1. Nosología y Clínica de Oncologia
Doctor Cesar R. Ríos Checa
Equipo Expositor No. 2
Francisco Gabriel Simental Ochoa 91119
Zeltzin Oliva Guerrero Mancinas 91430
2. El origen es el
CE tiene del 10- Segundo cáncer
Queratinocito
20% de las con mas
epidérmico con
neoplasias frecuencia en piel
mutaciones de
malignas cutáneas después CB.
RUV-B
Tasa de curación Diferentes
de 95% si es dx presentaciones Cx
adecuadamente. e Histológicas.
3. Relación CB: CE es de
4:1
Mayor metástasis y
Varones Blancos de
mas peligroso que el
Edad avanzada.
CB, mayor causa de
Después de los 40 años
muertes
Incidencia no
Genero evaluada en
H y M3:1 registros
sanitarios.
4.
5. La Incidencia se
ha duplicado en
40 años
Trasplante de
órganos Recidiva es de
significativo 18%
para CE
CE
Px Incidencia por
inmunodeprim actividades en
idos aire libre y RUVb
Perdida de Capa
de Ozono
6.
7.
8.
9.
10. • Causas internas: Inmunodepresión por
Primarias
enfermedad (SIDA, Leucemia Linfática Crónica)
• Relacionada con medicación y trasplante de
Secundarias órganos genera un entorno ideal para el
desarrollo de cáncer piel.
11. -Tiempo medio de desarollar CE: es de 8 años despues de un
transplante.
-Tienen hasta 64 veces mas posibilidades de desarrollar CE.
-Muy agresivo y con mucha frecuencia con metastasis y muerte.
-Inmunosupresión es directamente proporcional a desarrollar CE.
-Medicación como Azatioprina y Ciclosporina Provén el Crecimiento
celular inhibiendo la inmunidad celular.
-SIDA, Linfoma , Leucemia: CE Agresivo.
Renal Primer año: 7%; 11 años:45%; 20 años:
70%.
Cardiaco Hasta 3 – 4 veces mas que el renal
Hepático Tienen menor riesgo.
12. -80% de CE aparecen en zonas expuestas al sol
- Cantidad baja de melanina constitutiva.
-UVB: Es 1000 veces mas potente que los “A”.
-UVB iniciadores como promotor de la
carcinogénesis cutánea.
-MUTACION DEL p53 en el CE
13. La absorción de
UVB en los QE
induce una
mutación
Ej: C-C
T-C
Mutaciones
puntuales.
14. MUTACION DEL p53
40-60% en Ca aparece esta mutación.
Participa en la regulación en el ciclo celular.
Cuando tiene un defecto detiene el ciclo celular
en fase G1.
Existirá una apoptosis e impide la replicación.
15. UVA UVB
Mucho menos Carcinogenica. Importante en el desarrollo de CE.
Psoraleno+ UVA en psoriasis. Son iniciadores o promotores
tumorales.
90-99% UVA en la Tierra. Moduladores la la poteinasa C.
No son iniciadores tumorales. Inicia el daño a los queratinocitos
UVA inmunosupresión cutánea
Retraso en hipersinsibilidad
retardada. Por activacion de
citocinas.
Induce la progresion del CE.
16. Nicholas Marjolin Siglo
XIX
CE: en localizado en una
ulcera.
Piel lesionada o
dermatitis cronica
mayor probailidades de
un CE.
Mas agresivos en piel
lesionada y mayor
metastasis.
17. Otros factores Son maculas o placas
Depende de la localizacion predisponentes por las rugosas, queratosicas, bie
anatomica. afecciones en zonas n delimitadas de forma
glúteas y genitales hipertrofica.
22% aparece en tronco y 25% de QA puede ser
70% en cabeza MI en trasplantes. regresiva si se tiene
(inmunodeprimidos). cuidado con el sol.
Existiendo una Neoplasia
Si existe doolor en lesion
15% en MS intraepidermica
es CE.
queratinocitica.
18. Los CE avanzados Solo el 40% de Px
pueden ser Mas mortalidad en
tiene una
nodulares o raza negra con un
ulcerados.
sintomatología 18,4%
neurológica.
Entre mas grande El CE de labio
sea el tumor mas Frecuente en sitios inferior es el mas
dolor, ulceración o de lesion y cicatrizes agresivo y mas
supuración. metástasis
Diseminación perineural:
Parestesias y parálisis de Menos frecuente en
nervios motores. raza negra
19.
20.
21. Factor de riesgo FUMAR
Masticar tabaco
Bebidas Alcohólicas
Son difíciles de
Diagnosticar Dx: BIOPSIA
Muy agresivos metastasis
de un 20 -70%.
22. De Naturaleza agresiva.
SyS:
Dolor, Irritacion,prurito, erite
ma,ersosion, y sangrado
intermitente.
En pene es localizado en
glande.
FR: Varones no
circuncidados, mala higiene y
procesos inflamatorios
crónicos.
Ulceración en lugar de masas
exofiticas.
23.
24. Principalmente personas
de la 3era edad.
Relacionado con el VPH 16
SyS: Dolor, eritema e
inflamación.
Produce onicodistrofia.
Tx: amputación si llega
haber metástasis a hueso.
O cirugía de mohs.
25.
26. Carcinoma verrucoso subtipo de CE
No suele dar metástasis.
Clínica: Nódulo verrucoso “coliflor”.
Se diferencia según su localización.
Tumor de Buschke-Lowenstein: región ano
genital.
Tumor Ackerman: Mucosa oral.
Epitelioma cuniculatum: en los pies.
Invasión a planos profundos y destrucion local.
27.
28. Queratoacantoma:
“CE de curación espontanea”.
Alcanza su maximo tamaño e involuciona
durante meses o años.
Clinica: Nodulo exofitico. Y tamaño de 1-3cm.
En zonas de traumatismo, inflamacion y en
exposicion a el sol.
29. Es un carcinoma
intraepidermico
Placa descamativa, bien
delimitada, delgada
eritematosa
Dx dif: Tiña,psoriasis o
eszema.
Se localiza en el pene se
llama eritroplasia de
queyrat.
30. Supervivencia global a los 5 años.
Metastiza a través de los linfáticos presentando
adenopatías regionales.
Inmunodeprimidos tienen primero metástasis.
Ganglios linfáticos parotídeos y cervicales.
Entre mas recidiva mayor probabilidad de
metástasis hasta un 30,2%.
Lesión mayor de 4mm de profundidad un 17,2-
45,7% de metástasis.
31.
32.
33. Mediante Dermis
Clínica y profunda
estudio Grado de
histológico invacion
Biopsia
36. TAC (Evaluacio de ganglios y la invacion osea).
Ecografia (valoracion de ganglios).
PAAF (punción y aspiración con aguja fina)
RM (Ver diseminación de tejidos blandos).
Extirpación de un ganglio centinela: sensibilidad
de 95%.
37. • Proliferación de células epiteliales
escamosas
• Cambios anaplásicos
• Se puede producir queratinización extracelular, como
perlas córneas
• En la superficie se aprecia hiperplasia epidérmica
• El estroma puede ser desmoplásico
• En todos los CE, se puede observar desmosomas y
producción de queratina
42. Clínicamente
indistinguible de otros
CE.
Muestra acantólisis en
el centro
Existen escasos datos
de agresividad
43. Poco frecuente
Px ancianos
Zonas expuestas al sol
Proliferación densa de
células fusiformes con un
escaso citoplasma y
grandes núcleos.
Puede ser difícil de
identificar
44. Variante rara
En genitales
Bien diferenciado
Espacios quísticos
glandulares que
secretan mucina
45. De grado bajo
Cavidad oral y piel
Crecimiento lento
Gran tamaño
Hiperqueratosis, papi
lomatosis, acantosis
y paraqueratosis
46. Lo más importante tiene que ser la curación
oncológica
Morbilidad
Más
probabilidad
de producir Factores Costo
curación que
influyen en
la selección
Preferencias Comodidad
47. Método Procedimiento/fármaco
Quimioterapia tópica Imiquimod
5-fluoracilo
Destrucción (sin control de márgenes) Crioterapia
Legrado y crioterapia
Electrodesecación y legrado
Ablación con láser de CO2
Terapia fotodinámica
Interferón intralesional
Bleomicina intralesional
Radioterapia
Extirpación con control de márgenes Extirpación
Cirugía micrográfica de Mohs
48. Fotoprotección vs UVA y UVB
Exploración cutánea regular
Quimioprevención con retinoides orales