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Juan J. Araya Cortés
Universidad de Antofagasta
Definición
 Fiebre + poliadenopatías + odinofagia.
 Casos típicos : linfocitosis con linfocitos atípicos en
sangre periférica.
 Hepatoesplenomegalia, exantemas (menos constante).
Etiología
 Primoinfección por el virus Epstein Barr (80%).
 Otras: Primoinfección por VIH
CMV
Toxoplasma gondii
Virus herpes 6.
 Formas ocasionales: hepatitis A, rubeóla, influenza A y
B, adenovirus, Corynebacterium
diphtheriae, Streptococcus pyogenes
(faringitis estreptocócica), brucelosis,
leptospirosis, etc.
 Uso de medicamentos (Ram’s).
Clínica
 Cuadro clínico es precedido por un período prodrómico de
1-2 semanas: astenia, mialgias y cefalea.
 Le sigue el período de estado:
 fiebre( 1 a 2 semanas)
 Poliadenopatías(cervical)
 astenia marcada
 faringitis y odinofagia con o sin exudado.
 hepatoesplenomegalia.
 Menos frecuentes: tos seca, rinitis, dolor abdominal, edema
palpebral y exantema(macular, petequial, escarlatiniforme,
urticarial o eritema multiforme)
 Rash pruriginoso maculopapular en pacientes que recibieron
ampicilina.
Diagnóstico
 Linfocitosis* + alteración p. hepáticas  EBV sugerente
 Dg. etiológico específico de causas frecuentes:
 VEB: Anticuerpos heterófilos, positivos en un 90% de los pacientes
con mononucleosis infecciosasuficiente para hacer el diagnóstico. Si
son (-) y persiste la sospecha, se cuenta con anticuerpos específicos,
como IgM anti VCA (antígeno de cápside viral)
 VIH: serología o antigenemia, que pueden ser negativos al inicio. Se
puede utilizar la detección de ADN viral por PCR
 CMV: es la causa más frecuente de SM con anticuerpos heterófilos
negativos, lo que asociado a una alteración leve de las pruebas
hepáticas y adenopatías escasas, sugiere la infección. Se puede
solicitar tambien IgM anti CMV o antigenemia
 T. Gondii: serología o estudio histológico ganglionar
Manejo
 Infección por VEB:
-Manejo sintomático.
-Informar de posibles complicaciones infrecuentes: ej. Rotura de bazo 0,1%.
-Aciclovir disminuye la excreción viral respiratoria pero no logra mejoría
clínica, por lo que no se recomienda.
-Tampoco se recomienda terapia antiviral específica en la infección por
CMV en inmunocompetente.
-En caso de inmunosupresión o complicaciones asociadas (ej. Miocarditis)
se debe derivar.
Referencias
 Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en
pacientes adolescentes y adultos. Rev Chil Infect 2003;
20 (4): 235-242
 Baudrand, R. Síndrome mononucleósico. 2004
Juan J. Araya Cortés
Universidad de Antofagasta

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Sindrome mononucleósico

  • 1. Juan J. Araya Cortés Universidad de Antofagasta
  • 2. Definición  Fiebre + poliadenopatías + odinofagia.  Casos típicos : linfocitosis con linfocitos atípicos en sangre periférica.  Hepatoesplenomegalia, exantemas (menos constante).
  • 3. Etiología  Primoinfección por el virus Epstein Barr (80%).  Otras: Primoinfección por VIH CMV Toxoplasma gondii Virus herpes 6.  Formas ocasionales: hepatitis A, rubeóla, influenza A y B, adenovirus, Corynebacterium diphtheriae, Streptococcus pyogenes (faringitis estreptocócica), brucelosis, leptospirosis, etc.  Uso de medicamentos (Ram’s).
  • 4. Clínica  Cuadro clínico es precedido por un período prodrómico de 1-2 semanas: astenia, mialgias y cefalea.  Le sigue el período de estado:  fiebre( 1 a 2 semanas)  Poliadenopatías(cervical)  astenia marcada  faringitis y odinofagia con o sin exudado.  hepatoesplenomegalia.  Menos frecuentes: tos seca, rinitis, dolor abdominal, edema palpebral y exantema(macular, petequial, escarlatiniforme, urticarial o eritema multiforme)  Rash pruriginoso maculopapular en pacientes que recibieron ampicilina.
  • 5. Diagnóstico  Linfocitosis* + alteración p. hepáticas  EBV sugerente  Dg. etiológico específico de causas frecuentes:  VEB: Anticuerpos heterófilos, positivos en un 90% de los pacientes con mononucleosis infecciosasuficiente para hacer el diagnóstico. Si son (-) y persiste la sospecha, se cuenta con anticuerpos específicos, como IgM anti VCA (antígeno de cápside viral)  VIH: serología o antigenemia, que pueden ser negativos al inicio. Se puede utilizar la detección de ADN viral por PCR  CMV: es la causa más frecuente de SM con anticuerpos heterófilos negativos, lo que asociado a una alteración leve de las pruebas hepáticas y adenopatías escasas, sugiere la infección. Se puede solicitar tambien IgM anti CMV o antigenemia  T. Gondii: serología o estudio histológico ganglionar
  • 6.
  • 7. Manejo  Infección por VEB: -Manejo sintomático. -Informar de posibles complicaciones infrecuentes: ej. Rotura de bazo 0,1%. -Aciclovir disminuye la excreción viral respiratoria pero no logra mejoría clínica, por lo que no se recomienda. -Tampoco se recomienda terapia antiviral específica en la infección por CMV en inmunocompetente. -En caso de inmunosupresión o complicaciones asociadas (ej. Miocarditis) se debe derivar.
  • 8. Referencias  Fica A. Síndrome de mononucleosis infecciosa en pacientes adolescentes y adultos. Rev Chil Infect 2003; 20 (4): 235-242  Baudrand, R. Síndrome mononucleósico. 2004
  • 9. Juan J. Araya Cortés Universidad de Antofagasta