Tb meningea

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Tb meningea

  1. 1. MeningitistuberculosaLeticia E. Velázquez Fregoso
  2. 2. -Definición- Forma de meningitis bacteriana causada por mycobacterium Tuberculosis, en donde el microorganismo se asiente en las meninges, predominante mente en la base encefálica. Forma mas severa  Muerte y daño neurológico
  3. 3.  Incidencia es mayor en los niños < de 5 años Causa mas frecuente de muerte por tuberculosis en niños 5 % de casos de tb extrapulmonar 20% a 40 % letalidad por dx tardío Pacientes inmunocomprometidos  inmunidad celular, aumenta riesgo de padecer formas diseminadas o extrapulmonares
  4. 4. Vías de diseminación Linfohematógena Hematógena Extensión directa: otitis tuberculosa, espondilitis
  5. 5. Patogenia Secree que la enfermedad se origina al romperse pequeños tubérculos caseosos en el espacio subaracnoideo, estos se implantan en el cerebro y las meninges, durante la bacilemia temprana que acompaña a la primoinfección respiratoria.
  6. 6. -Fisiopatología- Meníngea Vascular Parénquima
  7. 7. -Lesiones meníngeas- •Formación de exudado en ESA •Localización difuso: Predominio Basal •PMN, Macrófagos, Fibrina, fibroblastos, y linfocitos •Pueden desarrollarse tubérculos o necrosis caseosa
  8. 8. -Lesiones vasculares-  Vasculitis: Afección inflamatoria de los vasos; capa intima y externa Lesión vascular: Trombosis Infarto  Proliferación subendotelial. Oclusión de vaso
  9. 9. -Lesiones cerebrales /parénquima Exudado ; Edema cerebral : Vasculitis Hipertensión endocraneal Hidrocefalia ; Complicación mas frecuente de esta enfermedad
  10. 10. -Cuadro clínico- Estadio fase III; Afección Estadio fase I ; Síntomas Estadio fase II; cierto profunda del edo de inespecíficos, ausencia gdo de afectación de la conciencia, convulsione de afectación conciencia, afectación s, signos de focalidad neurológica, neurológica leve neurológica.
  11. 11. -Estadio I- Síntomas inespecíficos: sin que puedan atribuirse a alteración del SNC, cambios de carácter (no específicos , pero constantes) Fiebre Cefalea moderada Apatía Anorexia Niños: Dolores abdominales, acompañados o no de vómitos
  12. 12. -Estadio II Aparición de síntomas de afectación del SNC Signos de irritación meníngea: Signo de Kerning, Signo de Brudzinsky
  13. 13. -Estadio II- Signosde hipertensión intracraneana Cefalea y vómitos: Sobretodo en niños menores de 3 años Convulsiones Afección del VI par craneal mas frecuente, Par II, par IV. Hemiplejia Afección medular: presentación progresiva de paraplejía
  14. 14. -Estadio III- Perdida de la conciencia Débil respuesta a estímulos Movimientos involuntarios Confusión, estupor , coma Casos terminales : coma profundo, descerebracion.
  15. 15. Característica Niños Adultos Cefalea 20-50 % 50-60%Nauseas y Vómitos 50-70% 8-40% Apatía, cambios 30-70% 30-70% Convulsiones 10-20% 0-13%Historia previa de TB 55% 12%
  16. 16. -Diagnóstico- Noción de Dx Clínico contacto Exámenes de Manifestaciones laboratorio y clínicas gabinete
  17. 17. -Laboratorio Y gabinete-  BH: Anemia moderada, leucocitos normales, leucopenia, leucositosis, VSG elevada  ES; hiponatremia por secreción inadecuada de ADH  TAC: Hidrocefalia, Exudado Basal 38-100% de los casos , infartos  Rx de tórax : infiltrado de tipo miliar en lactantes , lesiones pulmonares asociadas
  18. 18. -Examen de LCRPresion Aumentada por arriba de 200 mmHgAspecto cristal de rocaCitología Aumentada, 70% por debajo de 500 cels x mlGlucosa 15-35 mg/dlProteínas ElevadasCloruros Disminuidos
  19. 19. Otras pruebas Cultivo o tincion: 5 a 10 ml de LCR PPD ELISA PCR ADA: adenosin deaminasa en LCR
  20. 20. Dx diferenciales Encefalitisviral Toxoplasmosis Absceso cerebral Meningitis purulenta modificada
  21. 21. Tratamiento Es el mismo que para tuberculosis en general, sin embargo su inicio se debe considerar como una urgencia, pues el pronostico depende fundamentalmente de su oportunidad Ante la simple sospecha, se debe iniciar uno de los esquemas recomendados DOTBAL: Rifampicina , isoniazida, pirazinamida, etambutol
  22. 22. -Tratamiento- Dexametasona a dosis d 0.25 mg/kg/dosis cada 8 h luego prednisona de 0.5 a 1 mg/kg/día a completar de 3 a 6 semanas. Derivación quirúrgica de LCR al peritoneo Tratamiento sintomático y general que incluye desequilibrio hidroelectrolítico, control del edema cerebral con diuréticos tipo manitol y furosemida y tratamiento de las convulsiones con diacepam
  23. 23.  Control del tratamiento. La administración conjunta de drogas hepatotóxicas a dosis altas, se aconseja realizar controles de enzimas hepáticas, así como si se utilizan aminoglucósidos vigilar la función renal, y en niños tomando etambutol controles oftalmológicos periódicos, y siempre vigilancia estricta de signos de hipertensión endocraneal
  24. 24. -Secuelas- Trastornos mentales: A menudo se caracterizan por retraso mental y trastornos de la conducta. Déficits motores: Entre un 10 % y 25 %, de los casos. Ceguera. Sordera. Convulsiones: Se presentan en menos del 14 % de los pacientes. Trastornos hipotalámicos: diabetes insípida, obesidad, hipogonadismo, y retraso del crecimiento. Hidrocefalia crónica. Calcificaciones intracraneale
  25. 25. Pronóstico 1. Edad del paciente. A menos edad, mayores son las secuelas psicomotoras. 2. El estadio evolutivo de la enfermedad al momento de iniciar tratamiento. 3. La severidad de la hipertensión intracraneana, la cual llega a ser grave hasta en un 30% de los casos de ellos. Y la mayoría requieren derivación de LCR

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