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LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA
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LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

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  • hola q tal
    la informacion q nos presentan de de gran importancia ya que estoy trabajando en ello y espero seguir contando con ustdes .
    gracias
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    LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA Presentation Transcript

    • LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA DIAZ SILVA VICTOR MD HEMATOLOGIA CLINICA
    • OBJETIVO
      • Describir los mecanismos fisiopatológicos de la leucemia mieloide crónica.
      • Describir la presentación clínica de la leucemia mieloide crónica y sus criterios diagnósticos.
      • Establecer las principales opciones terapéuticas de manejo.
      • Dirigido a:
        • Médicos internistas
        • Médicos generales
        • Estudiantes de medicina
      • Vínculos de interés:
        • Ninguno
    • INTRODUCCION
      • Proliferación clonal de célula madre
      • 15-20% de todas las leucemias
      • Mayores de 60 años
      • Incidencia 1-5 casos/100 000hts
      • Etiología desconocida
    • CROMOSOMA Phy
      • Cromosoma Philadelfia
        • T(9,22)
        • Gen bcr/abl
        • Tirosin – kinasa 210Kd
        • Crecimiento y proliferación de la célula madre, adherencia defectuosa, inhibe apoptosis
        • Presente 95% casos
      Fardel S. NEJM 1999;341:164-172
    • Tomado de Fardel S. NEJM 1999
    • Tomado de Fardel S. NEJM 1999
    • DIAGNOSTICO
      • Diagnóstico Clínico
        • Esplenomegalia
      • Diagnóstico Laboratorial
        • Leucocitosis
        • Precursores mieloides
        • Basofilia
        • Disminución de fosfatasa alcalina leucocitaria
      • Citogenética
      NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
    • Muestra de sangre periférica con un incremento de la serie mieloide y precursores, así como basófilos (flecha).
    • Muestra de sangre medular donde se evidencia un incremento de las tres series hematopoyeticas, a predominio mieloide.
    • Técnica FISH: gen bcr en rojo y abl en verde. En la figura de la izquierda un patrón normal y en la figura de la derecha se evidencia patrón bcr/abl - Phy (+)
      • LMC
      • Leucocitosis
      • Mielocitos, promielocitos, blastos
      • Trombocitosis severa
      • Basofilia
      • Esplenomegalia
      • No diagnóstico alternativo
      • Reacción leucemoide
      • Leucocitosis
      • Abastonados, juveniles, mielocitos
      • Trombocitosis leve
      • No basofilia
      • No esplenomegalia
      • Sepsis, neoplasias
    • FASES
      • Fase Crónica
        • Blastos menos 10%
        • Basófilos menos 20%
        • No alteracion clonal
      NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
    • FASES
      • Fase Acelerada
        • Blastos 10-19%
        • Basófilos sangre periférica ≥ 20%
        • Trombocitopenia o trombocitosis severa
        • Incremento de esplenomegalia
        • Evolución clonal
      Jaffe ES, et al. WHO Clasification of Tumors. IARC press: 2001
    • FASES
      • Fase Blástica
        • Blastos ≥ 20%
        • Proliferación extramedular
        • Grandes focos blastos en médula ósea
      Jaffe ES, et al. WHO Clasification of Tumors. IARC press: 2001
    • TRATAMIENTO
      • Hidroxiurea
        • Disminuye cuenta leucocitaria
      • ARA-C asociado Interferon alfa
        • Disminuye cuenta leucocitaria
        • Respuesta citogenética 30%
      • Transplante alogénico médula ósea
        • Curativo en 40-70%
      NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
    • TRATAMIENTO
      • Imatinib
        • 1ª línea
        • Inhibidor de tirosin – kinasa (gen bcr/abl )
        • Respuesta citogenética más 50%
        • Sobrevida en 90%
      O`Brien SG, et al. NEJM 2003; 348: Drucker BJ, et al. NEJM 2006; 355:2408-2417
    • NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
    • Tomado de Goldman JM. Blood 2007; 110:2828-2837
    • Tomado de O`Brien SG. NEJM 2003; 348:994-1004 Tomado de Drucker BJ. NEJM 2006; 355:2408-2417
    • TRATAMIENTO
      • Dasatinib
        • Inhibidor tirosin serin – kinasa
        • Refractarios a imatinib
        • Intolerancia a imatinib
        • Respuesta 57% a aquellos refractarios (incluso aquellos en fase blàstica)
      Quintanas-Cardenas A, et al. Blood, 2007; 109:497-499
    • Gracias.