1. Ivana Inés Pedraza Salazar
Residencia de Cirugía General
Hospital A. I. Perrupato
2011-2012
CANCER DE
VESICULA

2.  M. Stoll en Viena, en 1777.
 Diagnostico tardio al momento del diagnóstico
 Infrecuente,
 aumento incidencia por:
 ↑ edad media de vida,
 ↑ n de intervenciones en la vesícula y la vía biliar,
 estudio anatomopatológico más profundo y
sistemático de las piezas de resección.
 Carece de síntomas propios.
 Litiasis asociada.
 6ta – 7ma décadas de la vida.

3.  En quirofano  abrir la vesícula en el
quirófanolesión macroscópica no habitual
Biopsia intraoperatoria  ↑ ↑ diagnóstico de
lesiones tempranas con oportunidad de ampliar el
procedimiento quirúrgico y resecar las áreas de
diseminación local del tumor.
Para esta neoplasia la técnica diagnóstica más
apropiada hasta hoy no son la radiología o las
pruebas de laboratorio, sino el juicio clínico, la
experiencia y la intuición del médico.
 Una vez diseminado el tumor tras el primer intento
fallido es muy escasa la posibilidad de ayudar a
estos pacientes mediante una segunda intervención
quirúrgica

4.  Conceptos anatómicos importantes
 Mucosa de vesícula biliar: epitelio cilíndrico simple.
 Membrana basal asienta en tejido conectivo laxo, y
muestra linfáticos y capilares sanguíneos en contacto
directo con la capa muscular lisa.
 No tiene muscularis mucosae, tampoco
submucosa. En la zona del lecho vesicular hepático
no existe serosa y el tejido conectivo perimuscular se
continúa con el interlobular del hígado.
 La arteria cística se origina habitualmente de la
rama derecha de la arteria hepática.
 La red venosa de la vesícula drena en la bifurcación
hepática de la vena porta.

5. INCIDENCIA
 1-2% piezas
quirúrgicas de
colecistectomías.
 2-4% de todos los
tumores malignos del
aparato digestivo.
 En la Argentina el
quinto en frecuencia,
después del cáncer
de: el colon y el recto,
el estómago, el
páncreas y el
esófago.

6. LITIASIS VESICULAR Y CANCER DE
VESICULA
 Relación se extiende desde el 25% para algunos, 60-
80% para muchos otros, hasta casi el 100%, para otros.
 Aún no está claro el papel causal exacto de los
cálculos biliares respecto de la aparición del tumor
maligno. Pero la asociación existe.
 Así, los pacientes con litiasis vesicular presentan un
riesgo estimado de CV del 1-3%.
 Los litos mayores de 3 cm tienen diez veces más
posibilidad y/o riesgo que los menores de 1 cm.
 Se postula que existiría alguna sustancia cancerígena
presente en los cálculos y/o la bilis (experiencias en
animales con metilcolantreno, p. ej.) que actuaría en una
mucosa alterada por una colecistitis litiásica de larga
evolución.

7.  Irritación mecánica inflamación crónica  hiperplasia
epitelial, hiperplasia atípica o displasia, carcinoma “in
situ” y luego infiltrante.
 Litiasis de larga data es uno de los factores
principales.
 Otras causales,
 colecistitis crónica,
 vesícula calcificada, 40-60%
 fístulas bilioentéricas espontáneas,
 infecciones
 factores ambientales.
 Factores que promueven la litiasis
 sexo femenino,
 edad mayor de 50 años,
 obesidad,
 Alteraciones del metabolismo lipídico,
 multiparidad
 Patológicos del íleon.

9. TUMORES BENIGNOS
 0,5-3% en los pacientes colecistectomizados.
 (adenomas-papilomas) representan el 3-4% .
 Pólipos de colesterol constituyen cerca del
60% de todas las formaciones poliposas de la
vesícula biliar.
 Adenomas – papiloma:
 neoplasias vesiculares benignas más comunes.
 1% de las vesículas resecadas.
 50% de los casos litiasis asociada.
 A mayor tamaño mas malignidad
 lesiones únicas, mayores de 10 mm, en pacientes de más de
60 años, malignización.

10. Cáncer Primario
 Adenocarcinoma más frecuente (90-95%).
 Microscópico el CV tiene distintas formas
 Infiltrante: mas frecuente
 Medular.
 Escirro.
 Mucoso.
 Papilar. Mejor pronostico
 Macroscopia
 Engrosamiento difuso, infiltración incluso de las estructuras adyacentes.
 forma polipoide, con protrusión hacia la luz vesicular, es la menos común.
 Desde el punto de vista morfológico:
 Infiltrante
 + frecuente (70-80 %).
 local o más comúnmente difuso, con engrosamiento e induración
 Tu duro esxpansivo a lo largo de la pared vesicular a vías biliares.

11.  Polipoide
 aspecto fungiforme y se presenta en el 20-30% de
los casos.
 desarrollo endoluminal, como una masa pequeña,
irregular,
 porción intravesicular puede mostrarse necrótica,
hemorrágica o ulcerada.
 35% de los casos no se evidencia
macroscópicamente.

12. Histología
 Más del 90% son adenocarcinomas.
 El tipo polipoide también presenta un cuadro
adenomatoso,
 Podemos encontrar:
 Lesiones malignas primarias como: melanomas, linfomas,
carcinoides, excepcionales.
 Las neoplasias mesenquimáticas malignas en la vesícula son
aún

13.  Metástasis a distancia: compromiso de los ganglios
peripancreáticos de cuerpo y cola.
 Cuando el cáncer ha invadido el parénquima hepático la
relación de la foseta cística con la vena sagital posibilita
la aparición de embolias por vía suprahepática.
 El CV puede asentar en cualquier zona de la pared
vesicular,
 fundus (50-55%),
 Pared yacente al hígado (25-30%),
 el cuello (15-20%)
 conducto cístico (4%).
 Diseminación
 Propagación directa, linfática, neural y venosa.
 Infiltración hepática directa
 Las metástasis son frecuentes en los segmentos IV y
V.

14.  Propagación linfática ha ocurrido en el 50-80%
 Inicialmente los ganglios cístico,
pericoledocianos y del hepático común; 
sistema pancreaticoduodenal  tronco
celíaco, mesentérico superior y aórtico.
 20% metástasis en el peritoneo..

15. CLASIFICACION Y
ESTADIFICACION
 Conocer y determinar:
 profundidad de la penetración tumoral en la
pared vesicular,
 extensión de la invasión hepática,
 compromiso ganglionar regional,
 número de órganos adyacentes involucrados,
 Metástasis

18. Estadio T N M
aReproducido con permiso del AJCC: Gallbladder.
En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.:
AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York,
NY: Springer, 2010, pp 211-7.
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
II T2 N0 M0
IIIA T3 N0 M0
IIIB T1–3 N1 M0
IVA T4 N0–1 M0
IVB Cualquier T N2 M0

19. Localizado (Estadio I)
Cáncer limitado a la pared vesicular que puede resecarse
completamente. Minoría. Tasa de supervivencia de los pacientes
con cáncer confinado a la mucosa es de casi 100%. Los pacientes
con invasión al músculo o más allá, tienen una supervivencia
inferior al 15%. El sistema linfático regional y los ganglios linfáticos
deben extirparse junto con la vesícula biliar en estos últimos
pacientes.
Irresecable (Estadio II–IV)
El cáncer de algunos pacientes no puede resecarse
completamente, a excepción del tipo de pacientes con enfermedad
en estadio focal IIA. Estos representan la mayoría de los casos de
cáncer de la vesícula biliar. A menudo el cáncer invade
directamente los ganglios linfáticos hepáticos o biliares
adyacentes o se disemina por toda la cavidad peritoneal. La
propagación a partes distantes del cuerpo no es poco común. En
este estadio, la terapia estándar se orienta hacia la paliación.

20. DIAGNOSTICO
 Existe consenso en que el diagnóstico de CV es:
 10%, preoperatorio,
 50-60%, intraoperatorio,
 30-40%, posoperatorio.
 El diagnóstico diferencial temprano entre la patología benigna y
la maligna de vesícula es muy difícil, pues los signos y
síntomas son muy parecidos en ambas.
 La hepatomegalia, la ictericia y la presencia de masa palpable,
presentes en el 80% en las series más antiguas, sólo evidencian las
etapas avanzadas de la enfermedad.
 Se impone abrir e inspeccionar con cuidado la pieza operatoria.
 Si se halla un tumor: es necesario reexaminar el lecho vesicular y
los ganglios cístico, pericoledocianos e hiliares. El estudio
anatomopatológico .

21. CLINICA
 Las manifestaciones clínicas del CV pueden:
 semejar un síndrome biliar,
 debutar como un síndrome neoplásico,
 ser anodinas y permitir descubrir incidentalmente la presencia del
tumor después de una colecistectomía por litiasis.
 En las fases iniciales los síntomas son inespecíficos e
imposible dediferenciar de los de una patología vesicular
benigna.
 En las etapas avanzadas
aparece el
 dolor (75%),
 seguido de un síndrome
tóxico(40%),
 ictericia (35%) y
 naúseas-vómitos (30%).

22. 1. Colecistitis crónica
 El 50% de los pacientes tienen este antecedente.
 cambio reciente de los síntomas (aumento e intensidad de las
molestias, dolor permanente).
 Precaución y cautela ante las vesículas escleroatróficas.
 Calcificación vesicular (vesícula en porcelana).
2. Obstrucción maligna de las vías biliares
 El 30% de los pacientes presentan ictericia.
 Anorexia y pérdida de peso.
3. Colecistitis aguda
 El 15% de los pacientes presenta un cuadro agudo. Obstruccion
conducto cístico
 obstrucción suele ser más frecuente en el tipo polipoide.
4. Síndrome tumoral
 síndrome tóxico inespecífico (astenia, anorexia, pérdida de peso,
etc.)
 solo o sobreañadido a manifestaciones específicas de extensión

23. Ictericia
 Invade la vía biliar configura a veces un síndrome de
Mirizzi, incluso un falso síndrome de Courvoisier,
 Tercera parte de los pacientes.
 Por infiltración de la vía biliar principal e
irresecabilidad, o por compresión extrínseca de
aquélla.
 La ictericia obstructiva puede ir acompañada de
crisis de colangitis absces intrahepáticos presentes
en zonas adyacentes a la vesícula o en áreas
hepáticas afectadas por invasión directa.

24. DIAGNOSTICO POR
IMAGENES
Ecografía
 Experiencia de los ecografistas,
 Primer método de exploración: más económico
 y accesible, con buena disponibilidad general e
incruento.
1. Transcutánea: imagen
 (o percutánea) Dopplerintervencionista (punción bajo guía
ecográfica)
2. Ecoendoscópica
3. Intraoperatoria: imagen intervencionista (biopsia
guiada por ecografía)
 La ecografía y la tomografía computarizada (TC) han

26.  Las características ecográficas dependen de
I. Masa que rellena la vesícula biliar
 Hallazgo más frecuente (40-50%).
 La falta de una interfase entre la vesícula y el hígado es
expresión de una invasión ascendente y ayuda en el
diagnóstico del CV.
II. Engrosamiento de la pared vesicular
 Representa un carcinoma infiltrante.
III. Masa extensa endo luminal
 No se debe desplazar con los cambios de posición y de decúbito.
IV. Masa vegetante intraluminal con pared
engrosada e irregular

27.  CPRE
 Si el conducto cístico no está obstruido, es factible rellenar la vesícula y mostrar imágenes
polipoides intraluminales y también irregularidades parietales internas en los tumores
predominantemente infiltrantes, que son los más frecuentes.
 Colangiografía transhepática percutánea (CTP)
 Objetivo diagnóstico hacia un complemento de técnicas terapéuticas paliativas.
 Resonancia nuclear
 Puede demostrar dilatación del árbol biliar y proporciona muy buena visualización de los vasos.
 El diagnóstico del CV se fundamenta en un espesamiento irregular de la pared vesicular o en la
invasión hepática.
 Es difícil diferenciar el CV de la colecistitis litiásica
crónica

28.  Marcadores tumorales
 CEA: según algunos autores, la distribución es distinta en
las lesiones
 precursoras de carcinomas: citoplasma y luz
 glándulas normales. Porcion luminal
 CA 19-2: se produce en los
 tejidos fetales, así como en el páncreas, el estómago, la vesícula y
los conductos biliares en el adulto.
 normal es hasta 37 U/ mL.
 El 0,6% de la población normal tiene cifras superiores.
 CA 50: el valor normal es hasta 17 U/ mL.
• Los marcadores tumorales en el CV no siempre son
diagnósticos, determinantes ni excluyentes.

29. SITUACION ACTUAL
 Las indicaciones de laparotomía suelen ser:
 ictericia,
 colangitis y
 colecistitis aguda o crónica.
 Masa palpable en la región vesicular en un paciente añoso, más aún si
es mujer, con colelitiasis, sugerirá el diagnóstico, pero cuando éste se
efectúe la lesión seguramente ya es incurable.
 Se aconseja efectuar la colecistectomía en las lesiones polipoides
mayores de 1 cm, sobre todo en las mujeres añosas.
 Colecistectomía profiláctica en enfermos con alto riesgo de
complicaciones, como microlitiasis, obesidad mórbida, litiasis
infantil y enfermedades hemolíticas.
 Salvo en los pacientes con vesícula calcificada, la realización de
una colecistectomía como profilaxis del cáncer vesicular sólo
parecería estar indicada en algunos grupos etarios y étnicos, con
más razón en las mujeres.

30. PRONOSTICO
 El pronóstico es malo y sombrío, debido a:
 ausencia de síntomas propios y tempranos,
 diagnóstico en fases avanzadas de la enfermedad,
 bajo índice de resecabilidad, 70-80%
 limitada efectividad en el tratamiento,
 escasa supervivencia a los 5 años,
 alta mortalidad en el primer año.
 Variedad papilar parece tener menos tendencia a
la invasión hepática y ganglionar.
 La evolución del tumor es independiente del
grado de diferenciación celular y destacan que la
parte más profunda del CV al invadir la pared
vesicular es siempre más indiferenciada que la

31.  La resección quirúrgica ha sido la única
conducta que ha impactado en la historia
natural del CV.
 Más del 50% de los pacientes en una etapa
avanzada, con diseminación a las estructuras
vecinas y al hígado, lo que torna utópica toda
resección con fines curativos.
 69% de los CV invasión de órganos adyacentes
y mts a distancia.
 Tasa de supervivencia a los 5 años de los
pacientes con CV es lúgubre, siendo a veces
TRATAMIENTO

33.  En la laparotomía,
 presencia o no de metástasis hepática,
 siembra peritoneal,
 Invasión o no de órganos adyacentes.
 M1, N2 o N3 positivos excluyen la resección curativa.
 T1 colecistectomía simple y biopsia por congelación. Estudiar el
ganglio cístico.
 No requiere un tratamiento o una resección más amplia.
 Siempre colangiografía intraoperatoria correspondiente.
 T2 o T3 (N0-N1-M0), está indicada la resección radical que incluye:
 colecistectomía,
 resección en bloque IVb y V más disección vaciamiento ganglionar linfático
completo.
 Ganglios:cístico, pericoledocianos, hiliares, pancreáticos
posterosuperiores y todo tejido linfático del ligamento hepatoduodenal.
 La vía biliar común, la arteria hepática y la vena porta deben verse
esqueletizadas.
 Es esencial no seccionar a través del tumor y evitar en todo

34. REEXPLORACION
 Se diferencian las siguientes situaciones:
 T1, no requiere otro tratamiento y no se reexplora.
Analis del ganglio cístico, junto a la pieza operatoria.
 T2 y T3 son reexplorados, adoptando la conducta
esquemática del algoritmo anteriormente detallado. No
se Realizará resección alguna para los pacientes con
grado N2 o M1.
 Grupo (N0-1 M0) se realiza la resección hepática en
bloque y el vaciamiento ganglionar linfático.
 Reexplorar a los 30 días.
 La cirugía radical evidencia beneficio aun en presencia
de adenopatías positivas (N1) e incluso en casos de
invasión hepática, pero no tiene indicación cuando existe

35. CIRUGIA PALIATIVA
 Para paliar el prurito y la ictericia es suficiente drenar un
hemihígado, si no existe colangitis asociada por
obstrucción del otro sector.
 Existen tres procedimientos paliativos para este
grupo de pacientes con ictericia:
1. Anastomosis intrahepática, derecha o izquierda. Son
de gran ayuda la ecografía intraoperatoria y el uso de
bisturí ultrasónico.
2. Intubaciones quirúrgicas: uso del tubo de Kehr,
unilateral o bilateral; drenajes transhepáticos;
anastomosis en Y de Roux.
3. Intubaciones no quirúrgicas:
 drenaje biliar externo,
 drenaje biliar externo-interno,

36. RT - QT
 En las lesiones inextirpables sería conveniente utilizar
clips metálicos para marcar la extensión periférica del
tumor y facilitar la posible labor del radioterapeuta.
Existe poca experiencia real con la radioterapia o la
quimioterapia y su utilidad parece muy limitada. Son
tumores radiorresistentes. La quimioterapia y la
radioterapia no han sido efectivas en el tratamiento
del CV.
 La terapia de adyuvancia después de la colecistectomía
o la resección completa no ha sido alentadora. En
general, el 90% de los pacientes fallecen antes del

37. CV Y LAPAROSCOPIA
 Certificación histológica se debe convertir a laparotomía de inmediato.
Aun en casos verdaderamente límites, sin confirmación categórica, es
viable la conversión: incertidumbre en el estudio citológico y/o
biópsico, ausencia del anatomopatólogo, etc.
El patólogo, además,
evaluará la unión
infundibulocística, para
definir si es necesario o no
ampliar la resección del
conducto cístico. En la CL
hay tendencia a dejarlo más
largo.
La indicación de
reexploración está sujeta a
iguales normativas que en
la cirugía convencional.
Dependerá del estadio y el
estado general del

38. IMPLANTES PERITONEALES
 Implantes parietales desde las 3 primeras semanas
hasta los 2 años.
 A veces es preciso efectuar la resección debido al
dolor o las molestias locales. De acuerdo con el
volumen, pueden necesitarse mallas protésicas en la
reparación parietal.
 En los implantes, la más aceptada es la vía de
extensión tumoral mecánica.
 Por exfoliación de células tumorales,
desprendimiento, maniobras, instrumentación, ruptura,
microperforaciones, neumoperitoneo, etc. Sumadas a
un terreno ideal y propicio: herida, coágulos,
abundantes plaquetas, liberación de factor de
crecimiento, etc.