1. Glándulas suprarrenales
Generalidades

2. Definición
Las glándulas suprarrenales, o glándulas adrenales
son dos estructuras retroperitoneales, la derecha
de forma triangular y la izquierda de forma
semilunar, ambas están situadas encima de los
riñones. Su función es la de regular las respuestas al
estrés, a través de la síntesis de corticosteroides
(principalmente cortisol) y catecolaminas (sobre
todo adrenalina).

3. PESO: 4 a 8 G La glándula suprarrenal posee dos
DIMENSIONES: 5 cm. de glándulas, una interna (médula)
longitud 3cm. de alto y 1 cm. de 10 % del peso suprarrenal y otra
espesor externa (corteza ) 90% del peso
suprarrenal.
Capsula fibrosa las rodea

6. Irrigación
Arterias :
Las arterias adrenales superiores = Arteria frénica
inferior.
Las arterias adrenales medias (una o dos)= aorta
abdominal.
Las arterias adrenales inferiores (cinco a diez) = la
arteria renal

7. Venas:
Vena drenal derecha = vena cava
inferior
Vena drenal izquierda = vena renal
izquierda.
Los linfáticos de las glándulas suprarrenales drenas
hacia los nodos latero aórticos.
Inervacion
Ramas del plexo solar

9. Corteza suprarrenal

10. Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal o corteza adrenal está situada
rodeando la circunferencia de la glándula suprarrenal. Su
función es la de regular varios componentes del
metabolismo con la producción de mineralcorticoides y
glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La
corteza suprarrenal también es un lugar secundario de
síntesis de andrógenos

11. HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal se halla constituida por 3
capas bien diferenciadas desde afuera hacia
adentro
* zona glomerular
* zona fascicular
* zona reticular
función
Zona glomerular: 15%
Aldosterona- aldosterona
sintetasa
Controlada por: Angiotensina
II y K.
No hay 17 α hidrolasa = no
cortisol ni androgenos
Pobre en lipidos

12. Zona fascicular: 75% del volumen cortical +
gruesa de las capas
95 % Cortisol y corticosterona
Andrógenos y estrógenos suprarrenales.
Controlada por ACTH
No contiene la CYP11B2 no crea aldosterona
Zona reticular:
Rodea a la medula
Casi no hay lípidos
Menos cortisol
Producción de andrógenos, incluyendo
testosterona.
Andrógenos – DHEA: Dehidroepiandrosterona
androstendiona

15. Esteroidogénesis
Todas las hormonas esteroideas tienen una estructura básica similar, la molécula
del ciclopentanoperhidrofenantreno. Se dividen en tres grupos principales,
según el número de átomos de carbono que poseen:
La serie de 21 carbonos incluye los corticoides y progestágenos y su núcleo es el
pregnano.
La serie de 19 carbonos incluye los andrógenos y su núcleo es el androstano.
Los de 18 carbonos son los estrógenos y su núcleo es el estrano
Tres hormonas principales
Cortisol
Andrógenos
aldosterona

16. El ovario tiene capacidad para
producir estrógenos, andrógenos y
El precursor básico para la síntesis de progestágenos. Se diferencia de la
esteroides es el colesterol; este puede ser glándula suprarrenal en que es
producido a partir del acetato por todos los deficiente en 21-hidroxilasa y 11-
órganos con capacidad esteroidogénica, hidroxilasa, por lo cual no puede
excepto por la placenta, sintetizar corticoides.

18. La mayor parte del colesterol se
deriva de la movilización y
enzimas esteroidogénicas : son transporte de reservas
deshidrogenasas o miembros del intracelulares.
grupo citocromo P450 oxidasas. StAR
Todos estos sucesos o reacciones suceden en la
mitocondria
El paso limitante en la esteroidogenesis es la
transferencia del colesterol de la membrana
mitrocondrial externa y la interna, donde la Gen CYP11A cromosoma
P450scc espera por sustrato 15 origina el P450scc
Separa la cadena lateral
del colesterol

19. El gen CYP11B1 localizado en el cromosoma 8
codifica la P450 11 esta media la 11 β-
hidroxilación que convierte la 11- desoxicortisol en
cortisol y la 11-desoxicorticosterona en
corticosterona
El gen CYP11B2 localizado en el cromosoma 8
codifica la enzima P450 aldo ( aldosterona sintasa)
el la zona glomerulosa media la 11 β-hidroxilacíon
la 18 hidroxilación y la 18 oxidacion para convertir
11-DOC 10
LA CUAL MEDIA LAS ACTIVIDADES DE LA 17
hidroxilasa
DESOXIOXICORTICOSTERONA

20. La proteína steroidogenic acute regulator (StAR) media el
transporte de colesterol hacia adentro de la mitocondria
en la esteroidogenesis adrenal y gonaldal, pero no en la
placenta y cerebro

24. Síntesis de cortisol

25. La secreción de Cortisol bajo condiciones normales sin
estrés varia entre 8 y 25 mg por día (22 a 69 μmol/día)
con un nivel promedio de 9.2 mg/día (25 μmol/día)
Resultado por la estimulación por ACTH

26. Síntesis de andrógenos
DHEA
dehidroepiandrosterona

27. Biosíntesis esteroidea en la zona
glomerulosa
Colesterol
Pregnenolona
11 deoxicorticosterona
11βhidroxilasa (P450 aldo)
Corticosterona
18 hidroxilasa (P450 aldo)
18 hidroxicorticosterona
18 oxidasa (P450 aldo)
Aldosterona

28. Regulación de la secreción
Secreción de CRH Y ACTH
ACTH hormona trófica de la zona fascicular y reticular regula el cortisol
y andrógenos suprarrenales
Y a la ves es regulada por el hipotálamo por la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) Y la arginina Vasopresina (AVP)
La ACTH origina a la síntesis y secreción rápida de
esteroides, incrementa la sintesis de RNA, ADN y proteinas.
Exceso = hipertrofia
Déficit = atrofia

29. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL
- NPV
↑: estrés,ADH,
CRH Angiotensina II
- ↓:oxitocina
- Corticotropo
ACTH ↑:estrés, ADH
CORTISOL Corteza

30. ACTH y Esteroidogénesis
Se fija a receptores de alta afinidad en la membrana plasmática activa la
adenil ciclasa y aumenta el monofosfato de adenosina ciclico, lo cual a
su vez activa las fosfoproteincinasas intracelulares incluyendo la StAR
que incrementa la captación de colesterol libre

31. Mecanismo de acción de ACTH
Gota lipídica
LDL
Esteres
Colesterol
AMPc PKA
ACTH R Gs AC Mitocondria
ATP Cortisol Preg
11 deoxy 17OHP SER

32. Control neuroendocrino
1. Ritmo circadiano
2. Respuesta al stress
3. Retrocontrol negativo

33. Ritmo circadiano
Sobreimpuesto a la secreción episódica
Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño
Ritmo circadiano de andrógenos suprarrenales (excepto DHEAS)
Variabilidad individual: patrón de sueño, exposición luz-oscuridad,
ingesta alimentaria
Alteración del ritmo: stress físico, psicológico(depresión, manía), enf SNC,
S. Cushing, OH, enf hepática, enf renal, ciproheptadina

34. Respuesta al stress
La ACTH plasmática y la secreción de cortisol
también responde al esfuerzo físico son
secretadas minutos de la lesión como el
estrés quirúrgico y la hiperglucemia
ACTH Proporcional al CRH

35. Inhibición retroalimentación
A nivel hipotalámico y pituitario
Inhibición rapida de CRH y ACTH (10 min): depende de la tasa
de incremento de cortisol(mecanismo no nuclear)
Inhibición lenta de CRH y ACTH:depende de dosis y tiempo
de administración de glucocorticoides (atrofia de z. Facicular y
reticular) (Mecanismo nuclear)

36. Circulación del cortisol y
andrógenos
Vida media del cortisol en el plasma es de 70 a 90 minutos
Globulina fijadora de corticosteroide
10% de cortisol:libre
75%: unido a CBG y 15%:unido a albúmina
Andrógenos albumina
CBG (50,000): producción hepática
CBG: Progesterona ocupa 25% de CBG en embarazo
Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto
prednisolona)
Aumento de CBG: estrógenos
Albúmina:< afinidad que CBG. Unen DHEA y Glucoorticoides
sintéticos

37. Depuración y metabolismo de cortisol
Metabolismo disminuido: niños, adultos mayores
Depuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG)
Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado:neonato,
embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos, mitotane, fenitoina,
rifampicina)

38. Efectos de los glucocorticoides en el
metabolismo intermediario
1. Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno
2. Aumento de la producción hepática de glucosa
3. Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular,
disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aa
4. Aumenta lipólisis en tejido adiposo

39. Carbohidratos
• Gluconeogenesis
• Diabetes
suprarrenal
Proteinas
• Disminuye sintesis
de aminoacidos
• Aminoacidos –
glucosa
Grasas
• Aumenta la
movilizacion de ac.
grasos

40. Efectos metabólicos de los glucocorticoides
1. Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo
2. Inhibición de formación ósea
3. Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)
4. Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso
5. Reduce absorción intestinal de calcio
6. Aumenta excreción urinaria de calcio

41. Efectos biológicos de los glucocorticoides
1. Acelera desarrollo de órganos fetales
2. Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)
3. Aumenta liberación de PMN
4. Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación
5. Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión

42. Efectos biológicos de los glucocorticoides
1. Inhibición de PL A2 (síntesis de PG)
2. Inhibe secreción de IL-1
3. Aumenta gasto cardiaco
4. Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas)
5. Regula la expresión de los receptores adrenérgicas
6. Regula la síntesis de renina

43. Efectos biológicos de los glucocorticoides
1. Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA
(receptores mineralocorticoides)
2. Aumento de la Filtración Glomerular (r. Glucocorticoides)
3. Efecto farmacológico en SNC:euforia, depresión, psicosis,
disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio,
disminución de libido

44. Efectos biológicos de los glucocorticoides
1. Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4
2. Inhibición farmacológica de LH y rpta de LH a GnRH
3. Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)

45. glucocorticoides
• Cortisol (muy potente explica el 95% de toda la actividad
glucocorticoide)
• Corticosterona (proporciona el 4% de la actividad
glucocorticoide total pero es mucho menos potente que el
Cortisol)
• Cortisona (sintética, casi tan potente como el Cortisol)
• Prednisona (sintética, cuatro veces mas potente que el
Cortisol)
• Dexametasona (sintética 30 veces mas potente que el Cortisol

46. Evaluación funcional de la glándula suprarrenal (I)
1. Cortisol sérico (8 AM)
2. Cortisol urinario
3. Pruebas de supresión con dexametasona
4. Evaluación de la reserva pituitario-adrenal
Prueba de estimluación con ACTH
Prueba de metirapona
Prueba de hipoglicemia insulínica
Prueba de estmulación con CRH

47. ACTH PLASMÁTICA
Es útil para el diagnostico de la disfunción hipófisis-suprarrenal.
El intervalo normal plasmático para su uso de un análisis
inmunométrico sensible (IMA) es de 9 a 52 pg/mL (2.2 a 11.1 pmol/L)
Interpretación
En la enfermedad suprarrenal los valores de ACTH están elevados
En el déficit hipofisario de ACTH y el hipoadrenalismo secundario las concentraciones
plasmáticas de ACTH son menores de 10 pg/mL (2.2 pmol/L)
El síndrome de Cushing debido a tumores secretores de glucocorticoides esta
suprimida la ACTH plasmática y es diagnostico un valor menor de 5 pg/mL (1.1
pmol/L)

48. CORTISOL PLASMÁTICO
Método de medición
El mas común es el de radioinmunoanálisis y la cromatografía liquida de
alto desempeño (CLAD) determina Cortisol total fijo y libre, el Cortisol libre
en la saliva proporciona una evaluación exacta del Cortisol libre o no
conjugado
Esta técnica depende de inhibir la fijación del Cortisol radiomarcado a un
anticuerpo por el Cortisol presente

49. INTERPRETACION
Valores normales: varían con el método utilizado con
radioinmunoanálisis a las 8:00 am van desde 3 a 20 μg/dL (80 a 550
nmol/l) y el promedio es de 10 a 12 μg/dL (275.9 a 331.1 nmol/L)
Los valores obtenidos mas en la tarde son menores y a las 4:00 pm se
aproximan a la mitad , de las 10:00 pm a las 2:00 am las
concentraciones de cortisol plasmatico son menores de 3 μg/dL (80
nmol/L)
La concetracion de Cortisol salival a media noche son menores de 0.15
μg/dL (4nmol/L)

50. Concentraciones durante estrés:
Aumenta en pacientes con enfermedad aguda, durante la
cirugia y despues del traumatismo pueden llegar de 40 a
60 3 μg/dL (1100 a 1655 nmol/L)
Estado de estrógenos elevados: la concentración total de Cortisol
plasmático tambien esta elevada con el aumento e la capacidad de
fijacion a CBG que se presenta en mayor frecuiencia cuando las
concentraciones de estrogeno circulante es alta (embarazo y
anticonceptivos orales) en estos casos el cortisol puede llegar a ser el
doble o triple

51. Otras enfermedades: las concentraciones de CBG pueden
aumentar o disminuir en otras acciones como la ansiedad
intensa o depresión endógena, inanición, anorexia nerviosa,
alcoholismo y enfermedad renal cronica

52. Evaluación funcional de la glándula
suprarrenal (II)
1. DHEA, DHEAS y Androstenediona séricos
2. Testosterona libre
3. Prueba de supresión con dexametasona

54. Bibliografía
1. Guyton, Arthur. Tratado de Fisiología Médica. 11va edición. Editorial
Elsevier. 2007
2. Tresguerres J, Aguilar E, Devesa J, Moreno B. Tratado de Endocrinología
Básica y Clínica. Madrid: Síntesis; 2000.
3. Rodwell W. Víctor, Mayes Peter A.- Bioquímica de Harper.- 10ª. Edición.-
Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V.- pp. 563-574.
4. Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarenal. En:
Harrison principios de medicina interna. 16ª ed. Madrid: McGraw Hill;
2006.
5. Manuel Gil Lozano, master en nutricion. La glandula suprarrenal.
Endocrinologia basica y clinica, universidad de Vigo. 2008.
6. Antonio M. Paredes Ramirez. Glandulas suprarrenales. IES La fuente
santa cordoba. 2009