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SHOCK CARDIOGENICO LEIDY FUENTES TERAPIA RESPIRATORIA
SHOCK CARDIOGENICO ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR DEBIDO A DISFUNCION CARDIACA.
DEFINICION CLINICA < GC y hipoperfusion tisular Oliguria Alteraciones del sensorio Frialdad en las extremidades CRITERIOS HEMODINAMICOS HIPOTENSION < INDICE CARDIACO
EPIDEMIOLOGIA La causa principal de SC es IAM 5-20% MORTALIDAD >70% Ann Inter Med 1999;131:47-59Ann 59
ETIOLOGIA Factores determinantes: TAMAÑO DEL INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIORREINFARTO IAM •Edad avanzada •Infarto previo •Presencia de Angina. •Insuficiencia cardiaca •Diabetes Mellitus
CAUSAS
CLASIFICACION En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases: Killip I: sin signos de falla cardiaca. Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles. Killip III: presencia de edema pulmonar. Killip IV: shock cardiogénico.
Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos Estado I: pacientes con presión en cuña y GC normal Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y GC normal. Estado III: pacientes con presión en cuña normal y GC disminuido. Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y GC disminuido.
FISIOPATOLOGIA caida del GC                oliguria Hipoperfusion Art. coronaria
Disfuncionmiocardica Aumento de la P* en cuña Pulmonar Congestion Pulmonar > Hipoxemia Falla de multiplesorg Muerte
PULMON EN SHOCK Daño endotelial  a) lesion + resp. Inflam. Alt. Relacion V/Q HIPOXEMIA SDRA TAQUIPNEA  HIPERVENTILACION -Sepsis (Bronconeumonia) -Alt restrictivas y obst. -Fibrosisinstersticial -Pulmon en panal de Abejas
VARIABLES PREDICTORAS DEL SC Edad > 65 años Diabetes mellitus Infarto previo Fracción de eyección < 35% Arteria culpable persistentemente ocluida Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas
DIAGNOSTICO CLINICO SIGNOS 1. Compromiso del estado general. 2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis. 3. Ingurgitación yugular, principalmente en IAM ventricular derecho. 4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar. 5. Presión arterial sistólica <90 mmHg. 6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud. 7. Taquicardia y galope por S3. SÍNTOMAS 1. Los correspondientes al dolor de un IAM 2. Disnea de severidad variable. 3. Astenia, malestar general.
DIAGNOSTICO PARACLINICO •ELECTROCARDIOGRAMA                                                           •RXTX GA                                        ECOCARDIOGRAFIA ACIDO LACTICO                 PRESION VENOSA CENTRAL
TRATAMIENTO Monitoreo Oxigeno Cateter central Sonda Vesical DOPAMINA                          DOBUTAMINA BALON DE CONTRAPULSACION AORTICA INTUBACION OROT.            CATETER (Swan-Ganz) REPERFUSION MIOCARDICA AGUDA QX
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  • 2. SHOCK CARDIOGENICO ESTADO DE HIPOPERFUSION TISULAR DEBIDO A DISFUNCION CARDIACA.
  • 3. DEFINICION CLINICA < GC y hipoperfusion tisular Oliguria Alteraciones del sensorio Frialdad en las extremidades CRITERIOS HEMODINAMICOS HIPOTENSION < INDICE CARDIACO
  • 4. EPIDEMIOLOGIA La causa principal de SC es IAM 5-20% MORTALIDAD >70% Ann Inter Med 1999;131:47-59Ann 59
  • 5.
  • 6. ETIOLOGIA Factores determinantes: TAMAÑO DEL INFARTO 40%LOCALIZACION ANTERIORREINFARTO IAM •Edad avanzada •Infarto previo •Presencia de Angina. •Insuficiencia cardiaca •Diabetes Mellitus
  • 8.
  • 9. CLASIFICACION En 1967 Killip, en una serie de casos de 250 pacientes los dividió en cuatro clases: Killip I: sin signos de falla cardiaca. Killip II: presencia de galope por S3 y/o estertores bibaseles. Killip III: presencia de edema pulmonar. Killip IV: shock cardiogénico.
  • 10. Forrester y Swan definieron cuatro estados hemodinámicos análogos Estado I: pacientes con presión en cuña y GC normal Estado II: pacientes con presión en cuña elevada y GC normal. Estado III: pacientes con presión en cuña normal y GC disminuido. Estado IV: pacientes con presión en cuña elevada y GC disminuido.
  • 11. FISIOPATOLOGIA caida del GC oliguria Hipoperfusion Art. coronaria
  • 12. Disfuncionmiocardica Aumento de la P* en cuña Pulmonar Congestion Pulmonar > Hipoxemia Falla de multiplesorg Muerte
  • 13. PULMON EN SHOCK Daño endotelial a) lesion + resp. Inflam. Alt. Relacion V/Q HIPOXEMIA SDRA TAQUIPNEA HIPERVENTILACION -Sepsis (Bronconeumonia) -Alt restrictivas y obst. -Fibrosisinstersticial -Pulmon en panal de Abejas
  • 14. VARIABLES PREDICTORAS DEL SC Edad > 65 años Diabetes mellitus Infarto previo Fracción de eyección < 35% Arteria culpable persistentemente ocluida Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas
  • 15. DIAGNOSTICO CLINICO SIGNOS 1. Compromiso del estado general. 2. Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis. 3. Ingurgitación yugular, principalmente en IAM ventricular derecho. 4. Vasoconstricción con pobre llenado capilar. 5. Presión arterial sistólica <90 mmHg. 6. Pulsos periféricos disminuidos en amplitud. 7. Taquicardia y galope por S3. SÍNTOMAS 1. Los correspondientes al dolor de un IAM 2. Disnea de severidad variable. 3. Astenia, malestar general.
  • 16. DIAGNOSTICO PARACLINICO •ELECTROCARDIOGRAMA •RXTX GA ECOCARDIOGRAFIA ACIDO LACTICO PRESION VENOSA CENTRAL
  • 17. TRATAMIENTO Monitoreo Oxigeno Cateter central Sonda Vesical DOPAMINA DOBUTAMINA BALON DE CONTRAPULSACION AORTICA INTUBACION OROT. CATETER (Swan-Ganz) REPERFUSION MIOCARDICA AGUDA QX