presentación sobre el retinoblastoma

1. Luis Sepúlveda
Biología Electivo
Profesora Marcia Fuentes
4º Medio

2. Introducción
 Hay más de 200 diferentes tipos de
enfermedades causadas por una división
celular mitótica descontrolada.
 Cada año, cerca de 14 millones de personas
en todo el mundo se enteran de que padecen
esta enfermedad, a la cual se le denomina
Cáncer.

3. Objetivos
 Analizar el ciclo celular y como este se regula.
 Definir cáncer y entender como este se
genera.
 Comprender que es Retinoblastoma
indicando como este se desarrolla y las
consecuencias que este trae.
 Informarse de los tipos de tratamientos para
el Retinoblastoma y de como este se puede
prevenir.

4. Ciclo celular
 Interfase: - Fase de síntesis (S).
- Fase G1 y G2 (intervalo).
 Fase mitótica (M): - Profase.
- Metafase.
- Anafase.
- Telofase.
- Citocinesis.
http://sandratrejo-
proy1.blogspot.com/20
10/11/tema-iii-
procesos-de-
reproduccion.html

5. Proto-oncogenes y Oncogenes
Proto-oncogén
MutaMuta OncogénOncogén
Gen responsableGen responsable
de que la célula sede que la célula se
divida.divida.
http://gmein.uib.http://gmein.uib.
es/registro/infores/registro/infor
macion/investigmacion/investig
adores/informaadores/informa
cion38.htmcion38.htm
ProliferaciónProliferación
descontrolada.descontrolada.

6. Regulación del ciclo
celular Señales que se encargan de dirigir el
progreso de la célula a través de las
distintas fases del ciclo celular.
 El control del ciclo celular se presenta a
dos niveles, intracelular y extracelular.
http://www.biologyexams4u.com/2012/09/differe
nce-between-mitosis-and-
meiosis.html#.U_pLsMV5O4Q

7. Control intracelular
 Mediadores proteicos que
ejercen un control
negativo y positivo sobre
el ciclo celular (Cdk-
Ciclinas y CKI).
El patrón de
ciclinas es
específico para
cada fase del
ciclo.
http://slideplayer.es/slide/142199/

8. Principales tipos de
Ciclinas Ciclinas G1/S: Crecimento de la célula y la
preparan replicación de ADN
 Ciclinas S: Replicación del ADN
 Ciclinas M: Eventos de la mitosis
 Ciclinas D: Célula entra o no en G0
http://slideplayer.es/slide/142199/

9.  1 punto de restricción.
 3 puntos de control.
 Supervisadas complejos Cdks-Ciclinas.
http://gori-
gori.blogspot.com/
2013/11/ciclo-
celular-y-
replicacion-del-
adn.html

10. Gen Rb1
 Se localiza en el cromosoma 13 en la región
q142.
 Codifica para un ARNm que se traduce en una
fosfoproteína nuclear (pRB).
http://ghr.nlm.nih.gov/gene/RB1

11. Proteína del Retinoblastoma
 Considerada
como “Freno” del
ciclo celular.
 Proteína formada
por 6 dominios.
http://www.scielo.org.mx/scielo.
php?
script=sci_arttext&pid=S0034-

12.  En su forma hipofosforilada suprime la
transcripción de genes que regulan la división
celular.
http://www.efn.uncor.edu/dep/biologia/intrbiol/ciclo.htm

13. El guardián del genoma: P53
 proteína supresora de
tumores.
 Ante grandes daños
celulares la p53
responde produciendo
apoptosis.
http://www.bioinf.org.uk/p53/

14. Fosforilación pRB
http://gmein.uib.es/registro/informacion/investigadores/informacion352.htm

15.  La pRB forma complejos con oncoproteínas virales
causando replicaciones descontroladas.
http://www.biocancer.com/journal/996/43-
mecanismos-oncogenicos
http://pathmicro.med.sc.edu/spanish-
virology/spanish-chapter6.htm
http://pathmicro.med.sc.edu/
spanish-virology/spanish-
chapter6.htm

16. Control Extracelular: Mitogenos
http://biolcell4350.wikispa
ces.com/21.+
+Ciclo+Celular+(17+de+n
oviembre)

17. El Cáncer
 Enfermedad causada por un desbalance entre la
división celular y la muerte celular.
http://slideplayer.es/slide/142199/

18. Tumores
Benignos MalignosBenignos Malignos
Diferenciación Las células tumorales se
asemejan a las células
maduras originales
Las células tumorales tal vez
no se asemejan a las células
maduras originales
Tasa de crecimiento Lenta; puede interrumpirse o
retroceder
Rápida, autónoma;
generalmente no interrumpe
o retrocede
Tipo de crecimiento Se expande y desplaza Invade, destruye y reemplaza
Metástasis No Sí
Efecto en la salud Generalmente no ocasiona la
muerte
Puede ocasionar la muerte si
no se diagnostica y
suministra tratamiento
http://www.atsdr.cdc.gov/es/general/cancer/benigno_maligno.html

19. El j humano
 sistema óptico formado por un dioptrio
esférico y una lente (Cornea y Cristalino)
http://teleformacion.edu.aytolacoruna.es/FISICA/
document/fisicaInteractiva/OptGeometrica/Instru
mentos/ollo/ollo.htm
https://www.youtube.com/watch?v=Do1xDojLQ8k

20. Retina ocular
 Capa de tejido sensible a la luz.
 Convierte imágenes en señales eléctricas y las
envía a través del nervio óptico al cerebro.
http://www.ferato.com/wiki/index.php/Retina

21. 1.- Mb Limitante interna
2.- Capa de la fibras del N.Óptico
3.- Capa ganglionar
4.-Capa plexiforme interna
5.- Capa nuclear interna
6.-Capa plexiforme externa
7.-Capa nuclear externa
8.-Mb limitante externa
9.- Capa bastones y conos
10.-Capa pigmentaria
http://slideplayer.es/slide/121651/#http://slideplayer.es/slide/121651/#
10 capas celulares

22. Conos y bastones
Bastones:
Fotopigmento sensible a la luz Rodopsina.
Visión en la penumbra.
Conos:
Fotopigmento de color Fotopsina.
Visión en colores.
http://www.fotolog.com/esther_nirvana19/57747722/http://www.fotolog.com/esther_nirvana19/57747722/

23. El retinoblastoma
 Tumor en los conos de
la retina.
 No discrimina por raza
ni género, pero si por
edad.
http://zuckerbook.wordpress.com/2011/05/09/1101/
Diferenciado No diferenciado
http://www.monografias.com/trabajos53/retinoblastoma/retinoblastoma2.shtml

24. Etiología
 Se debe a la mutación del gen supresor de
tumores RB-1.
 Concuerda con la teoría de Knudson.

25. Teoría de Knudson
http://es.slideshare.net/abrilsantos/retinoblastoma-27903845?related=1

26. Genética Clínica
http://es.slideshare.net/abrilsantos/retinoblastoma-27903845?
related=1
Ambos alelos se
inactivan de forma
independiente.
No HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo HereditarioNo Hereditario
Alelo mutado heredado
Cualquier mutación en
retina hace que el alelo
normal restante pierda su
función.
Hereditario

27. Etiopatogenia
 Crecimiento endofíticos
 Crecimiento mixto
Crecimiento exofítico
Retinoblastoma
difusohttp://journals.cambridge.org/fulltext_content/ERM/ERM5_01/S1462399
403005520sup006.htm

28. Clasificación
 Reese – Ellsworth.
 Clasificación Internacional
para el retinoblastoma
intraocular.
http://www.stjude.org/SJFile/a4522_spa
n_what_is_retinoblastoma.pdf

29. 2A
2B
3 A
3B
http://www.oftalmo.com/publicaci
ones/pediatrica/cap26.htm

30. 4A 4B
5A
5B
http://www.oftalmo.com/publicaci
ones/pediatrica/cap26.htm

31. Clasificación Internacional para
el retinoblastoma intraocular
Grupo AGrupo A 3 milímetros [mm] max.3 milímetros [mm] max.
Solo en retinaSolo en retina
Grupo BGrupo B Más de 3 mmMás de 3 mm
Cerca de la papila ópticaCerca de la papila óptica
Grupo CGrupo C Bien definidos,Bien definidos,
Bajo retina (la siembra subretiniana)Bajo retina (la siembra subretiniana)
Metástasis vítrea.Metástasis vítrea.
Grupo DGrupo D Grandes o mal definidosGrandes o mal definidos
Amplia diseminación vítrea o subretiniana.Amplia diseminación vítrea o subretiniana.
Desprendimiento de retinaDesprendimiento de retina
Grupo EGrupo E Muy grande,Muy grande,
Cerca de la parte frontal del ojoCerca de la parte frontal del ojo
Sangrando o causa glaucomaSangrando o causa glaucoma
Casi no puede ser salvado.Casi no puede ser salvado.

32. Epidemiología
 1% causa de muerte por cáncer.
 Más frecuente en niños. (1 : 20.000)
 60% de los RB son unilaterales con una edad
media al diagnóstico de 24 meses
 Portadores tienen un 90% probabilidad de
desarrollar retinoblastoma en la infancia y mas
adelante otros canceres.
http://www.cancer.gov
/espanol/pdq/tratamie
nto/retinoblastoma/He
althProfessional
http://zuckerboo
k.wordpress.co
m/2011/05/09/11
01/

33. Síntomas
 Las causas de consulta son las siguientes, en
orden de frecuencia:
•Leucocoria 56%
•Estrabismo 20%:
•Esotropía 11 %
•Exotropía 9%
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?
pid=S0325-
00752010000300018&script=sci_arttext
http://www.qvision.es/blogs/
patrizia-
salvestrini/2014/07/18/la-
capacidad-lectora-en-ninos-
estrabicos-puede-mejorar-
tras-la-cirugia/

34.  Ojo rojo y glaucoma 7%
 Disminución de la agudeza
visual 5%
 Celulitis orbitaria 3%
 Midriasis unilateral 2%
 Heterocromia de iris,
hipema, nistagmus 4%
http://salud.kioskea.net/faq/476-el-ojo-rojo
http://www.elrincon
delamedicinaintern
a.com/2010/06/muj
er-de-31-anos-con-
cefalea-y-dolor-
en.html
http://oftalmologia-
avanzada.blogspot.com/2012/03/pupila-
tonica-de-adie.html
http://lenticom.blogspot.com/2012/01/el-
fantastico-mundo-de-la-heterocromia.html

35. Factores de Riesgo
Factores de riesgoFactores de riesgo
http://marycarmen2013.blogspot.co
m/2013/06/el-nino-del-periodo-de-
cero-aseis-anos.html
http://www.quimicaweb.net/Web-alumnos/GENETICA
%20Y%20HERENCIA/Paginas/8.htm

36. Diagnostico
• Examen físico con
antecedentes.
• Oftalmoscopia indirecta
con midriasis.
• Ecografía (TAC).
• RMN.
• Paracentesis del Humor
acuoso.
http://www.apcontinuada.com/es/fondo-
ojo/articulo/80000255/
http://www.monografias.com/trabajos53/retin
oblastoma/retinoblastoma2.shtml

37. Etapificación
Estadio 0Estadio 0  No hay extirpación.
 Sin cirugía.
Estadio IEstadio I  Ojo enucleado.
 No se observan células cancerosas.
Estadio IIEstadio II  Ojo enucleado.
 Tumor microscopio residual.
Estadio III AEstadio III A
BB
 Se disemina a los tejidos alrededor de la cuenca
del ojo.
 Se disemina a ganglios linfáticos cerca de orejaSe disemina a ganglios linfáticos cerca de oreja
y cuello.y cuello.
Estadio IV AEstadio IV A
BB
 Se disemina por la sangre.Se disemina por la sangre.
 Hay uno o más tumores.Hay uno o más tumores.
 Se disemina al cerebro y/o a la medula espinal.Se disemina al cerebro y/o a la medula espinal.
 Pueden haber otro órganos comprometidos.Pueden haber otro órganos comprometidos.

38. Pronostico
• Casi el 95% de los
casos se curan.
• 99% sobreviven.
• Niños que poseen RB
hereditario presentan
mayor riesgo de
presentar segundos
tumores, sobretodo
osteosarcoma.
http://www.mednet.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1
974
http://fundacionvencer.blogspot.com/2012/12/trata
miento-con-vih-hace-remitir-la.html

39. Tratamiento
 Tumores grandes cerca
del disco óptico, centro
de visión del ojo, o que
afecten los huesos de
alrededor del ojo.
 varios tumores presentes. •Crecimientos secundariosCrecimientos secundarios
• Daños al ADNDaños al ADN
Terapia por rayos externosTerapia por rayos externos::
Exposición del paciente a losExposición del paciente a los
rayos de 4 a 5 semanas.rayos de 4 a 5 semanas.
http://www.radiologyinfo.org/sp/photocat/gallery3.cfhttp://www.radiologyinfo.org/sp/photocat/gallery3.cf
m?pid=1&image=astro20.jpg&pg=ebtm?pid=1&image=astro20.jpg&pg=ebt

40. Crioterapia: técnicas congelantes para erradicar los
tumores más pequeños.
• Cristales de hielo rompenCristales de hielo rompen
membranas celulares demembranas celulares de
las células tumorosas.las células tumorosas.
• Más de un tratamientoMás de un tratamiento
puede ser necesario y lapuede ser necesario y la
tasa de recurrencia paratasa de recurrencia para
este tratamiento eseste tratamiento es
bastante alta.bastante alta.http://www.oftalmo.com/publicaciones/pediatrihttp://www.oftalmo.com/publicaciones/pediatri
ca/cap26.htmca/cap26.htm
http://paula-http://paula-
alumnosdiver.blogspotalumnosdiver.blogspot
.com/2010_11_01_arc.com/2010_11_01_arc
hive.htmlhive.html

41. Radioterapia con PlacasRadioterapia con Placas
Localizadas:Localizadas:
Exposición a radiación localizada.Exposición a radiación localizada.
http://www.cancer.gov/esphttp://www.cancer.gov/esp
anol/pdq/tratamiento/melaanol/pdq/tratamiento/mela
nomaintraocular/Patient/panomaintraocular/Patient/pa
ge4ge4
Fotocoagulación:Fotocoagulación: láseresláseres
utilizados para quemar las áreasutilizados para quemar las áreas
alrededor del tumor.alrededor del tumor.
• Tumor ha invadido el
disco óptico o la mácula.
http://www.altavision.com.co/cir16.phphttp://www.altavision.com.co/cir16.php

42. Quimioterapia: Suplemento a las otras formas de los
tratamientos.
• Debilitar a los tumores.Debilitar a los tumores.
• Matar células cancerigenas.Matar células cancerigenas.
Se utilizan productosSe utilizan productos
químicos: Ciclofosfamidaquímicos: Ciclofosfamida
• CytoxanCytoxan
• NeosarNeosar
• ClafenClafen
http://www.saludcontinental.mx/argenthttp://www.saludcontinental.mx/argent
ina-a-la-vanguardia-en-salud-visual/ina-a-la-vanguardia-en-salud-visual/
http://www.answers.chttp://www.answers.c
om/topic/cyclophospom/topic/cyclophosp
hamidehamide
http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/archives/fdaDrugInfo.cfm?http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/archives/fdaDrugInfo.cfm?
archiveid=43024archiveid=43024
Intravenosa: 40-50Intravenosa: 40-50
mg/Kg. por 5 días.mg/Kg. por 5 días.
Oral: 1-5 mg/Kg.Oral: 1-5 mg/Kg.
según respuesta ysegún respuesta y
toxicidad.toxicidad.

43. Tratamiento focal:
“Quimioterapia + Fotocoagulación”
Quimioterapia
Tratamiento por láser
Reducción de los vasos
sanguíneos al tumor.
Finaliza la
eliminación del
tumor por la
coagulación de la
masa seguida por
su removimiento.

44. Enucleación: Último recurso que involucra el
removimiento del ojo entero.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0365-script=sci_arttext&pid=S0365-
6691200500120001066912005001200010
http://twicsy.com/i/oefFYdhttp://twicsy.com/i/oefFYd
http://www.retinoblastoma.http://www.retinoblastoma.
com.mx/com.mx/
• Intactos los músculosIntactos los músculos
oculares y el contenido de laoculares y el contenido de la
orbita.orbita.
• Implante.Implante.

45. Seguimiento
 Visitas oncológicas anuales
hasta los 18 años.
 Cada 2 años en edad adulta.
Exámenes oftalmológicosExámenes oftalmológicos
frecuentes.frecuentes.
http://www.clinicavalle.com/salud-http://www.clinicavalle.com/salud-
visual/cuando-visitar-oftalmologo.htmlvisual/cuando-visitar-oftalmologo.html
http://pyme.lavoztx.com/los-requisitos-http://pyme.lavoztx.com/los-requisitos-
para-convertirse-en-un-onclogo-para-convertirse-en-un-onclogo-
pediatra-10362.htmlpediatra-10362.html

46. Tratamiento Alternativo
Componentes nutricionales que intervienen en
desarrollo y cuidado del ojo:
 Zinc.
 Zeaxantina.
 Luteína.
http://grupolandfer.com/es/prhttp://grupolandfer.com/es/pr
oductos/zinc/oductos/zinc/
http://www.fitoaula.com/node/131http://www.fitoaula.com/node/131
http://prevenirlaceguera.blogspot.chttp://prevenirlaceguera.blogspot.c
om/2010/08/hablando-de-luteina-om/2010/08/hablando-de-luteina-
y-zeaxantina.htmly-zeaxantina.html

47. Zinc y Retinol
http://despiertatubelleza.blogspot.com/2012/04/vohttp://despiertatubelleza.blogspot.com/2012/04/vo
cabulario-en-cosmetica-que-es-el_25.htmlcabulario-en-cosmetica-que-es-el_25.html
http://www.tarad.com/product/452http://www.tarad.com/product/452
84858485
http://terranesia-rpg.tumblr.com/http://terranesia-rpg.tumblr.com/

48. Luteína y Zeaxantina
 Carotenoides (Pigmentos antioxidantes)
 Protege retina de radiaciones UV.
http://opticaporlacara.cohttp://opticaporlacara.co
m/2013/04/las-m/2013/04/las-
espinacas-de-popeye/espinacas-de-popeye/
1-2 mg. 10 mg.1-2 mg. 10 mg.
http://bienestarnet.com/salud-ocular/http://bienestarnet.com/salud-ocular/
http://www.colohttp://www.colo
mbialomejor.combialomejor.co
m/naturalistorem/naturalistore
/salud_de_la_v/salud_de_la_v
ista.htmista.htm
http://www.oculaserperu.com/6-http://www.oculaserperu.com/6-
alimentos-basicos-para-un-ojo-alimentos-basicos-para-un-ojo-
saludablesaludable

49. Nuevas investigaciones
 Quimioterapia de dosis alta con rescate de
células madre. (http://www.cancer.gov/).
http://celulasmci.blohttp://celulasmci.blo
gspot.com/2011/03gspot.com/2011/03
/metodos-de-/metodos-de-
obtencion-de-obtencion-de-
celulas-madre.htmlcelulas-madre.html

50. Prevención
Entrepadres.imujer.comEntrepadres.imujer.com
http://manuelfernandobuitrago.blohttp://manuelfernandobuitrago.blo
gspot.com/gspot.com/
Realizar a recién nacidosRealizar a recién nacidos
exámenes a la retinaexámenes a la retina

51. Retinoblastoma
Causas
Mutaciones
gen RB1 de
la retina
Hereditario Autosómica
Síntomas
Celulitis orbitaria
Visión deficiente
LeucocoriaEstrabismo
Enrojecimiento del ojo
y Glaucoma
Epidemiología
1% muerte por cáncer.
Factores
de Riesgo
Edad
Antecedentes
genéticos
Diagnostico
Examen con
antecedentes
Oftalmoscopia con
midriasis
Ecografía
TAC
RMN
Paracentesis del
Humor acuoso
Etapificación
Pronostico
Pueden
existir
segundos
tumores
Tratamiento
Quimioterapia
Terapia por rayos
externos
Radioterapia con
placas
Crioterapia
Fotocoagulación
Tratamiento
Focal
Enucleación
Prevención
Diagnostico
precoz
Midriasis
Más frecuente en niños
Portadores: 90% prob.
de padecer.
00
11
22
33
44
Alternativo
Zinc
Luteína
Zeaxantina
95% se
curan
99%
sobreviven

52. Conclusiones
 El ciclo celular está altamente regulado, y
cada fase del ciclo celular incluye al menos un
punto de control en el que se verifica la
realización correcta de procesos.
 Una alteración en la regulación del ciclo
celular puede causar una proliferación
descontrolada de la célula generando
tumores, los cuales si son malignos conllevan
a padecer cáncer.

53. Conclusiones
 El Retinoblastoma es un cáncer a la retina
que afecta principalmente a niños, este
puede llegar causar perdida de la visión o
muerte según su gravedad.
 Este se puede prevenir con un diagnostico
precoz gracias a algún examen oftalmológico
temprano.
 Existen diversas terapias efectivas para el
Retinoblastoma si se diagnostica a tiempo,
siendo el tratamiento focal la más eficiente.

54. Bibliografía
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ocular. Disponible
(online):http://www.cancer.gov/espanol/tipos/ojo
 Suárez A. (Sin Fecha). Retinoblastoma. Disponible
(online):
http://es.slideshare.net/retep_02/retinoblastoma-
1578979
 Dr Pascual R. (2014, Enero). El retinoblastoma. Disponible
(online): http://ocularis.es/blog/?p=1002
 Genetics Home Reference. (2009, Abril). RB1. Disponible
(online): http://translate.google.cl/translate?
hl=es&sl=en&u=http://ghr.nlm.nih.gov/gene/RB1&prev=/
search%3Fq%3Dgen%2Brb1%26es_sm%3D93

55.  Metabolismo Energético y Nutrición. (Sin Fecha)
Fosforilación de la proteína del retinoblastoma. Disponible
(online):
http://gmein.uib.es/registro/informacion/investigadores/info
rmacion352.htm
 Rodríguez M.; del Prado M.; Salcedo M. (2005, Noviembre)
Perspectivas en la genómica del retinoblastoma: Implicaciones
del gen supresor de tumor RB1. (Archivo pdf), Disponible
(Descarga): http://www.medigraphic.com/pdfs/revinvcli/nn-
2005/nn054k.pdf
 Scielo. Rev. invest. clín. vol.57 no.4 . Perspectivas genómicas
del retinoblastoma. Revista (online):
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0034-83762005000400011

56.  Grupo de Trabajo en Cáncer Hereditario de la Sociedad
Española de Oncología Médica (S.E.O.M.). (2006, Noviembre).
GUÍA DE MANEJO DE RETINOBLASTOMA. (Archivo pdf)
Descarga (online):
http://www.seom.org/seomcms/images/stories/recursos/socio
syprofs/documentacion/socios/2006/retinoblastoma/guiaReti
noblastoma.pdf
 Sociedad Americana del Cáncer. (2014, Febrero).
Retinoblastoma Clasificación por etapas. Disponible (online):
http://www.infocancer.org.mx/clasificacin-por-etapas-
con484i0.html
 Gobierno Federal EUM. (2013). Diagnostico y manejo del
Retinoblastoma. (Archivo pdf) Descarga (online):
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMa
estro/IMSS_270_13_RETINOBLASTOMA/270GRR.pdf

57.  Thomas D. (Sin Fecha). ¿Qué es
Retinoblastoma?. (Archivo pdf) Descarga
(online):
http://www.stjude.org/SJFile/a4522_span_what
_is_retinoblastoma.pdf