Gediatria. insuficiencia renal cronica

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Insuficiencia renal en gediatria

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Gediatria. insuficiencia renal cronica

  1. 1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA<br />INGRID BENITEZ<br />ANGÉLICA BERTEL<br />STEPHANIE BUELVAS<br />CAROLINA BUSTAMANTE<br />Mª JOHANA CABARCAS<br />SUAD FERIZ<br />LAURA GONZALEZ<br />ALMA VEGA<br />
  2. 2. ENVEJECIMIENTO RENAL <br />Reducción fisiológica del filtrado glomerular 10 ml/min por cada década de la vida<br />
  3. 3. Frecuente: Envejecimiento renal, mayor exposición a la polifarmacia, menor metabolización de los fármacos y el padecimiento de varias enfermedades sistémicas<br />
  4. 4. CAMBIOS RENALES ASOCIADOSAL ENVEJECIMIENTO<br />
  5. 5.
  6. 6. IRC ¿Qué es?<br />Con el consecuente síndrome clínico derivado de la incapacidad renal para llevar a cabo funciones :<br />Depurativas<br />Excretoras<br />Reguladoras<br />Endocrino/ Metabolica<br />
  7. 7. EPIDEMIOLOGIA<br /><ul><li>Según la información sobre la IRCT.
  8. 8. 126 casos por millón de población.
  9. 9. Las tasas más altas de incidencia y </li></ul> prevalencia en el grupo mayor de <br /> 65 años.<br /><ul><li> La prevalencia de ERC en estadios 3, </li></ul> 4 y 5 pudiera estar en torno al <br /> 17,8% de la población adulta, <br /> alcanzando el 45% en la población <br />anciana<br />
  10. 10. ¿Porqué se produce?<br />Programa de diálisis crónica, o muy próximo a ella. <br />Desarrollan una IRC por enfermedades que vienen agrediendo al riñón desde mucho.<br />Iniciando una enfermedad renal: > Frecuencia la nefroangioesclerosis<br />Los riñones pueden verse afectados por muchas enfermedades, ya sean propias del riñón o que involucran a más órganos, y que terminan en un denominador común como es la IRC<br />
  11. 11. Perdida de NefronasFuncionantes<br />Carga Proteica<br />Respuesta Adaptativa<br />Glomeruloesclerosis<br />Hiperfiltración Glomerular<br />
  12. 12. ¿Qué enfermedades favorecen la Insuficiencia renal?<br />
  13. 13. ETIOLOGÍA DE LA IRC <br />Enfermedades renales primarias:<br />Glomerulonefritisextracapilar: tipos I, II y III. <br />Glomerulonefritismesangioproliferativas<br />Nefropatías tubulointersticiales:<br />• Pielonefritis crónica con reflujo vesicoureteral. <br />• Pielonefritis crónica con obstrucción. <br />• Nefropatía obstructiva congénita.<br />• Pielonefritisidiopática.<br />Nefropatías quísticas y displasias renales<br />• Poliquistosis AR.<br />• Poliquistosis AD<br />• Enfermedad quística medular nefronoptosis.<br />• Displasia renal bilateral.<br />1. PROCESOS CAPACES DE CAUSAR LESIÓN RENAL<br />— Nefropatías por nefrotóxicos:<br />• Analgésicos: AAS, paracetamol. <br />• AINEs. <br />• Litio. <br />• Antineoplásicos: cisplatino, nitrosureas.<br />• Ciclosporina A.<br />• Metales: plomo, cadmio, cromo. <br />— Nefropatías heredofamiliares:<br />• Síndrome de Alport.<br />• Nefritis progresiva hereditaria sin sordera.<br />• Enfermedad de Fabry.<br />
  14. 14. ETIOLOGÍA DE LA IRC <br />1. PROCESOS CAPACES DE CAUSAR LESIÓN RENAL<br />Enfermedades renales secundarias:<br />— Nefropatías vasculares. <br />— Síndrome hemolítico-urémico.<br />— Nefropatía isquémica (ateromatosis). <br />— Vasculitis.<br />— Enfermedad renal ateroembólica. <br />— Síndrome Goodpasture.<br />— Nefroangiosclerosis. <br />— Sarcoidosis.<br />— Colagenosis. <br />— Disproteinemias.<br />
  15. 15. ETIOLOGÍA DE LA IRC <br />- Insuficiencia cardiaca congestiva.<br />- Infecciones sistémicas víricas o bacterianas.<br />- Malnutrición.<br />- Ferropenia.<br />- Dietas con alto contenido proteico y fósforo.<br />- Factores genéticos.<br />- Disminución del volumen extracelular (deshidratación, hemorragia...)<br />- HTA.<br />- Hipertensión intraglomerular. <br />- Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad.<br />- Hipercalcemia<br />- Proteinuria > -2 g/día.<br />- Hiperuricemia <br />- Obstrucción urinaria.<br />- Reflujo. <br />2. PROCESOS CAPACES DE HACER PROGRESAR LA ENFERMEDAD<br />
  16. 16. Estadios evolutivos de la IRC <br />Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica (ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la NationalKidneyFoundation.<br />
  17. 17. FACTORES DE RIESGO <br />
  18. 18. LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD<br />Etapa I <br />Se caracteriza por la pérdida silente de la filtración glomerular hasta en un 50% aproximadamente, incapacidad temprana en la capacidad absortiva del caintestinal y una temprana pérdida de la capacidad de excreción tubular de P.<br />Etapa II: En esta etapa, hay una pérdida entre el 50 y el 20% de la filtración glomerular. sostenido incremento de los valores de la úrea y la creatinina séricas, leve anemianormocítica y normocrómica, una leve y sostenida pérdida de peso inexplicable y muy probablemente, una sutil anorexia<br />
  19. 19. Manifestaciones claras de la enfermedad ,su función renal entre el 5 y el 20% de lo normal<br />Creatinina y urea sérica suelen estar definitiva y sostenidamente altos. <br />Pérdida de peso, anemia importante objetiva en una palidez notoria; la anorexia suele estar; manifestaciones gastrointestinales como estreñimiento severo o a veces diarreas, sabor metálico en la boca y nicturia suele ser la manifestación de la incapacidad para concentrar la orina,<br />Etapa III<br />El hiperparatiroidsimo como repuesta a una hipocalcemia persistente es claro. <br />Cambios de carácter.<br />La hiperfosfatemia suele ser una constante, a no ser que el paciente esté ante una anorexia severa o se encuentre en tratamiento con agentes quelantes del fósforo en el tracto digestivo<br />
  20. 20. Etapa IV<br /> Llamada insuficiencia renal crónica terminal (IRCT), La función renal es inferior al 5% de lo normal, la urea y la creatinina están marcadamente elevados y el paciente se encuentra con una acidosis metabólica grave .Otros trastornos del medio interno graves suelen ser hiperkalemia severa, sobrehidratación con hiponatremia e hipocalcemia sintomática<br />La presión arterial puede estar elevada por efecto de la hipervolemia cuando la diuresis se ha reducido notablemente, la frecuencia respiratoria puede estar incrementada como respuesta a la acidosis metabólica presente y la frecuencia cardíaca puede estar elevada si no hay hiperkalemia, pero en su presencia, la bradicardia y la extra sistolia pueden ser indicadores de una situación de extrema gravedad.<br />
  21. 21. MANIFESTACIONES CLINICAS<br />
  22. 22.
  23. 23. Diagnostico y evaluación de IRC<br />
  24. 24. Cardiovascular, drogas, elementos tóxicos, malformaciones o enfermedades hereditarias.<br /> Importantes a la hora de aportar información complementaria.<br /> Destacar que en numerosas ocasiones la ausencia de síntomas o clínica inespecífica pueden estar presentes, sin olvidar que la clínica urémica se manifiesta en fases muy avanzadas.<br /> Hematología y metabolismo.<br /> Productos del metabolismo proteico.<br /> Iones.<br />
  25. 25. Parámetros analíticos: Hematología y metabolismo<br />
  26. 26. Productos del metabolismo proteico<br />Nota…! Es importante conocer que la elevación de la creatinina en sangre y la disminución de su aclaramiento estimado son predictores tanto de muerte como de futuros eventos cardiovasculares.<br />
  27. 27. Iones<br />
  28. 28. Técnicas de imagen<br />
  29. 29. Factores reversibles<br />
  30. 30. CONSIDERACIONES TERAPEUTICAS<br />
  31. 31. Consideraciones terapéuticas<br />
  32. 32. Tratamiento de los pacientes con IRC<br />Detección de factores de reagudización y causas<br />tratables de IRC <br /><ul><li>Insuficiencia cardiaca.
  33. 33. Hipertensión arterial no controlada.
  34. 34. Vómitos o diarrea.
  35. 35. Hipertensión arterial maligna
  36. 36. Exceso de diuréticos.
  37. 37. Estenosis de la arteria renal.
  38. 38. Abuso de AINES o IECAS.
  39. 39. Nefritis activa (vasculitis)
  40. 40. Agentes nefrotóxicos</li></li></ul><li>:<br />Prevenir o disminuir la progresión de la IRC<br />MODIFICACION DE LA DIETA: Monitorización de parámetros nutricionales (asociación de dietas específicas, completas, hipoproteicas e hipercalóricas enriquecidas). La dieta debe contener unas calorías aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-60% aportadas como hidratos de carbono y el resto con lípidos.<br />
  41. 41. CONTROL DE LA HTA<br />El objetivo se centra en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg.<br />Se recomienda la reducción de la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso.<br />IECAs y ARA II: de elección desde el punto de vista farmacológico obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad de uso.<br />Diabetes Mellitus: provoca deterioro de la función renal e hiperpotasemia. <br />Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación<br />Contraindicados los ahorradores de potasio<br />
  42. 42. CONTROL DEL METABOLISMO CALCIO/FOSFORO<br />Se recomienda la restricción de la ingesta de P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta<br />En caso de ineficacia se recomiendan suplementos de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) y metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que persista la hipocalcemia<br />
  43. 43. CONTROL DE HIPERGLUCEMIA<br />Evitar la microalbuminuriay la neuropatía asociada. <br />Contraindicados el uso de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su control.<br />
  44. 44. Tratamiento sintomático de las complicaciones<br />requiere la total individualización con monitorización estricta del tratamiento, siendo su establecimiento en el anciano difícil, en ocasiones, dada la complejidad en la valoración de los síntomas<br />En la insuficiencia cardiaca congestiva es primordial el control de la tensión arterial. <br />Administración de diuréticos<br /><ul><li>Trastornos cardiovasculares</li></ul>Corrección de la anemia grave (Hb < 10) y de posibles arritmias (fibrilación auricular) ayudan en tratamiento y prevención.<br />
  45. 45. <ul><li>Trastorno del metabolismo del agua y del sodio</li></ul>Restricción hídrica en situaciones especiales (vigilando probables cuadros de deshidratación. Establecer balances exactos de líquidos)<br />En IC adición de diuréticos de asa y, en ocasiones, tiacidas, para el control de edemas refractarios // establecer balances exactos de Na y K<br />Restricción alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, frutos secos). <br />Corrección de la acidosis añadiendo, en casos necesarios, resinas de intercambio iónico, vigilando el estreñimiento.<br /><ul><li>Hiperpotasemia:</li></li></ul><li>Debe controlarse con suplementos de bicarbonato sódico (2-6 g/día) para mantener niveles de bicarbonato en plasma en torno a 22 mEq/l. <br />Se inicia Tto. cuando el bicarbonato sérico es inferior a 18 mEq/l.<br /><ul><li>Acidosis metabólica</li></ul>Se controlará normalizando el nivel de Ca y fósforo en sangre. <br />Paliativo (antihistamínicos —con malos resultados en ancianos—, rayos UVA y cremas hidratantes)<br />En casos graves estaría indicada la paratiroidectomía<br /><ul><li>Prurito</li></ul>0<br />se iniciará tratamiento con alopurinol si hiperuricemia > de 10 mg/dl o existe clínica de gota.<br /><ul><li>Hiperuricemia</li></li></ul><li>Sintomática o Hto. inferior al 30% = Tto con EPO en dosis de 25-100 U/kg subcutánea 3 veces en semana hasta alcanzar un hematocrito del 31-36%. <br /><ul><li>Anemia</li></ul>base del Tto: evitar fármacos que contengan este anión, como los antiácidos.<br /><ul><li>Hipermagnesemia</li></ul>Indican estado de uremia avanzada, (indicador de inicio de Tto dializante luego de descartar otras posibilidades)<br /><ul><li>S. gastrointestinales</li></ul>indican un estado de uremia terminal, constituyendo una de las indicaciones para el inicio de diálisis.<br /><ul><li>S. Neuromusculares</li></li></ul><li>Tratamiento sustitutivo renal<br />basado en la diálisis, o en el trasplante renal<br />Tto. sustitutivo, que cumple como principal función la de la depuración a nivel renal.<br />2 modalidades<br />DIALISIS<br />La inclusión de un paciente en un programa de diálisis se debe individualizar en función de las condiciones clínicas, físicas, mentales y sociales del mismo<br />
  46. 46. DIALISIS<br />DIALISIS PERITONEAL<br />HEMODIALISIS<br />Elección depende de los deseos del pcte, del estado clx, de la experiencia del profesional que la prescribe y de los recursos diponibles<br />
  47. 47. DIALISIS PERITONEAL<br />Depuración a través de la membrana peritoneal natural. Se trata de un tratamiento domiciliario, realizado por el propio enfermo tras un período de adiestramiento<br />DPCA: diálisis peritoneal continua ambulatoria<br />Técnica manual, que utiliza una solución dializante que se infunde en la cavidad peritoneal; transcurridas seis-ocho horas se drena impregnada de toxinas urémicas.<br />DPA: diálisis peritoneal automatizada<br />Se utiliza una cicladora para la infusión dializante y posterior drenaje. Habitualmente se realiza por la noche. Destacan como complicaciones en el anciano, una mayor incidencia de peritonitis, diverticulitis, aparición de hernias, fugas de líquido dialítico y lumbalgias por la postura lordótica artificial adquirida<br />
  48. 48. HEMODIALISIS<br />Tto. depurativo, realizado a través de un acceso vascular (catéter o fístula) que lleva la sangre hacia un circuito extracorpóreo, conocido como riñón artificial o dializador, donde se produce la filtración. Luego hay regreso de la sangre una vez depurada al organismo. <br />En ancianos, una de las dificultades se centra en la realización de un buen acceso vascular, debido a la alta incidencia de esclerosis que padecen<br />
  49. 49. ¿Qué se puede hacer cuando la enfermedad ya está avanzada?<br />Sustituir función depuradora de los riñones, con el artificial o con la diálisis  paciente complicaciones <br />Trasplante Renal Sustituir riñones enfermos por sanos<br />
  50. 50. Medidas dietéticas más recomendables<br />Aportar calorias suficientes<br />Controlar ingesta de sodio<br />Limitar aporte proteico<br />Controlar el aporte de potasio, calcio y fósforo <br />En las etapas I y II de la IRC no hay problemas con la ingesta de potasio<br />En etapa III, si diuresis es menor, debe restringirse ingesta de potasio<br />
  51. 51. Aspectos Éticos en el Tratamiento<br />Acceso a técnicas diagnósticas y terapéuticas.<br />El análisis debido a la valoración de la situación clínica, funcional, mental y social y la valoración del pronóstico, beneficios y cargas y la opinión del paciente  Determinan la indicación o no de técnicas diagnósticas y terapéuticas por encima del criterio de la edad.<br />
  52. 52. Dificultades en la valoración de la calidad de vida.<br />Valoración por parte del propio individuo, de su experiencia vital actual, y es subjetiva y cambiante.<br />No hay instrumentos viables.<br />
  53. 53. Inicio y discontinuación del tratamiento con diálisis.<br />Opinión del paciente y de la familia Debe conocer las mejorías que le ofrece el tto, la agresividad de este y las posibilidades de abandono voluntario. <br />Fundamental Pacte exprese sus opiniones al inicio del tratamiento en relación a lo que querría hacer en el caso de un evento clínico grave, y que designe un interlocutor de confianza en el que delegar su decisión en el caso de incapacidad mental.<br />

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