Insuficiencia cardiaca CS Ofra Delicias

1. La insuficiencia cardiaca

2. DEFINICIÓN
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico, en el que los pacientes
presentan signos y síntomas clínicos como consecuencia de que el corazón no
aporta un gasto cardiaco acorde con las necesidades de los órganos y tejidos, a
pesar de presiones normales de llenado y debido a una anomalía de la
estructura o de la función cardiaca.
EL síndrome clínico presentan las siguientes características:
Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca
(falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamación de
tobillos)
Signos típicos de insuficiencia cardiaca
(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural,
elevación de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia)
Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo
(preferiblemente por ecocardiografía, cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos,
anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)

3. La prevención de la IC es posible y, por tanto, una de las funciones
mas importantes del equipo de Atención Primaria (AP) es la
prevención primaria mediante el control de la hipertensión
arterial (HTA) y otros factores de riesgo.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE?
Epidemiología:
Es la tercera causa de muerte cardiovascular en España
Prevalencia en mayores de 70 años de un 16%
Incidencia entre 65-75 años ,3%
Pacientes/cupo: 18-24 pacientes, con 4-5 casos nuevos/año
Perfil: ambos sexos, aumenta con la edad
Por otra parte, la IC puede ser la etapa final de cualquier enfermedad cardiaca
estructural, como las valvulares y las diferentes miocardiopatías.
Las actuaciones del médico de AP y el cardiólogo deben coordinarse para prevenir
el desarrollo de IC, evitar su progresión, tratar los síntomas y mejorar su
pronóstico.

4. La IC está causada en más del 70 % de los casos por el daño que la cardiopatía
isquémica (CI) y la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo
cardiaco, daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales.
Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos
compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que
inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que a largo plazo aceleran el
deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas progresivamente más
graves de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es
la base del tratamiento efectivo de la IC
Otras causas de IC en orden de frecuencia son:
Las lesiones valvulares o congénitas (10%)
Las miocardiopatías (10%)
El 10% restante corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que
cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos
(algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas
(sarcoidosis, amiloidosis), diabetes, etc.
ETIOLOGÍA

5. CLASIFICACIÓN DE IC
Hay diversas formas de clasificar la IC pero quizás las más prácticas sean:
- Atendiendo a la gravedad basada en síntomas y actividad física. La clasificación
funcional.
- Atendiendo a la Fracción de Eyección. Se refiere al tipo de alteración funcional
del músculo cardiaco (FE) ,tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas
importantes.

6. ATENDIENDO A LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
IC por disfunción sistólica.IC-FER: el fenómeno primario es la
disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil.
La FE del ventrículo izquierdo está disminuida (<50%).
Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas
(cardiomegalia). La gravedad de la disfunción sistólica se mide según
el deterioro de la FE, esto es:
Disfunción sistólica severa (FE <25-30%).
Disfunción sistólica moderada (FE <40%).
Disfunción sistólica ligera (FE >40% < 50%).
La FE tiene un importante valor pronóstico ya que cuanto más baja, menor
es el índice de supervivencia.
La IC por disfunción sistólica puede ser asintomática o sintomática y
supone entre el 50-60% de todos los casos de IC, aunque hay mucha
variación entre los diferentes estudios (Owan TE, 2006).

7. ATENDIENDO A LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN
IC por disfunción diastólica o mejor IC con FE conservada: existe una dificultad
en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación
permaneciendo conservada la función sistólica. (FEP)
La IC-FEP parece tener un perfil epidemiológico y etiológico distinto que la IC-FER
Los pacientes con IC-FEP son de mayor edad, y más frecuentemente mujeres y
obesos comparados con los que tienen IC-FER.
Tienen menos probabilidades de tener una cardiopatía coronaria y más de
hipertensión y fibrilación auricular (FA).
Los pacientes con IC-FEP tienen mejor pronóstico que aquellos con IC-FER

8. ATENDIENDO A LA CAPACIDAD FUNCIONAL
Hay 2 propuestas principales:
Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a la afectación de la
actividad física del paciente.
Clase I : No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
Clase II : Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso.
Clase III : Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort. Los síntomas de insuficiencia cardíaca o de síndrome
anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física, el disconfort aumenta
La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones
terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas.
La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento
Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC
basados en cambios estructurales y síntomas.
El estadio A en el que no hay aún síntomas ni se conoce cardiopatía estructural ni funcional, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la
prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos.
En el estadio B hay cardiopatía estructural sin síntomas.
En el C hay síntomas y cardiopatía
En el D enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
o
Para aumentar la objetividad de la clasificación, se añadieron a éstas 4 nuevas clases (A, B, C y D) en 1994. La
valoración se determinaba a través de electrocardiogramas, test de estrés, rayos X, ecocardiogramas e imágenes
radiológicas.

9. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC puede ser difícil, especialmente en las etapas iniciales.
Motivo de consulta
Los síntomas guía son la fatiga y la disnea de esfuerzo.
Traducen los dos eventos fisiopatológicos principales:
la congestión venosa por retención hidrosalina y la vasoconstricción periférica con déficit
de riego sanguíneo a los músculos.
-Antecedentes personales de factores de riesgo de IC:
Diabetes, hipertensión, cardiopatía isquémica, edad avanzada
.Tratamiento incorrecto: falta de adherencia,
prescripción inadecuada o a dosis incorrectas. (11 %)
.Incumplimiento dietético.
.Consumo de alcohol y tabaco.
.Síndrome coronario agudo.
.Arritmias. (21 %)
.Infecciones. (43 %)
.Anemia. (10 %)
.Insuficiencia renal.
.Embolismo pulmonar. (1-2 %)
.Exacerbación de EPOC/asma
.Disfunción tiroidea.
.Embarazo.
.Obesidad.
.Factores ambientales (exceso de temperatura/humedad).
.HTA no controlada. (11 %)
.Fármacos decompensadores (4%)
-Factores precipitantes :
Anamnesis

10. Exploración física
La baja sensibilidad y especificidad de los síntomas y signos de IC
han determinado que los criterios diagnósticos clínicos se agrupen
para aumentar su valor de predicción positivo.
Los criterios más utilizados son los de Framingham

11. Exploraciones complementarias para el diagnóstico
Según la última guía de la Sociedad Europea de Cardiología para el
diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca (2012), se dividen en:
Recomendaciones de clase I o pruebas complementarias iniciales (A)
• ECG: baja especificidad, alto VPN (98%). Revela el ritmo cardiaco y la conducción
eléctrica. También puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos
sugestivos de isquemia miocárdica. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en
los pacientes con sospecha de IC, de forma que si el ECG es completamente normal
debemos replantearnos el diagnóstico. Permite orientar la etiología (HTA-HVI,
cardiopatía isquémica) y valorar la presencia de posibles desencadenantes (arritmias,
bloqueos, isquemia).
• Ecocardiograma: La ecocardiografía proporciona información sobre la anatomía
cardiaca (p. ej., volúmenes, geometría, masa) y función (p. ej., función
del VI y movimiento de la pared, función valvular, función del ventrículo
derecho, presión de la arteria pulmonar, pericardio).
Confirma el diagnóstico de insuficiencia cardíaca al objetivar la disfunción ventricular.
Distingue: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección (FE) deprimida (<50%) o
insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada.
. Analítica( hemograma, función renal, ionograma y TSH si existe FA): descartar
precipitantes, causas reversibles y evaluar futuros tratamientos

12. Recomendaciones de clase IIa o pruebas complementarias
posteriores (B)
• Radiografía (Rx) de tórax: útil para descartar otras causas de disnea, valorar
cardiomegalia y, en fases de descompensación aguda, valorar progresión (de
redistribución vascular a edema intersticial a edema alveolar) y descartar posibles
factores precipitantes (neumonía, tromboembolismo pulmonar).
• Péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP): podrían estar indicados en clínica no
aguda como cribado previo a ecocardiograma por su elevado VPN (97-99%).
Exploración complementaria para el diagnóstico diferencial:
PFR en fumadores con disnea para descartar EPOC

13. TRATAMIENTO
¿Es el no tratamiento una opción?
No, el tratamiento tiene un doble objetivo: mejorar la calidad de vida de
los pacientes mediante el alivio de los síntomas y reducir la
morbimortalidad.
Tratamiento no farmacológico
-Educación sanitaria: mejorar el cumplimiento terapéutico y
el autocontrol del paciente.
-Es prioritario el control del peso dos veces/semana.
-Dieta hiposódica (2-3 g/día). Restricción de líquidos en
insuficiencia cardíaca grave (1,5-2 l/día).
-Ejercicio físico aeróbico en insuficiencia cardíaca crónica
estable
CF (clasificación funcional) buena 30 minutos 4-5
veces/semana
CF avanzada 5-10 minutos/día

14. Tratamiento farmacológico
-Optimizar el tratamiento según CF de la (NYHA), etiología, factores
desencadenantes, tipo de disfunción ventricular y FE
-El tratamiento optimizado de la IC con disfunción sistólica, si no hay
contraindicación o efecto secundario, es la combinación de: (siendo recomendable
llegar a las dosis objetivo que los estudios han mostrado que aumentan la supervivencia)
- (IECA) o (ARA II)
-Betabloqueadores
- Antagonistas de la aldosterona (espironolactona o eplerenona)
-Ivabradina, en pacientes en ritmo sinusal con frecuencia cardiaca > 70 latidos por
minuto (lpm) con tratamiento betabloqueador a dosis óptimas
-Para la IC con función sistólica conservada ,que constituyen al menos la mitad de
todas las IC ,no hay fármacos con impacto en la morbimortalidad.
El tratamiento se orienta al control sintomático, el control estricto de los factores de
riesgo y la cardiopatía de base (HTA, cardiopatía isquémica) y la prevención del
deterioro cardiaco.

15. FARMACOS
-Los que son capaces de modificar la evolución natural de la enfermedad,
aumentando la supervivencia y reduciendo complicaciones:
-Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)
-Antagonistasde los receptores de angiotensina (ARA II)
-Betabloqueantes (BB)
-Antialdosterónicos (antagonistas del receptor mineralocorticoideo-ARM-)
-Los que proporcionan un alivio sintomático aunque no han demostrado aumentar
la supervivencia:
-Diuréticos
-Digital
-Otros fármacos

16. IECA/ARAII
Efectos:
.Vasodilatador arteriolar :mejora los síntomas clínicos
.Inhibidor de la activación neurohumoral : proporciona el efecto positivo de los IECA en el pronóstico
Contraindicaciones :
.Antecedentes de angioedema
.Diagnostico previo de estenosis bilateral de arteria renal
.Embarazo / riesgo de embarazo
Precauciones:
.Hiperpotasemia K+> 5,0 mmol/l
.Disfunción renal importante ( creatinina > 2,5 mg/dl o IFGe <30 ml/min)
.Hipotensión sintomática o asintomática grave (TAS < 90 mmHg)
Interacciones Farmacológicas:
.Suplementos de K+;Diuréticos ahorradores de K (amiloride y triamtereno)
.IECAS y ARAII
.Antagonistas del receptor de aldosterona (espironolactona o epleronona)
.AINEs
.Trimetoprin/trimetoprim –sulfametoxazol
.Sustitutos de la sal “bajos en sal” con alto contenido en K+

17. IECA DOSIS INICIAL DOSIS DIANA
Captopril 6,25 cada 8 h 50 cada 8 h
Enalapril 2,5 cada12 h 10-20 cada12 h
Lisinopril 2,5-5 cada12 h 20-35 cada 12 h
Ramipril 2,5 cada 24 h 5 cada 12 h
Trandolapril 0,5 cada 24 h 4 cada24 h
ARA-II DOSIS DIANA DOSIS DIANA
Candesartán 4 - 8 cada 24 h 32 cada 24 h
Valsartán 40 cada 12 h 160 cada 12 h
Losartán 50 cada 24 h 150 cada 24 h
Dosis:
Doblar la dosis con intervalos superiores a 2 semanas
Buscar la dosis diana o si no la mas alta tolerada
Recordar: cualquier IECA o ARAII es mejor que no administrar un IECA
Comprobar la bioquímica sanguínea(urea, creatinina y potasio) 1-2-semanas después
del inicio y 1-2 semanas después de ajustar la dosis final. Desde este momento al
menos cada 4 meses

18. Resolución de los problemas que pueden dar los IECA o ARAII
.Hipotensión arterial asintomática: No suele requerir cambio de tto
.Hipotensión arterial sintomática:
Los mareos/ vértigos suele ser frecuentes pero a menudo mejoran con el tiempo
Revisar el resto de tratamiento ( nitratos , calcio antagonistas y otros vasodilatadores )
y reconsiderar sin son necesarios y/o bajar la dosis.
Si no hay datos de congestión , reducir los diuréticos
Empeoramiento de la función renal y la hiperpotasemia:
.Un aumento de la creatinina hasta el 50% del basal o hasta 3 mg/dl , es perfectamente
aceptable
.Un aumento del potasio hasta < 5,5 mmol/l es aceptable
.Un aumento de la creatinina y el potasio por encima de lo aceptable obliga a
considerar la interrupción de otros fármacos nefrotóxicos concomitantes ( aines) y
otros suplementos de potasio o fármacos ahorradores ,y si no hay signos de
congestión, reducir la dosis de diurético. Si aún así persiste se debe reducir la dosis de
IECA o ARAII a la mitad y repetir la analítica en 1-2-semanas ; si la respuesta es
insatisfactoria , se debe suprimir el IECA o ARAII.
.Si el potasio sube >5,5 mmol/l o la creatinina >100% o llega a 3,5 mg/dl o el FG >20
ml/min,se debe interrumpir el tratamiento.

19. BETABLOQUEANTES
Efecto:
.Actúan inhibiendo la activación neurohomonal , sobre todo la actividad adrenérgica
(sistema nervioso simpático)
.No existe efecto de clase.
.Han demostrado resultados positivos: carvedilol, bisoprolol, nevibolol y metoprolol
Contraindicaciones :
.Asma (EPOC no es contraindicación)
.Bloqueo AV de 2º o 3º grado ( en ausencia de marcapasos permanente)
Precauciones :
.IC severa (NYHA IV)
.Descompensación de IC reciente o actual ,bloqueo cardiaco o frecuencia cardiaca < 60 lpm
.Si signos persistentes de congestión, hipoperfusión , hipotensión (TAS<90 mmhg),PV
aumentada, ascitis, edema periférico severo, hay que intentar aliviar la congestión y alcanzar
“euvolemia” antes de iniciar Betabloqueante
Interacciones farmacológicas que buscar (por riesgo de bradicardia/bloqueo)
.Verapamil, diltiazem (deberían de suspenderse)
.Digoxina, amiodarona e ivabradina

20. Dosis:
.Empezar con bajas dosis
.Aumentar gradualmente la dosis a intervalos no inferiores a 2 semanas. Puede doblarse
la dosis aunque a veces los incrementos han de ser mucho mas pequeños
.Intentar alcanzar la dosis objetivo y si no es posible , la mayor tolerada
.Recordar que “algo” de BB es mejor que “nada”
.Monitorizar la FC, TA y situación clínica (signos y síntomas de congestión , peso corporal)
Betabloqueante Dosis inicial ( mg) Dosis objetivo (mg)
Bisoprolol 1, 25 cada 24 h 10 cada 24 h
Carvedilol 3,125 cada 12 h 25-50 cada 12 h
Nebivolol 1,25 cada 24 h 10 cada 24 h
Metoprolol succ 12,5/25 cada 24h 200 cada 24 h

21. Resolución de problemas
Empeoramiento de síntomas o signos: (Aumento de disnea , fatiga, edema ,ganancia de peso)
.Si aumenta la congestión , aumentar la dosis de diurético o disminuir a la mitad la
doses de BB ( si no hay respuesta al aumento de diurético)
.Si mucha fatiga ( o bradicardia), reducir la dosis a la mitad ( raramente necesario);
revisar al paciente en 1-2 semanas y si no mejora, consultar con especialista
.Si empeoramiento grave , reducir la dosis a la mitad o suspenderlo (casi nunca
necesario)
Bradicardia severa:
.Si FC < 50 lpm y empeoramiento clínico, reducir la dosis a la mitad, o ,si deterioro severo
suspender (raramente necesario)
.Descartar fármacos bradicardizantes ( digoxina, amiodarona, verapamil, diltiazem)
.Realizar ECG para descartar bloqueo cardiaco. Comentar con especialista
Hipotensión asintomática: Por lo general no requiere ningún cambio en el tratamiento
Hipotensión sintomática:
.Si mareo , aturdimiento o confusión e hipotensión , valorar si toma nitratos o
antagonistas de calcio y suspenderlos si es posible
.Si ausencia de signos de congestión , valorar reducir dosis de diuréticos
.Si estas medidas no solucionan el problema , consultar con especialista

22. ESPIRONALACTONA /EPLERONONA
Efecto
.Están indicados en la IC como inhibidor neurohormonal ( efecto antialdosterónico)
.También, a dosis bajas ( 12,5 o 25 mg/día), su efecto diurético ahorrador de potasio se
aprovecha en estadios precoces de IC asociado a diuréticos de asa o a tiazidas
Precauciones
.Hiperpotasemia
.Disfunción renal importante (creatinina >2,5 o FG <30 ml/min
Interacciones farmacológicas
.Suplementos de K+;Diuréticos ahorradores de K (amiloride y triamtereno)
.IECAS y ARAII
.AINES
.Trimetoprin/trimetoprim –sulfametoxazol
.Sustitutos de la sal “bajos en sal” con alto contenido en K+
Fármacos contraindicados
Epleronona con inhibidores potentes de CYp3A4 como , p.ej, ketoconazol, itraconazol,
nefazadona, telitromicina, claritromicina, ritonavir y nelfinavir

23. Dosis
.Comprobar la función renal y electrolitos ( en especial K+). No empezar si K+>5
.Empezar con una dosis baja: 25mg/d (o 12,5mg/d o 25mg/48h en caso de insuficiencia
Renal
.Aumentar la dosis cada 4-8 semanas, hasta alcanzar la dosis objetivo
.Comprobar la bioquímica sanguínea 1 y 4 semanas después de iniciar/aumentar la dosis y al
cabo de 8 y 12 semanas y a los 6,9,y 12 meses, y en adelante cada 4 meses
.Si K+>5,5,mmol/l o creatinina sube hasta 2,5mg/dl (FG < 30ml/min) reduzca la dosis a la mitad
y monitorice la bioquímica sanguínea
.Si K+ > 6 mmol/l o creatinina sube hasta 3,5 (FG < 20 ml/min) interrumpir inmediatamente y
consultar con especialista
ARM Dosis inicial (mg) Dosis objetivo(mg)
Espironolactona 25mg cada 24 h 25-50mg cada 24 h
Epleronona 25 mg cada 24 h 50 cada 24 h

24. Resolución de problemas
Empeoramiento de la función renal y de la hiperpotasemia
.La principal preocupación es la hiperpotasemia (<6,0mmol/l), es algo habitual en la
práctica clínica
.En cambio , en paciente con IC, sobre todo están tomando digoxina, son aconsejables
unas cifras de K+ normales-altas
.Es importante evitar otros fármacos ahorradores de K+ y nefrotóxicos
.No se recomienda la triple combinación IECA,ARA II y ARM. Existe un riesgo muy grande
de hiperpotasemia y disfunción renal
.En algunas ocasiones , los varones en tratamiento con espironolactona pueden presentar
ginecomastia o mastodinia. En este caso se aconseja cambiar a epleronona

25. IVABRADINA
Efecto:
.Disminuye la frecuencia cardiaca en paciente en ritmo sinusal ( no tiene efecto
sobre la frecuencia cardiaca en fibrilación auricular o flutter)
A quién y cuándo:
.Pacientes con IC FE igual o menor de 35%, clase funcional II-IV ( a pesar de tto óptimo que
incluye IECAs o ARAII, BB y ARM), en ritmo sinusal y frecuencia cardiaca >70lpm.
.Pacientes con las características anteriores sin BB por intolerancia
Contraindicaciones
FA o Flutter auricular
Marcapasos ventricular o auriculoventricular operativo durante un 40% o mas del día
Hipotensión sintomática
Bloqueo AV de segundo grado
Cacioantagonistas no hidropiridínicos
Antiarritmicos de clase I
Combinación con inhibidores potentes del citocromo P450 3-A4
Insuficiencia renal grave < 15ml/min
Interacciones farmacológicas: (por riesgo de bradicardia/bloqueo AV)
.Con inhibidores potentes del citocromo P450 3-A4
.Digoxina, amiodarona, diltiazem, verapamil

26. Efectos secundarios
.Fosfenos:(aumento pasajero de la luminosidad en un área limitada del campo visual)
.Bradicardia
.Bloqueo AV
Modo de empleo:
.Empezar con dosis 5 mg/ 12 horas . En > 75 años empezar con 2,5mg/12h
.Aumentar tras 2-4 semanas de tto a 7,5mg/12h si FC>60 lpm
.Si FC 50-60 lpm seguir igual tratamiento
.Si FC < 50 lpm, reducir la dosis a la mitad. Y si aún persiste < 50 lpm, suspender
Resolución de problemas:
.Fibrilación auricular: Suspender el tratamiento con ivabradina ,ya que no funciona
.Bradicardia severa :Si FC < 50 lpm, reducir la dosis a la mitad. Y si aún persiste < 50 lpm,
suspender

27. DIURÉTICOS
.No se ha estudiado los efectos de los diuréticos en mortalidad y morbilidad sobre
pacientes con IC, a diferencia de los IECA, los BB y los ARM (y otros tratamientos)
.Los diuréticos alivian la disnea y el edema, y por esta razón se recomiendan para
pacientes con signos y síntomas de congestión independientemente de la FE.
.Los diuréticos de asa producen una diuresis mas intensa y corta que las tiacidas,
que producen una diuresis mas moderada y prolongada.
.Las tiacidas puede ser menos eficaces en pacientes con funcion renal deprimida.
.Se suele preferir los diuréticos de asa a las tiacidas en ICFER, aunque actúan
sinérgicamente y la combinación puede utilizarse (generalmente de manera
temporal) para tratar el edema resistente.
.El objetivo de usar diuréticos es conseguir y mantener la euvolemia (el ≪peso
seco≫ del paciente) con la dosis mas baja posible
.Se debe ajustar la dosis, especialmente tras recuperar el peso corporal seco,
para evitar el riesgo de deshidratación que desencadenaría hipotensión e
insuficiencia renal

28. .Puede que se necesite ajustar la dosis dependiendo del volumen/ peso; dosis excesivas pueden producir
insuficiencia renal y ototoxicidad.
.No utilizar tiacidas si la tasa de filtrado glomerular estimado es < 30 ml/min, excepto
si se prescriben por su sinergia con los diuréticos de asa.

29. DIGOXINA
Indicaciones :
.IC asocia a FA rápida ( a pesar de un tratamiento con betabloqueante apropiado)
.IC clase funcional IV,que sigue sintomática a pesar del tratamiento adecuado con diuréticos,
IECA, espirolactona y betabloqueantes
.La digoxina puede causar arritmias ventriculares y auriculares, especialmente en el
contexto de la hipopotasemia, y es obligatorio realizar una monitorización seriada de
los electrolitos séricos y de la función renal
.La eficacia y seguridad de otros glucósidos digitálicos , como la digitoxina ,no se han
estudiado adecuadamente en la IC
Dosis:
.Recomendada entres 0,125-0,25 mg/dia
.Los niveles de digoxinemia entre 0,5 y 1,2 ng/ml deben ser considerados óptimos y seguros
.Ajustar la dosis en paciente ancianos o con disfunción renal y extremar las precauciones
En estos casos la digoxina admite la administración cada 48 horas ,pero no está justificado
los descansos de “fines de semana”
Precauciones

30. OTROS FARMACOS
.Nitratos: en caso de angina o disnea
.Hidralazina + dinitrato de isosorbida :si hay intolerancia a IECA/ARA II, insuficiencia
renal (FG< 30ml) o como tratamiento coadyuvante

31. Insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica (fracción de eyección
deprimida)Tratamiento
CF I:
-IECA (A)
-ARA2: indicados solo si hay intolerancia a los IECA por aparición de tos (A)
CF II-IV
-BB: carvedilol, bisoprolol, nevibolol, metoprolol (A)
-Antagonistas de la aldosterona: espironolactona (1e)
Indicaciones: CF II-IV con FE <35% con síntomas a pesar de tratamiento
con IECA + BB (A)
CF IV:
-Digoxina.
Indicación: pacientes en ritmo sinusal si persisten síntomas tras IECA + BB +
espironolactona y diuréticos o en pacientes con FA rápida que no responde a
BB.
-Si existen síntomas congestivos:
-Diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida. Mejoran los síntomas, no la
supervivencia. Si FG<30 ml/min, no utilizar diuréticos tiazídicos ni
espironolactona.

32. Insuficiencia cardíaca por disfunción diastólica (fracción de eyección
conservada) Tratamiento
-No existe evidencia sobre fármacos que disminuyan la mortalidad
-El tratamiento está basado en una optimización del control y el tto de la
enfermedad de subyacente (HTA y/o cardiopatía isquémica) y el alivio
sintomático
-Control estricto de la PA: IECA.
-Control de FC entre 60-80 lpm en reposo y <110 lpm en actividad: BB o
calcioantagonistas no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem), y si no se
controla, asociar digoxina.
-Diuréticos en dosis bajas-moderadas si hay retención hidrosalina (evitar
excesiva depleción de volumen).
Otros fármacos en insuficiencia cardíaca
-Nitratos: en casos de angina o disnea
-Hidralazina + dinitrato de isosorbida: si hay intolerancia a IECA/ARA2,
insuficiencia renal (FG<30 ml/min/1,73 m2) o como tratamiento coadyuvante.(A)

33. SEGUIMIENTO
Multidisciplinar por parte de enfermería, MF y cardiólogo en algunos casos.
Tras el alta planificar seguimiento:
.Contacto telefónico a las 24 y 72 horas
.Control en centro de salud cada 2 semanas
.Solicitar ecg y función renal con iones en los primeros 15 días
.Si la tolerancia es buena , aumentar la dosis de los fármacos.
.Programa de ejercicio/rehabilitación
.Consulta en cardiología en menos de 30 días
Conseguidas las dosis máximas toleradas de IECA +/- BB e insuficiencia
cardíaca estable, realizar seguimiento cada 3 meses y posteriormente cada 6
meses

38. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
.Estudio inicial para realización de ecocardiograma
.Paciente joven con miocardiopatía
.Arritmias
.Insuficiencia cardiaca CF III-IV
.Manejo del paciente con hipotensión sintomática, disfunción renal,
alteraciones tiroideas u otras patologías que dificulten el tratamiento
.Valoración de alternativas a tratamiento farmacológico ( marcapasos, revasculari-
zación en pacientes isquémicos, reparación o reemplazamiento valvular ….etc)
.Insuficiencia cardiaca descompensada refractaria a tratamiento oral
.Insuficiencia cardiaca descompensada grave ( edema agudo de pulmón ,isquemia
miocárdica)
.Sospecha de intoxicación digitálica
.Enfermedad grave asociada (neumonía ,TEP,hemorragia digestiva,…)
.Arritmias que amenacen la vida del paciente
Cardiólogo normal:
Urgencias :

39. PRONÓSTICO
Es un trastorno progresivo y letal, aún con tratamiento adecuado
Datos recientes sugieren que la supervivencia está mejorando gracias a mejores
tratamientos y control de factores de riesgo
Sin embargo ,los reingresos siguen siendo muy frecuentes y suelen estar muy
relacionados con la no adhesión al tratamiento

40. Cuidados al final de la vida en pacientes con insuficiencia cardíaca
El final de la vida de los pacientes con IC puede resultar por muerte súbita o por empeoramiento
de la IC con congestión pulmonar, sistémica o bajo gasto que produce un deterioro funcional, y de
la calidad de vida del paciente, así como daño multiórganico.
Entre los predictores de mortalidad destacan
Clínicos:
Edad avanzada.
Sexo masculino.
Bajo nivel de educación sanitaria.
Etiología isquémica de la cardiopatía.
Clase funcional III y IV de la NYHA.
Muerte súbita resucitada.
Hospitalización previa por IC.
Desnutrición.
Ausencia de factores desencadenantes susceptibles
de tratamiento.
Presencia de otras enfermedades concomitantes
(diabetes, artritis reumatoide, depresión, neumonía,
etc.).
Hemodinámicos:
FEVI <30%.
Bajo gasto cardíaco.
Anemia.
Hipotensión arterial mantenida.
Taquicardia sinusal.
Insuficiencia renal.
Hipertensión arterial pulmonar
Bioquímicos:
Valores elevados de noradrenalina y de péptidos natriuréticos.
Hiponatremia.
Hipoalbuminemia.
Elevación de HbA1C.
Electrofisiológicos:
Arritmias potencialmente graves.

42. Gracias