HIPERTENSIÓN PORTAL

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HIPERTENSIÓN PORTAL

  1. 1. HIPERTENSION PORTAL Oliva Maria Giulia np 103944
  2. 2. DEFINICIÓN  La HTP se define por un aumento del gradiente porto cava por encima de valores normales (1-5 mm Hg)  considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg
  3. 3.  El síndrome de HTP se caracteriza por la existencia de un aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal.  Ley de Ohm: Gradiente de presión = Q x R.
  4. 4.  la presión portal puede aumentar como consecuencia de un aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia vascular intrahepática (RVIH) o una combinación de ambos
  5. 5. CLASIFICACIÓN HEMODINÁMICA  Hipertensión portal prehepática: La obstrucción: eje esplenoportal previo al hígado. La función hepática: normal.
  6. 6.  Hipertensión portal hepática presinusoidal: La obstrucción: a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena porta. Las causas más frecuentes son las esquistosomiasis  Hipertensión portal hepática sinusoidal Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática y la hepatitis aguda alcohólica.
  7. 7.  Hipertensión portal hepática postsinusoidal La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones intravasculares. GPVH aumentado.
  8. 8.  Hipertensión portal posthepática: Se produce por: alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior. La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva.
  9. 9. CIRROSIS HEPATICA  CIRROSIS COMPENSADA  DESCOMPENSADA. (ascitis o edemas, encefalopatía hepática, hemorragia por varices e ictericia.)
  10. 10. Ascitis  Primer evento de descompensación.  como factores predictores de descompensación:  GPVH  la puntuación MELD y  la albumina ✚ variables asociadas a HTP  mayor predictores de muerte.
  11. 11. Peritonitis bacteriana espontánea  Los pacientes con ascitis tienen riesgo de desarrollar PBE.  Pacientes con mayor HTP y menor concentración de proteínas en el líquido ascítico se asocian con mayor riesgo de PBE.
  12. 12. Hemorragia por varices esofágicas  El riesgo es superior en pacientes con mayor grado de Child, en enfermos con varices de gran tamaño y en aquellos con signos de riesgo  Peor pronostico.
  13. 13. Encefalopatía hepática Asociado:  a la mutación del gen de la glutaminasa  a la puntuación de Child-Pugh elevada y  a la presencia de encefalopatía hepática mínima.
  14. 14. SEGUIMIENTO CLINICO  Los pacientes con cirrosis deben ser seguidos con:  análisis de sangre  los parámetros bioquímicos asociados a la función hepática
  15. 15. DIAGNOSTICO
  16. 16. TRATAMIENTO  Tratamiento etiológico de la enfermedad  Cirrosis compensada prevención del desarrollo de varices o de hemorragia varicosa.  Cirrosis descompensada  tratamiento farmacológico. (GPVH mayor de 10 mmHg)
  17. 17. Prevención de la hemorragia varicosa  Tratamiento farmacológico con bloqueadores beta no cardioselectivos.  Ligadura endoscópica de las varices.
  18. 18. Prevención de la recidiva hemorragia varicosa  Combinación de bloqueadores beta no cardioselectivos con 5-mononitrato de isosorbide (5-MNIS)  Ligadura endoscópica  Tratamiento combinado, endoscópico y farmacológico.  Derivación porto-sistémica percutánea intrahepática
  19. 19. Tratamiento Ascitis  Dieta hiposódica  Fármacos diuréticos  Paracentesis evacuadora: drenaje  Trasplante hepático  Ascitis refractaria
  20. 20. MUCHAS GRACIAS

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