Este documento resume el caso de una paciente femenina de 42 años que ingresó con insuficiencia respiratoria y síncope. Tras realizar maniobras de RCP, la paciente presentó infarto agudo de miocardio, insuficiencia respiratoria aguda y lipotimia. El documento analiza los síntomas, causas, complicaciones y tratamiento del infarto agudo de miocardio.
2. Paciente femenino de 42 años de edad que inicia con datos de
insuficiencia respiratoria paroxística, astenia, adinamia, ataque
al estado general. Al arribo de primer respondiente paciente de
edad aparente a la cronológica, obesidad mórbida, con datos
francos de insuficiencia respiratoria (ortopnea), facies de
angustia, palidez marcada de tegumentos y diaforesis. Minutos
posteriores de evaluación primaria la paciente sufre síncope y
se detecta paro cardiorrespiratorio iniciando maniobras de
RCP.
3. APP: Negados
(aparentemente sana)
AHF: Desconocidos
APNP: No obtenidos
AGO: No obtenidos.
4. Paciente que se encuentra en posición sedente,
conciente, orientada, cooperadora.
Respiratorio: Movimientos de ampliación y
amplexación aumentados. CsPs ventilados sin
fenómenos agregados.
Cardiovascular: No auscultado
Abdómen: Blando depresible, hiperbaralgesia en
cuadrante superior izquierdo y derecho.
6. Disnea:
Ocurre cuando el daño del corazón reduce el
GC del VI, causando insuficiencia ventricular
izquierda y, como consecuencia, edema
pulmonar.
7. La diaforesis, las nauseas, la debilidad, mareos y
desfallecimiento. Es probable que sea la
consecuencia de una liberación masiva de
catecolaminas del SNS, una respuesta natural al dolor
y de las anormalidades hemodinámicas.
La pérdida del conocimiento debido a una inadecuada
perfusión cerebral, shock cardiogénico y FV.
En los infartos de la cara diafragmática del corazón
puede percibirse un dolor prolongado en la parte
superior del abdomen.
8. Las mujeres tienden a experimentar síntomas
distintos a los hombres. Los síntomas más
comunes son la disnea, la debilidad, la fatiga e
incluso la somnolencia, los cuales se
manifiestan hasta un mes antes de la
aparición clínica de una IAM.
9. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de
una isquemia coronaria que en los hombres.
10. En más de la mitad de los casos de IAM No existen
síntomas premonitorios
12. Definición:
Se denomina infarto del miocardio a
la muerte celular de las miofibrillas
causada por falta de aporte
sanguíneo a una zona del corazón
que es consecuencia de la oclusión
aguda y total de la arteria que irriga
dicho territorio.
13.
14. Causas:
•Trombosis consecutiva a la fractura
de una placa de ateroma
intracoronaria independientemente
del grado de obstrucción que
causaba antes de su ruptura.
•Espasmo coronario intenso que se
prolonga en el tiempo, aún cuando
no exista arterioesclerosis coronaria.
•Obstrucción significativa de una
placa de ateroma y los cambios de
tono normales de la arteria (con o sin
ruptura de la placa)
15. “ El infarto agudo al miocardio afecta
principalmente al ventrículo izquierdo, pero sin
embargo, entre el 25 y 40% de los infartos que
afectan la cara difragmática comprometen al
ventrículo derecho”
16. Se debe a la liberación de
catecolaminas en respuesta
a la agresión aguda:
Taquicardia sinusal
Aumento del GC
Aumento de la resistencia
periférica por
vasoconstricción
HTA
Palidez
Pilo erección
17. Se debe a la liberación de
acetilcolina (Bezold-Jarisch)
Bradicardia
Bajo GC
Vasodilatación (hipotensión)
Salivación excesiva
Nausea
Frecuentemente
broncoespasmo
19. Ruptura del tabique
intraventricular
Ruptura de los músculos
papilares
Aneurisma ventricular
Choque cardiogénico
Episodios tromboembólicos
Pericarditis
Síndrome Dressler
20. Clase I Infarto no complicado. No hay signos de descompensación cardíaca
6%
Clase II Insuficiencia cardiaca moderada; estertores en bases pulmonares
17%
Clase III Insuficiencia cardíaca grave con edema agudo pulmonar franco con
38% estertores en la totalidad de ambos campos pulmonares
Clase IV Shock cardiogénico
81%
21. Deberían evitarse los AINES
El oxígeno suplementario debe
administrarse solamente a los
pacientes con hipoxemia, disnea o
congestión pulmonar. La hiperoxemia
puede ser perjudicial en el infarto no
complicado.
El ASA puede ahora administrarse por
testigos con o sin asistencia de un
operador de SME
No se modifican las
recomendaciones sobre el uso
profiláctico antiarrítmicos (IECA)
22. Mayor énfasis en las compresiones torácicas de
alta calidad mínimamente interrumpidas.
Menor énfasis en dispositivos, fármacos y otros
elementos de distracción.
Mantener las compresiones torácicas mientras
se carga el desfibrilador.
Ya No se recomienda la administración de
medicamentos a través de un tubo ET
Administración de medicamentos por vía IO
Ya No se recomienda la utilización rutinaria de
la atropina en la asistolia ni en la AESP
Se reduce el énfasis de la IET precoz
Mayor énfasis en el uso de la capnografía
Reconocimiento del potencial daño causado por
la hiperoxemia después de conseguir la RCE
Revisión de glucosa en sangre tras parada
cardiaca (debe evitarse la hipoglucemia)
Utilización de la hipotermia terapéutica
23. “El peligro más importante para
cualquier persona no es el
asesino suelto en la calle o el
riesgo de sufrir una agresión, sino
la imposibilidad de obtener una
atención adecuada de urgencias ,
cuando los segundos cuestan
vidas”
Dr. Peter Safar