Pacte exprese sus opiniones al inicio del tratamiento en relación a lo que querría hacer en el caso de un evento clínico grave, y que designe un interlocutor de confianza en el que delegar su decisión en el caso de incapacidad mental.

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