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Ca vesicula

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Ca vesicula

  1. 1. Ivana Inés Pedraza SalazarResidencia de Cirugía GeneralHospital A. I. Perrupato2011-2012CANCER DEVESICULA
  2. 2.  M. Stoll en Viena, en 1777. Diagnostico tardio al momento del diagnóstico Infrecuente, aumento incidencia por: ↑ edad media de vida, ↑ n de intervenciones en la vesícula y la vía biliar, estudio anatomopatológico más profundo ysistemático de las piezas de resección. Carece de síntomas propios. Litiasis asociada. 6ta – 7ma décadas de la vida.
  3. 3.  En quirofano  abrir la vesícula en elquirófanolesión macroscópica no habitualBiopsia intraoperatoria  ↑ ↑ diagnóstico delesiones tempranas con oportunidad de ampliar elprocedimiento quirúrgico y resecar las áreas dediseminación local del tumor.Para esta neoplasia la técnica diagnóstica másapropiada hasta hoy no son la radiología o laspruebas de laboratorio, sino el juicio clínico, laexperiencia y la intuición del médico. Una vez diseminado el tumor tras el primer intentofallido es muy escasa la posibilidad de ayudar aestos pacientes mediante una segunda intervenciónquirúrgica
  4. 4.  Conceptos anatómicos importantes Mucosa de vesícula biliar: epitelio cilíndrico simple. Membrana basal asienta en tejido conectivo laxo, ymuestra linfáticos y capilares sanguíneos en contactodirecto con la capa muscular lisa. No tiene muscularis mucosae, tampocosubmucosa. En la zona del lecho vesicular hepáticono existe serosa y el tejido conectivo perimuscular secontinúa con el interlobular del hígado. La arteria cística se origina habitualmente de larama derecha de la arteria hepática. La red venosa de la vesícula drena en la bifurcaciónhepática de la vena porta.
  5. 5. INCIDENCIA 1-2% piezasquirúrgicas decolecistectomías. 2-4% de todos lostumores malignos delaparato digestivo. En la Argentina elquinto en frecuencia,después del cáncerde: el colon y el recto,el estómago, elpáncreas y elesófago.
  6. 6. LITIASIS VESICULAR Y CANCER DEVESICULA Relación se extiende desde el 25% para algunos, 60-80% para muchos otros, hasta casi el 100%, para otros. Aún no está claro el papel causal exacto de loscálculos biliares respecto de la aparición del tumormaligno. Pero la asociación existe. Así, los pacientes con litiasis vesicular presentan unriesgo estimado de CV del 1-3%. Los litos mayores de 3 cm tienen diez veces másposibilidad y/o riesgo que los menores de 1 cm. Se postula que existiría alguna sustancia cancerígenapresente en los cálculos y/o la bilis (experiencias enanimales con metilcolantreno, p. ej.) que actuaría en unamucosa alterada por una colecistitis litiásica de largaevolución.
  7. 7.  Irritación mecánica inflamación crónica  hiperplasiaepitelial, hiperplasia atípica o displasia, carcinoma “insitu” y luego infiltrante. Litiasis de larga data es uno de los factoresprincipales. Otras causales, colecistitis crónica, vesícula calcificada, 40-60% fístulas bilioentéricas espontáneas, infecciones factores ambientales. Factores que promueven la litiasis sexo femenino, edad mayor de 50 años, obesidad, Alteraciones del metabolismo lipídico, multiparidad Patológicos del íleon.
  8. 8. TUMORES BENIGNOS 0,5-3% en los pacientes colecistectomizados. (adenomas-papilomas) representan el 3-4% . Pólipos de colesterol constituyen cerca del60% de todas las formaciones poliposas de lavesícula biliar. Adenomas – papiloma: neoplasias vesiculares benignas más comunes. 1% de las vesículas resecadas. 50% de los casos litiasis asociada. A mayor tamaño mas malignidad lesiones únicas, mayores de 10 mm, en pacientes de más de60 años, malignización.
  9. 9. Cáncer Primario Adenocarcinoma más frecuente (90-95%). Microscópico el CV tiene distintas formas Infiltrante: mas frecuente Medular. Escirro. Mucoso. Papilar. Mejor pronostico Macroscopia Engrosamiento difuso, infiltración incluso de las estructuras adyacentes. forma polipoide, con protrusión hacia la luz vesicular, es la menos común. Desde el punto de vista morfológico: Infiltrante + frecuente (70-80 %). local o más comúnmente difuso, con engrosamiento e induración Tu duro esxpansivo a lo largo de la pared vesicular a vías biliares.
  10. 10.  Polipoide aspecto fungiforme y se presenta en el 20-30% delos casos. desarrollo endoluminal, como una masa pequeña,irregular, porción intravesicular puede mostrarse necrótica,hemorrágica o ulcerada. 35% de los casos no se evidenciamacroscópicamente.
  11. 11. Histología Más del 90% son adenocarcinomas. El tipo polipoide también presenta un cuadroadenomatoso, Podemos encontrar: Lesiones malignas primarias como: melanomas, linfomas,carcinoides, excepcionales. Las neoplasias mesenquimáticas malignas en la vesícula sonaún
  12. 12.  Metástasis a distancia: compromiso de los gangliosperipancreáticos de cuerpo y cola. Cuando el cáncer ha invadido el parénquima hepático larelación de la foseta cística con la vena sagital posibilitala aparición de embolias por vía suprahepática. El CV puede asentar en cualquier zona de la paredvesicular, fundus (50-55%), Pared yacente al hígado (25-30%), el cuello (15-20%) conducto cístico (4%). Diseminación Propagación directa, linfática, neural y venosa. Infiltración hepática directa Las metástasis son frecuentes en los segmentos IV yV.
  13. 13.  Propagación linfática ha ocurrido en el 50-80% Inicialmente los ganglios cístico,pericoledocianos y del hepático común; sistema pancreaticoduodenal  troncocelíaco, mesentérico superior y aórtico. 20% metástasis en el peritoneo..
  14. 14. CLASIFICACION YESTADIFICACION Conocer y determinar: profundidad de la penetración tumoral en lapared vesicular, extensión de la invasión hepática, compromiso ganglionar regional, número de órganos adyacentes involucrados, Metástasis
  15. 15. Estadio T N MaReproducido con permiso del AJCC: Gallbladder.En: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.:AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York,NY: Springer, 2010, pp 211-7.0 Tis N0 M0I T1 N0 M0II T2 N0 M0IIIA T3 N0 M0IIIB T1–3 N1 M0IVA T4 N0–1 M0IVB Cualquier T N2 M0
  16. 16. Localizado (Estadio I)Cáncer limitado a la pared vesicular que puede resecarsecompletamente. Minoría. Tasa de supervivencia de los pacientescon cáncer confinado a la mucosa es de casi 100%. Los pacientescon invasión al músculo o más allá, tienen una supervivenciainferior al 15%. El sistema linfático regional y los ganglios linfáticosdeben extirparse junto con la vesícula biliar en estos últimospacientes.Irresecable (Estadio II–IV)El cáncer de algunos pacientes no puede resecarsecompletamente, a excepción del tipo de pacientes con enfermedaden estadio focal IIA. Estos representan la mayoría de los casos decáncer de la vesícula biliar. A menudo el cáncer invadedirectamente los ganglios linfáticos hepáticos o biliaresadyacentes o se disemina por toda la cavidad peritoneal. Lapropagación a partes distantes del cuerpo no es poco común. Eneste estadio, la terapia estándar se orienta hacia la paliación.
  17. 17. DIAGNOSTICO Existe consenso en que el diagnóstico de CV es: 10%, preoperatorio, 50-60%, intraoperatorio, 30-40%, posoperatorio. El diagnóstico diferencial temprano entre la patología benigna yla maligna de vesícula es muy difícil, pues los signos ysíntomas son muy parecidos en ambas. La hepatomegalia, la ictericia y la presencia de masa palpable,presentes en el 80% en las series más antiguas, sólo evidencian lasetapas avanzadas de la enfermedad. Se impone abrir e inspeccionar con cuidado la pieza operatoria. Si se halla un tumor: es necesario reexaminar el lecho vesicular ylos ganglios cístico, pericoledocianos e hiliares. El estudioanatomopatológico .
  18. 18. CLINICA Las manifestaciones clínicas del CV pueden: semejar un síndrome biliar, debutar como un síndrome neoplásico, ser anodinas y permitir descubrir incidentalmente la presencia deltumor después de una colecistectomía por litiasis. En las fases iniciales los síntomas son inespecíficos eimposible dediferenciar de los de una patología vesicularbenigna. En las etapas avanzadasaparece el dolor (75%), seguido de un síndrometóxico(40%), ictericia (35%) y naúseas-vómitos (30%).
  19. 19. 1. Colecistitis crónica El 50% de los pacientes tienen este antecedente. cambio reciente de los síntomas (aumento e intensidad de lasmolestias, dolor permanente). Precaución y cautela ante las vesículas escleroatróficas. Calcificación vesicular (vesícula en porcelana).2. Obstrucción maligna de las vías biliares El 30% de los pacientes presentan ictericia. Anorexia y pérdida de peso.3. Colecistitis aguda El 15% de los pacientes presenta un cuadro agudo. Obstruccionconducto cístico obstrucción suele ser más frecuente en el tipo polipoide.4. Síndrome tumoral síndrome tóxico inespecífico (astenia, anorexia, pérdida de peso,etc.) solo o sobreañadido a manifestaciones específicas de extensión
  20. 20. Ictericia Invade la vía biliar configura a veces un síndrome deMirizzi, incluso un falso síndrome de Courvoisier, Tercera parte de los pacientes. Por infiltración de la vía biliar principal eirresecabilidad, o por compresión extrínseca deaquélla. La ictericia obstructiva puede ir acompañada decrisis de colangitis absces intrahepáticos presentesen zonas adyacentes a la vesícula o en áreashepáticas afectadas por invasión directa.
  21. 21. DIAGNOSTICO PORIMAGENESEcografía Experiencia de los ecografistas, Primer método de exploración: más económico y accesible, con buena disponibilidad general eincruento.1. Transcutánea: imagen (o percutánea) Dopplerintervencionista (punción bajo guíaecográfica)2. Ecoendoscópica3. Intraoperatoria: imagen intervencionista (biopsiaguiada por ecografía) La ecografía y la tomografía computarizada (TC) han
  22. 22.  Las características ecográficas dependen deI. Masa que rellena la vesícula biliar Hallazgo más frecuente (40-50%). La falta de una interfase entre la vesícula y el hígado esexpresión de una invasión ascendente y ayuda en eldiagnóstico del CV.II. Engrosamiento de la pared vesicular Representa un carcinoma infiltrante.III. Masa extensa endo luminal No se debe desplazar con los cambios de posición y de decúbito.IV. Masa vegetante intraluminal con paredengrosada e irregular
  23. 23.  CPRE Si el conducto cístico no está obstruido, es factible rellenar la vesícula y mostrar imágenespolipoides intraluminales y también irregularidades parietales internas en los tumorespredominantemente infiltrantes, que son los más frecuentes. Colangiografía transhepática percutánea (CTP) Objetivo diagnóstico hacia un complemento de técnicas terapéuticas paliativas. Resonancia nuclear Puede demostrar dilatación del árbol biliar y proporciona muy buena visualización de los vasos. El diagnóstico del CV se fundamenta en un espesamiento irregular de la pared vesicular o en lainvasión hepática. Es difícil diferenciar el CV de la colecistitis litiásicacrónica
  24. 24.  Marcadores tumorales CEA: según algunos autores, la distribución es distinta enlas lesiones precursoras de carcinomas: citoplasma y luz glándulas normales. Porcion luminal CA 19-2: se produce en los tejidos fetales, así como en el páncreas, el estómago, la vesícula ylos conductos biliares en el adulto. normal es hasta 37 U/ mL. El 0,6% de la población normal tiene cifras superiores. CA 50: el valor normal es hasta 17 U/ mL.• Los marcadores tumorales en el CV no siempre sondiagnósticos, determinantes ni excluyentes.
  25. 25. SITUACION ACTUAL Las indicaciones de laparotomía suelen ser: ictericia, colangitis y colecistitis aguda o crónica. Masa palpable en la región vesicular en un paciente añoso, más aún sies mujer, con colelitiasis, sugerirá el diagnóstico, pero cuando éste seefectúe la lesión seguramente ya es incurable. Se aconseja efectuar la colecistectomía en las lesiones polipoidesmayores de 1 cm, sobre todo en las mujeres añosas. Colecistectomía profiláctica en enfermos con alto riesgo decomplicaciones, como microlitiasis, obesidad mórbida, litiasisinfantil y enfermedades hemolíticas. Salvo en los pacientes con vesícula calcificada, la realización deuna colecistectomía como profilaxis del cáncer vesicular sóloparecería estar indicada en algunos grupos etarios y étnicos, conmás razón en las mujeres.
  26. 26. PRONOSTICO El pronóstico es malo y sombrío, debido a: ausencia de síntomas propios y tempranos, diagnóstico en fases avanzadas de la enfermedad, bajo índice de resecabilidad, 70-80% limitada efectividad en el tratamiento, escasa supervivencia a los 5 años, alta mortalidad en el primer año. Variedad papilar parece tener menos tendencia ala invasión hepática y ganglionar. La evolución del tumor es independiente delgrado de diferenciación celular y destacan que laparte más profunda del CV al invadir la paredvesicular es siempre más indiferenciada que la
  27. 27.  La resección quirúrgica ha sido la únicaconducta que ha impactado en la historianatural del CV. Más del 50% de los pacientes en una etapaavanzada, con diseminación a las estructurasvecinas y al hígado, lo que torna utópica todaresección con fines curativos. 69% de los CV invasión de órganos adyacentesy mts a distancia. Tasa de supervivencia a los 5 años de lospacientes con CV es lúgubre, siendo a vecesTRATAMIENTO
  28. 28.  En la laparotomía, presencia o no de metástasis hepática, siembra peritoneal, Invasión o no de órganos adyacentes. M1, N2 o N3 positivos excluyen la resección curativa. T1 colecistectomía simple y biopsia por congelación. Estudiar elganglio cístico. No requiere un tratamiento o una resección más amplia. Siempre colangiografía intraoperatoria correspondiente. T2 o T3 (N0-N1-M0), está indicada la resección radical que incluye: colecistectomía, resección en bloque IVb y V más disección vaciamiento ganglionar linfáticocompleto. Ganglios:cístico, pericoledocianos, hiliares, pancreáticosposterosuperiores y todo tejido linfático del ligamento hepatoduodenal. La vía biliar común, la arteria hepática y la vena porta deben verseesqueletizadas. Es esencial no seccionar a través del tumor y evitar en todo
  29. 29. REEXPLORACION Se diferencian las siguientes situaciones: T1, no requiere otro tratamiento y no se reexplora.Analis del ganglio cístico, junto a la pieza operatoria. T2 y T3 son reexplorados, adoptando la conductaesquemática del algoritmo anteriormente detallado. Nose Realizará resección alguna para los pacientes congrado N2 o M1. Grupo (N0-1 M0) se realiza la resección hepática enbloque y el vaciamiento ganglionar linfático. Reexplorar a los 30 días. La cirugía radical evidencia beneficio aun en presenciade adenopatías positivas (N1) e incluso en casos deinvasión hepática, pero no tiene indicación cuando existe
  30. 30. CIRUGIA PALIATIVA Para paliar el prurito y la ictericia es suficiente drenar unhemihígado, si no existe colangitis asociada porobstrucción del otro sector. Existen tres procedimientos paliativos para estegrupo de pacientes con ictericia:1. Anastomosis intrahepática, derecha o izquierda. Sonde gran ayuda la ecografía intraoperatoria y el uso debisturí ultrasónico.2. Intubaciones quirúrgicas: uso del tubo de Kehr,unilateral o bilateral; drenajes transhepáticos;anastomosis en Y de Roux.3. Intubaciones no quirúrgicas: drenaje biliar externo, drenaje biliar externo-interno,
  31. 31. RT - QT En las lesiones inextirpables sería conveniente utilizarclips metálicos para marcar la extensión periférica deltumor y facilitar la posible labor del radioterapeuta.Existe poca experiencia real con la radioterapia o laquimioterapia y su utilidad parece muy limitada. Sontumores radiorresistentes. La quimioterapia y laradioterapia no han sido efectivas en el tratamientodel CV. La terapia de adyuvancia después de la colecistectomíao la resección completa no ha sido alentadora. Engeneral, el 90% de los pacientes fallecen antes del
  32. 32. CV Y LAPAROSCOPIA Certificación histológica se debe convertir a laparotomía de inmediato.Aun en casos verdaderamente límites, sin confirmación categórica, esviable la conversión: incertidumbre en el estudio citológico y/obiópsico, ausencia del anatomopatólogo, etc.El patólogo, además,evaluará la unióninfundibulocística, paradefinir si es necesario o noampliar la resección delconducto cístico. En la CLhay tendencia a dejarlo máslargo.La indicación dereexploración está sujeta aiguales normativas que enla cirugía convencional.Dependerá del estadio y elestado general del
  33. 33. IMPLANTES PERITONEALES Implantes parietales desde las 3 primeras semanashasta los 2 años. A veces es preciso efectuar la resección debido aldolor o las molestias locales. De acuerdo con elvolumen, pueden necesitarse mallas protésicas en lareparación parietal. En los implantes, la más aceptada es la vía deextensión tumoral mecánica. Por exfoliación de células tumorales,desprendimiento, maniobras, instrumentación, ruptura,microperforaciones, neumoperitoneo, etc. Sumadas aun terreno ideal y propicio: herida, coágulos,abundantes plaquetas, liberación de factor decrecimiento, etc.

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