LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

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  • hola q tal
    la informacion q nos presentan de de gran importancia ya que estoy trabajando en ello y espero seguir contando con ustdes .
    gracias
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LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA

  1. 1. LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA DIAZ SILVA VICTOR MD HEMATOLOGIA CLINICA
  2. 2. OBJETIVO <ul><li>Describir los mecanismos fisiopatológicos de la leucemia mieloide crónica. </li></ul><ul><li>Describir la presentación clínica de la leucemia mieloide crónica y sus criterios diagnósticos. </li></ul><ul><li>Establecer las principales opciones terapéuticas de manejo. </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Dirigido a: </li></ul><ul><ul><li>Médicos internistas </li></ul></ul><ul><ul><li>Médicos generales </li></ul></ul><ul><ul><li>Estudiantes de medicina </li></ul></ul><ul><li>Vínculos de interés: </li></ul><ul><ul><li>Ninguno </li></ul></ul>
  4. 4. INTRODUCCION <ul><li>Proliferación clonal de célula madre </li></ul><ul><li>15-20% de todas las leucemias </li></ul><ul><li>Mayores de 60 años </li></ul><ul><li>Incidencia 1-5 casos/100 000hts </li></ul><ul><li>Etiología desconocida </li></ul>
  5. 5. CROMOSOMA Phy <ul><li>Cromosoma Philadelfia </li></ul><ul><ul><li>T(9,22) </li></ul></ul><ul><ul><li>Gen bcr/abl </li></ul></ul><ul><ul><li>Tirosin – kinasa 210Kd </li></ul></ul><ul><ul><li>Crecimiento y proliferación de la célula madre, adherencia defectuosa, inhibe apoptosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Presente 95% casos </li></ul></ul>Fardel S. NEJM 1999;341:164-172
  6. 6. Tomado de Fardel S. NEJM 1999
  7. 7. Tomado de Fardel S. NEJM 1999
  8. 8. DIAGNOSTICO <ul><li>Diagnóstico Clínico </li></ul><ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul></ul><ul><li>Diagnóstico Laboratorial </li></ul><ul><ul><li>Leucocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Precursores mieloides </li></ul></ul><ul><ul><li>Basofilia </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de fosfatasa alcalina leucocitaria </li></ul></ul><ul><li>Citogenética </li></ul>NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
  9. 9. Muestra de sangre periférica con un incremento de la serie mieloide y precursores, así como basófilos (flecha).
  10. 10. Muestra de sangre medular donde se evidencia un incremento de las tres series hematopoyeticas, a predominio mieloide.
  11. 11. Técnica FISH: gen bcr en rojo y abl en verde. En la figura de la izquierda un patrón normal y en la figura de la derecha se evidencia patrón bcr/abl - Phy (+)
  12. 12. <ul><li>LMC </li></ul><ul><li>Leucocitosis </li></ul><ul><li>Mielocitos, promielocitos, blastos </li></ul><ul><li>Trombocitosis severa </li></ul><ul><li>Basofilia </li></ul><ul><li>Esplenomegalia </li></ul><ul><li>No diagnóstico alternativo </li></ul><ul><li>Reacción leucemoide </li></ul><ul><li>Leucocitosis </li></ul><ul><li>Abastonados, juveniles, mielocitos </li></ul><ul><li>Trombocitosis leve </li></ul><ul><li>No basofilia </li></ul><ul><li>No esplenomegalia </li></ul><ul><li>Sepsis, neoplasias </li></ul>
  13. 13. FASES <ul><li>Fase Crónica </li></ul><ul><ul><li>Blastos menos 10% </li></ul></ul><ul><ul><li>Basófilos menos 20% </li></ul></ul><ul><ul><li>No alteracion clonal </li></ul></ul>NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
  14. 14. FASES <ul><li>Fase Acelerada </li></ul><ul><ul><li>Blastos 10-19% </li></ul></ul><ul><ul><li>Basófilos sangre periférica ≥ 20% </li></ul></ul><ul><ul><li>Trombocitopenia o trombocitosis severa </li></ul></ul><ul><ul><li>Incremento de esplenomegalia </li></ul></ul><ul><ul><li>Evolución clonal </li></ul></ul>Jaffe ES, et al. WHO Clasification of Tumors. IARC press: 2001
  15. 15. FASES <ul><li>Fase Blástica </li></ul><ul><ul><li>Blastos ≥ 20% </li></ul></ul><ul><ul><li>Proliferación extramedular </li></ul></ul><ul><ul><li>Grandes focos blastos en médula ósea </li></ul></ul>Jaffe ES, et al. WHO Clasification of Tumors. IARC press: 2001
  16. 16. TRATAMIENTO <ul><li>Hidroxiurea </li></ul><ul><ul><li>Disminuye cuenta leucocitaria </li></ul></ul><ul><li>ARA-C asociado Interferon alfa </li></ul><ul><ul><li>Disminuye cuenta leucocitaria </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta citogenética 30% </li></ul></ul><ul><li>Transplante alogénico médula ósea </li></ul><ul><ul><li>Curativo en 40-70% </li></ul></ul>NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
  17. 17. TRATAMIENTO <ul><li>Imatinib </li></ul><ul><ul><li>1ª línea </li></ul></ul><ul><ul><li>Inhibidor de tirosin – kinasa (gen bcr/abl ) </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta citogenética más 50% </li></ul></ul><ul><ul><li>Sobrevida en 90% </li></ul></ul>O`Brien SG, et al. NEJM 2003; 348: Drucker BJ, et al. NEJM 2006; 355:2408-2417
  18. 18. NCCN. Practice Guidelines in Oncology. V.3.2008
  19. 19. Tomado de Goldman JM. Blood 2007; 110:2828-2837
  20. 20. Tomado de O`Brien SG. NEJM 2003; 348:994-1004 Tomado de Drucker BJ. NEJM 2006; 355:2408-2417
  21. 21. TRATAMIENTO <ul><li>Dasatinib </li></ul><ul><ul><li>Inhibidor tirosin serin – kinasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Refractarios a imatinib </li></ul></ul><ul><ul><li>Intolerancia a imatinib </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta 57% a aquellos refractarios (incluso aquellos en fase blàstica) </li></ul></ul>Quintanas-Cardenas A, et al. Blood, 2007; 109:497-499
  22. 22. Gracias.

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