• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
8   Plaquetas
 

8 Plaquetas

on

  • 25,453 views

 

Statistics

Views

Total Views
25,453
Views on SlideShare
25,182
Embed Views
271

Actions

Likes
3
Downloads
850
Comments
0

8 Embeds 271

http://www.slideshare.net 120
http://pacourgenciashem.blogspot.com 64
http://laurii-wwwyoutubecomwatchvunyfyr.blogspot.com 56
http://pacourgenciashem.blogspot.mx 13
http://pacourgenciashem.blogspot.com.es 9
http://laurii-wwwyoutubecomwatchvunyfyr.blogspot.mx 4
http://pacourgenciashem.blogspot.com.ar 3
http://webcache.googleusercontent.com 2
More...

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft PowerPoint

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    8   Plaquetas 8 Plaquetas Presentation Transcript

    • TROMBOCITOPENIAS Ramírez Pacheco
    • PLAQUETAS
      • Provienen de Megacariocitos (Meg).
        • 1,000 – 5,000.
      • Forma discoide con 3µ de diámetro.
      • Sobrevida de 9-10 días * .
        • 35,000 plaquetas/mm 3*
    • PLAQUETAS
      • Mantiene la integridad de la hemostasia.
        • Evita hemorragia y trombosis.
      • La producción de citocinas regula la fisiología de las plaquetas.
      • 150,000-400,000 mm 3.
    • TROMBOCITOPENIA
      • Disminución de plaquetas por debajo de la cifra normal en sangre periférica.
      • La causa mas frecuente de sangrado anormal.
      • 3 mecanismos.
        • Producción insuficiente.
        • Aumento de destrucción.
        • Distribución y almacenamiento inadecuados.
    • TROMBOCITOPENIA
      • 3 mecanismos.
        • Producción insuficiente.
          • Hereditarias.
          • Adquiridas.
        • Aumento de destrucción.
          • Inmunológico.
          • No inmunológico.
        • Distribución y almacenamiento inadecuados.
          • Hiperesplenismo.
      • Producción insuficiente
      • HEREDITARIAS.
        • Anemia de Fanconi.
          • Anemia aplásica hereditaria autosómica recesiva.
        • Trombocitopenia con ausencia de radio.
          • Disminución o ausencia de Meg en MO.
          • Señal defectuosa de Trombopoyetina.
        • Síndrome de Bernard-Soulier
          • Plaquetas gigantes y disfunción plauetaria gp. Ib/IX.
      • Producción insuficiente
        • HEREDITARIAS.
          • Síndrome de Alport y anomalía de May-Hegglin.
            • Megacariocitos normales, plaquetas grandes, solo la transfusión sanguínea es útil.
        • Síndrome de Wiskott-Aldrich
          • Inmunodeficiencia.
          • Eccema.
          • Trombopoyesis ineficaz.
          • Plaquetas pequeñas
          • Vida ½ acortada.
      • Producción insuficiente
      • ADQUIRIDAS
        • Aplasia megacariocítica.
          • Autoinmune.
            • Supresión de Meg y/o Trombopoyetina en MO por linfocitos.
        • Antineoplásicos y radiación
          • Acción mielotóxica *
        • Infecciones virales.
          • Producción disminuida o destrucción inmunológica/hiperesplenismo. *
        • Anemia aplásica
      • Producción insuficiente.
      • ADQUIRIDAS
        • Fármacos
          • Causan aplasia de MO o selectivamente a plaquetas. *
        • Alcohol
          • Supresión directa de la producción de plaquetas.
          • Disminución de Meg.
          • Acorta vida ½ .
          • Esplenomegalia congestiva.
        • Anemias carenciales.
          • Deficiencia de B12.
          • Deficiencia de ácido fólico.
          • Deficiencia de Hierrro. *
      • Producción insuficiente
      • Infiltración a MO.
        • Su tratamiento será la enfermedad de base.
      • Asociada a SIDA
        • Producción ineficaz por estroma invadido.
        • Auto-Ac.
        • Complejos inmunes.
      • Aumento en la destrucción.
      • INMUNOLÓGICO
        • Púrpura trombocitopénica idiopática.
          • Enfermedad adquirida, en niños o adultos.
          • Médula normal y ausencia de otra patología causante de trombocitopenia.
          • Inmunológica.
          • Auto-Ac IgG vs gp.
          • Vida ½ disminuida, con función conservada.
          • Sangrados variables de acuerdo a la cuenta plaquetaria . *
      • Aumento en la destrucción.
      • INMUNOLÓGICO
        • Púrpura trombocitopénica idiopática.
          • Tratamiento: esplenectomía.
          • Globulina inmune Rh(D)
            • Por bloqueo de receptores Fc.
        • PTI crónica y refractaria.
          • Corticosteroides.
          • Inmunosupresores.
          • Quimioterapia.
          • Trombopoyetina.
          • Anti-CD40.
      • Aumento en la destrucción.
      • INMUNOLÓGICO
        • Trombocitopenia asociada a medicamentos.
          • Inicia 14 días después de administración.
          • Diferentes mecanismos fisiopatológicos.
            • Ac vs medicamento en la membrana ( hapteno ).
            • Fármaco se une a Ac preformado ( complejo ).
            • Formación de Ac por sustancias extrañas (sales de Au, α metildopa).
            • Choque anafiláctico.
          • Tratamiento:
            • Supresión/sustitución del fármaco. *
            • Glucocorticoides. *
            • Transfusión de plaquetas.
            • IgG y prednisona en pacientes de alto riesgo.
      • Aumento en la destrucción.
      • INMUNOLÓGICO
        • Trombocitopenia asociada a heparina.
          • 5% aproximadamente o 1/2000 pacientes.
          • Inicia entre 5 y 7 días.
          • Heparina de alto peso molecular.
          • Cualquier vía de administración.
          • Complejo: heparina + FP4 y IgG. *
          • Dx:
            • Disminución de plaquetas en 50% iníciales sin causa explicada.
            • Nuevo episodio trombótico en ausencia de otra etiología.
            • <100,000 plaquetas mm 3
          • Tx:
            • Anticoagulantes orales.
            • Heparina de bajo peso molecular.
            • Heparinoides
            • Plasmeferesis.
      • Aumento en la destrucción.
      • INMUNOLÓGICO.
        • Trombocitopenia postransfusional.
          • 7 días después de transfusión.
          • Alo-Ac vs Alo-Ag plaquetarios.
          • Fisiopatología:
            • Sangre acumulada forma Alo-Ag.
            • Complejos inmunes.
          • Síntomas:
            • Fiebre y sangrados (SNC).
          • Dx:
            • Antecedente de transfusión de paquete eritrocitario.
            • Plaquetas <5,000 mm 3
          • Tratamiento:
            • Intercambio plasmático.
            • Corticosteroides.
            • IgG IV
      • Aumento en la destrucción.
      • INMUNOLÓGICOS.
        • Trombocitopenia aloinmune neonatal.
          • Ac de la madre vs plaquetas del producto con Ag del padre (similar a anemia hemolítica del recién nacido). *
          • Hay lesiones purpúricas en piel y mucosas.
          • Anemia secundaria al sangrado.
          • <30,000 plaquetas mm 3.
          • Meg normales o ausentes.
          • Tx:
            • Glucocorticoides.
            • Transfusión de plaquetas.
            • IgG IV
            • Exanguíneotransfusión.
            • Se evita lactancia.
            • Cesárea.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • PTT-SUH
          • Mujeres 30-40 años.
          • Daño endotelial difuso.
          • Se le relaciona con enfermedades reumatológicas.
          • Anemia hemolítica microangiopática.
            • Sangrados.
            • Hemólisis IV. Hiperbilirrubinemia, DHL. *
            • Esquistocitos.
          • Trombocitopenia.
            • Trombos hialinos con plaquetas, poca fibrina y mucho fvW.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • PTT-SUH
          • Trastornos neurológicos.
            • Cefalea.
            • Confusión. Hemorragia cerebral
            • Convulsiones.
          • Alteraciones renales.
            • Oliguria.
            • Azoemia.
            • Hematuria
            • Proteinuria.
          • Fiebre.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • PTT-SUH-tratamiento.
          • Plasmaferesis con infusión de plasma (sin fibrinógeno, ni FvW).
            • Hasta alcanzar cuentas de plaquetas normales y LDH.
          • Inmunosupresores. *
          • IgG IV.
          • Anti agregantes plaquetarios?
          • Transfusión de plaquetas ?
          • Transfusión de GR.
          • Hemodiálisis.
          • Antihipertensivos.
          • Anticonvulsivos.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • Trombocitopenia en el embarazo normal.
          • Trombocitopenia gestacional.
          • 0.3-4%
          • Asintomática.
          • 2 do 3 er trimestre.
          • Desaparece espontáneamente.
          • No se asocia a trombocitopenia fetal.
          • No genera complicaciones en el parto.
          • Etiología:
            • Deficiencia de folatos.
            • CID subclínica.
            • Hemodilución.
            • Autoimnune.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • Trombocitopenia en la preclampsia.
          • 50% de pacientes con preclampsia.
          • Adhesión endotelial aumentada por activación del sistema hemostático o por aclaramiento acelerado de plaquetas opsonizadas con IgG.
          • Síndrome HELLP.
            • Variedad de preeclampsia.
            • HTA.
            • Proteinuria.
            • , AST TGO >70u/L Plaquetas <100,000.
          • Tratamiento
            • Plasmaferesis. Soporte y estabilización antes del parto.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • Trombocitopenia asociada a infecciones.
          • Manifestación de CID.
          • Supresión de MO.
          • Mecanismos inmunológicos.
          • Etiología múltiple.
          • El tratamiento debe ser dirigido a tratar la infección.
      • Aumento en la destrucción.
      • NO INMUNOLÓGICOS.
        • Otras causas…
          • Síndrome de Kasabach-Merritt.
          • Mordedura de serpiente.
          • Pacientes con quemaduras extensas.
          • Cirugía cardiovascular.
          • Prótesis.
          • SIRPA.
      • DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO INADECUADOS.
      • Hiperesplenismo.
        • Esplenomegalia con producción normal o aumentada de plaquetas, pero son secuestradas.
    • BIBLIOGRAFIA
      • Fundamentos de hematología.
        • Panamericana. 3ra edición.
          • G. J. Ruíz Argüelles.