2. -Definición-
Forma de meningitis
bacteriana causada por
mycobacterium
Tuberculosis, en donde el
microorganismo se
asiente en las
meninges, predominante
mente en la base
encefálica.
Forma mas severa
Muerte y daño
neurológico
3. Incidencia es mayor en los
niños < de 5 años
Causa mas frecuente de
muerte por tuberculosis en
niños
5 % de casos de tb
extrapulmonar
20% a 40 % letalidad por dx
tardío
Pacientes
inmunocomprometidos
inmunidad celular, aumenta
riesgo de padecer formas
diseminadas o
extrapulmonares
5. Patogenia
Secree que la enfermedad
se origina al romperse
pequeños tubérculos
caseosos en el espacio
subaracnoideo, estos se
implantan en el cerebro y las
meninges, durante la
bacilemia temprana que
acompaña a la
primoinfección respiratoria.
7. -Lesiones meníngeas-
•Formación de exudado en ESA
•Localización difuso: Predominio Basal
•PMN, Macrófagos, Fibrina, fibroblastos, y linfocitos
•Pueden desarrollarse tubérculos o necrosis caseosa
8. -Lesiones vasculares-
Vasculitis: Afección
inflamatoria de los vasos;
capa intima y externa
Lesión vascular: Trombosis
Infarto Proliferación
subendotelial. Oclusión de
vaso
9. -Lesiones cerebrales /
parénquima
Exudado ; Edema
cerebral :
Vasculitis
Hipertensión
endocraneal
Hidrocefalia ;
Complicación
mas frecuente de
esta enfermedad
10. -Cuadro clínico-
Estadio fase III; Afección
Estadio fase I ; Síntomas Estadio fase II; cierto
profunda del edo de
inespecíficos, ausencia gdo de afectación de la
conciencia, convulsione
de afectación conciencia, afectación
s, signos de focalidad
neurológica, neurológica leve
neurológica.
11. -Estadio I-
Síntomas inespecíficos: sin que puedan
atribuirse a alteración del SNC, cambios de
carácter (no específicos , pero constantes)
Fiebre
Cefalea moderada
Apatía
Anorexia
Niños: Dolores abdominales, acompañados o
no de vómitos
12. -Estadio II
Aparición de síntomas de afectación del
SNC
Signos de irritación meníngea: Signo de
Kerning, Signo de Brudzinsky
13. -Estadio II-
Signosde hipertensión intracraneana
Cefalea y vómitos: Sobretodo en niños
menores de 3 años
Convulsiones
Afección del VI par craneal mas
frecuente, Par II, par IV.
Hemiplejia
Afección medular: presentación
progresiva de paraplejía
14. -Estadio III-
Perdida de la conciencia
Débil respuesta a estímulos
Movimientos involuntarios
Confusión, estupor , coma
Casos terminales : coma profundo,
descerebracion.
15. Característica Niños Adultos
Cefalea 20-50 % 50-60%
Nauseas y Vómitos 50-70% 8-40%
Apatía, cambios 30-70% 30-70%
Convulsiones 10-20% 0-13%
Historia previa de TB 55% 12%
16. -Diagnóstico-
Noción de
Dx Clínico
contacto
Exámenes de
Manifestaciones
laboratorio y
clínicas
gabinete
17. -Laboratorio Y gabinete-
BH: Anemia moderada, leucocitos
normales, leucopenia, leucositosis, VSG
elevada
ES; hiponatremia por secreción
inadecuada de ADH
TAC: Hidrocefalia, Exudado Basal 38-100%
de los casos , infartos
Rx de tórax : infiltrado de tipo miliar en
lactantes , lesiones pulmonares asociadas
18.
19. -Examen de LCR
Presion Aumentada por arriba de
200 mmHg
Aspecto cristal de roca
Citología Aumentada, 70% por
debajo de 500 cels x ml
Glucosa 15-35 mg/dl
Proteínas Elevadas
Cloruros Disminuidos
20. Otras pruebas
Cultivo o tincion: 5 a 10 ml de LCR
PPD
ELISA
PCR
ADA: adenosin deaminasa en LCR
22. Tratamiento
Es el mismo que para tuberculosis en
general, sin embargo su inicio se debe
considerar como una urgencia, pues el
pronostico depende fundamentalmente de
su oportunidad
Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno
de los esquemas recomendados
DOTBAL: Rifampicina
, isoniazida, pirazinamida, etambutol
23. -Tratamiento-
Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis
cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1
mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas.
Derivación quirúrgica de LCR al peritoneo
Tratamiento sintomático y general que
incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control
del edema cerebral con diuréticos tipo
manitol y furosemida y tratamiento de las
convulsiones con diacepam
24. Control del tratamiento.
La administración conjunta de drogas
hepatotóxicas a dosis altas, se aconseja
realizar controles de enzimas
hepáticas, así como si se utilizan
aminoglucósidos vigilar la función renal, y
en niños tomando etambutol controles
oftalmológicos periódicos, y siempre
vigilancia estricta de signos de
hipertensión endocraneal
25. -Secuelas-
Trastornos mentales: A menudo se caracterizan
por retraso mental y trastornos de la conducta.
Déficits motores: Entre un 10 % y 25 %, de los casos.
Ceguera.
Sordera.
Convulsiones: Se presentan en menos del 14 % de
los pacientes.
Trastornos hipotalámicos: diabetes insípida,
obesidad, hipogonadismo, y retraso del
crecimiento.
Hidrocefalia crónica.
Calcificaciones intracraneale
26. Pronóstico
1. Edad del paciente. A menos edad,
mayores son las secuelas psicomotoras.
2. El estadio evolutivo de la enfermedad
al momento de iniciar tratamiento.
3. La severidad de la hipertensión
intracraneana, la cual llega a ser grave
hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la
mayoría requieren derivación de LCR
