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8 Plaquetas

  1. 1. TROMBOCITOPENIAS Ramírez Pacheco
  2. 2. PLAQUETAS <ul><li>Provienen de Megacariocitos (Meg). </li></ul><ul><ul><li>1,000 – 5,000. </li></ul></ul><ul><li>Forma discoide con 3µ de diámetro. </li></ul><ul><li>Sobrevida de 9-10 días * . </li></ul><ul><ul><li>35,000 plaquetas/mm 3* </li></ul></ul>
  3. 3. PLAQUETAS <ul><li>Mantiene la integridad de la hemostasia. </li></ul><ul><ul><li>Evita hemorragia y trombosis. </li></ul></ul><ul><li>La producción de citocinas regula la fisiología de las plaquetas. </li></ul><ul><li>150,000-400,000 mm 3. </li></ul>
  4. 4. TROMBOCITOPENIA <ul><li>Disminución de plaquetas por debajo de la cifra normal en sangre periférica. </li></ul><ul><li>La causa mas frecuente de sangrado anormal. </li></ul><ul><li>3 mecanismos. </li></ul><ul><ul><li>Producción insuficiente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de destrucción. </li></ul></ul><ul><ul><li>Distribución y almacenamiento inadecuados. </li></ul></ul>
  5. 5. TROMBOCITOPENIA <ul><li>3 mecanismos. </li></ul><ul><ul><li>Producción insuficiente. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hereditarias. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Adquiridas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de destrucción. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inmunológico. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>No inmunológico. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Distribución y almacenamiento inadecuados. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperesplenismo. </li></ul></ul></ul>
  6. 6. <ul><li>Producción insuficiente </li></ul><ul><li>HEREDITARIAS. </li></ul><ul><ul><li>Anemia de Fanconi. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anemia aplásica hereditaria autosómica recesiva. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia con ausencia de radio. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución o ausencia de Meg en MO. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Señal defectuosa de Trombopoyetina. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome de Bernard-Soulier </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Plaquetas gigantes y disfunción plauetaria gp. Ib/IX. </li></ul></ul></ul>
  7. 7. <ul><li>Producción insuficiente </li></ul><ul><ul><li>HEREDITARIAS. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Alport y anomalía de May-Hegglin. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Megacariocitos normales, plaquetas grandes, solo la transfusión sanguínea es útil. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome de Wiskott-Aldrich </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inmunodeficiencia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eccema. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombopoyesis ineficaz. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Plaquetas pequeñas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vida ½ acortada. </li></ul></ul></ul>
  8. 8. <ul><li>Producción insuficiente </li></ul><ul><li>ADQUIRIDAS </li></ul><ul><ul><li>Aplasia megacariocítica. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Autoinmune. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Supresión de Meg y/o Trombopoyetina en MO por linfocitos. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Antineoplásicos y radiación </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acción mielotóxica * </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Infecciones virales. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Producción disminuida o destrucción inmunológica/hiperesplenismo. * </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Anemia aplásica </li></ul></ul>
  9. 9. <ul><li>Producción insuficiente. </li></ul><ul><li>ADQUIRIDAS </li></ul><ul><ul><li>Fármacos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Causan aplasia de MO o selectivamente a plaquetas. * </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Alcohol </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Supresión directa de la producción de plaquetas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de Meg. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acorta vida ½ . </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Esplenomegalia congestiva. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Anemias carenciales. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deficiencia de B12. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deficiencia de ácido fólico. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Deficiencia de Hierrro. * </li></ul></ul></ul>
  10. 10. <ul><li>Producción insuficiente </li></ul><ul><li>Infiltración a MO. </li></ul><ul><ul><li>Su tratamiento será la enfermedad de base. </li></ul></ul><ul><li>Asociada a SIDA </li></ul><ul><ul><li>Producción ineficaz por estroma invadido. </li></ul></ul><ul><ul><li>Auto-Ac. </li></ul></ul><ul><ul><li>Complejos inmunes. </li></ul></ul>
  11. 11. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>INMUNOLÓGICO </li></ul><ul><ul><li>Púrpura trombocitopénica idiopática. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enfermedad adquirida, en niños o adultos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Médula normal y ausencia de otra patología causante de trombocitopenia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inmunológica. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Auto-Ac IgG vs gp. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Vida ½ disminuida, con función conservada. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sangrados variables de acuerdo a la cuenta plaquetaria . * </li></ul></ul></ul>
  12. 12. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>INMUNOLÓGICO </li></ul><ul><ul><li>Púrpura trombocitopénica idiopática. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tratamiento: esplenectomía. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Globulina inmune Rh(D) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Por bloqueo de receptores Fc. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>PTI crónica y refractaria. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Corticosteroides. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inmunosupresores. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Quimioterapia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombopoyetina. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anti-CD40. </li></ul></ul></ul>
  13. 13. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>INMUNOLÓGICO </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia asociada a medicamentos. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inicia 14 días después de administración. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diferentes mecanismos fisiopatológicos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Ac vs medicamento en la membrana ( hapteno ). </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fármaco se une a Ac preformado ( complejo ). </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Formación de Ac por sustancias extrañas (sales de Au, α metildopa). </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Choque anafiláctico. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Supresión/sustitución del fármaco. * </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Glucocorticoides. * </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Transfusión de plaquetas. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>IgG y prednisona en pacientes de alto riesgo. </li></ul></ul></ul></ul>
  14. 14. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>INMUNOLÓGICO </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia asociada a heparina. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>5% aproximadamente o 1/2000 pacientes. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inicia entre 5 y 7 días. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Heparina de alto peso molecular. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cualquier vía de administración. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Complejo: heparina + FP4 y IgG. * </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dx: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Disminución de plaquetas en 50% iníciales sin causa explicada. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Nuevo episodio trombótico en ausencia de otra etiología. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li><100,000 plaquetas mm 3 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tx: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Anticoagulantes orales. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Heparina de bajo peso molecular. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Heparinoides </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Plasmeferesis. </li></ul></ul></ul></ul>
  15. 15. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>INMUNOLÓGICO. </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia postransfusional. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>7 días después de transfusión. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alo-Ac vs Alo-Ag plaquetarios. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fisiopatología: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sangre acumulada forma Alo-Ag. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Complejos inmunes. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síntomas: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fiebre y sangrados (SNC). </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dx: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Antecedente de transfusión de paquete eritrocitario. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Plaquetas <5,000 mm 3 </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tratamiento: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Intercambio plasmático. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Corticosteroides. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>IgG IV </li></ul></ul></ul></ul>
  16. 16. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia aloinmune neonatal. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ac de la madre vs plaquetas del producto con Ag del padre (similar a anemia hemolítica del recién nacido). * </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hay lesiones purpúricas en piel y mucosas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anemia secundaria al sangrado. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li><30,000 plaquetas mm 3. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Meg normales o ausentes. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tx: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Glucocorticoides. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Transfusión de plaquetas. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>IgG IV </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Exanguíneotransfusión. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Se evita lactancia. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Cesárea. </li></ul></ul></ul></ul>
  17. 17. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>PTT-SUH </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mujeres 30-40 años. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Daño endotelial difuso. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Se le relaciona con enfermedades reumatológicas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anemia hemolítica microangiopática. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Sangrados. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hemólisis IV. Hiperbilirrubinemia, DHL. * </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Esquistocitos. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombocitopenia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Trombos hialinos con plaquetas, poca fibrina y mucho fvW. </li></ul></ul></ul></ul>
  18. 18. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>PTT-SUH </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trastornos neurológicos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Cefalea. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Confusión. Hemorragia cerebral </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Convulsiones. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteraciones renales. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Oliguria. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Azoemia. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hematuria </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Proteinuria. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fiebre. </li></ul></ul></ul>
  19. 19. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>PTT-SUH-tratamiento. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Plasmaferesis con infusión de plasma (sin fibrinógeno, ni FvW). </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hasta alcanzar cuentas de plaquetas normales y LDH. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Inmunosupresores. * </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>IgG IV. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anti agregantes plaquetarios? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transfusión de plaquetas ? </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transfusión de GR. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hemodiálisis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Antihipertensivos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anticonvulsivos. </li></ul></ul></ul>
  20. 20. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia en el embarazo normal. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Trombocitopenia gestacional. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>0.3-4% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Asintomática. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2 do 3 er trimestre. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Desaparece espontáneamente. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>No se asocia a trombocitopenia fetal. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>No genera complicaciones en el parto. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etiología: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Deficiencia de folatos. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>CID subclínica. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Hemodilución. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Autoimnune. </li></ul></ul></ul></ul>
  21. 21. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia en la preclampsia. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>50% de pacientes con preclampsia. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Adhesión endotelial aumentada por activación del sistema hemostático o por aclaramiento acelerado de plaquetas opsonizadas con IgG. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome HELLP. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Variedad de preeclampsia. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>HTA. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Proteinuria. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>, AST TGO >70u/L Plaquetas <100,000. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tratamiento </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Plasmaferesis. Soporte y estabilización antes del parto. </li></ul></ul></ul></ul>
  22. 22. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia asociada a infecciones. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Manifestación de CID. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Supresión de MO. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mecanismos inmunológicos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Etiología múltiple. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>El tratamiento debe ser dirigido a tratar la infección. </li></ul></ul></ul>
  23. 23. <ul><li>Aumento en la destrucción. </li></ul><ul><li>NO INMUNOLÓGICOS. </li></ul><ul><ul><li>Otras causas… </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Kasabach-Merritt. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mordedura de serpiente. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pacientes con quemaduras extensas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cirugía cardiovascular. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prótesis. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>SIRPA. </li></ul></ul></ul>
  24. 24. <ul><li>DISTRIBUCIÓN Y ALMACENAMIENTO INADECUADOS. </li></ul><ul><li>Hiperesplenismo. </li></ul><ul><ul><li>Esplenomegalia con producción normal o aumentada de plaquetas, pero son secuestradas. </li></ul></ul>
  25. 25. BIBLIOGRAFIA <ul><li>Fundamentos de hematología. </li></ul><ul><ul><li>Panamericana. 3ra edición. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>G. J. Ruíz Argüelles. </li></ul></ul></ul>

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