Este documento proporciona información sobre la hipertensión arterial secundaria. Explica que es la hipertensión causada por otra enfermedad subyacente y que solo se identifica la causa en una pequeña proporción de pacientes. Describe algunas causas comunes como enfermedad renal, enfermedad vascular renal, aldosteronismo primario y síndrome de apnea del sueño. También cubre signos y síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de varias condiciones que pueden causar hipertensión secundaria.

1. HIPERTENSION
ARTERIAL SECUNDARIA
Karina Jiménez Penagos
Residente Medicina Interna
Universidad de la Sabana

2. HTA SECUNDARIA
 HTA que se produce de manera secundaría a otra
enfermedad o condición.
 Se identifica una causa en una pequeña
proporción de pacientes
 La elevación intensa de la PA, el inicio o
agravamiento súbitos y el hecho de que
responda mal al tratamiento farmacológico
señalan a una forma secundaria de hipertensión

3. HTA SECUNDARIA
• Jóvenes < 30 años, raza blanca, sin obesidad y
sin historia familiar
• Lesión de órgano blanco
• HTA RESISTENTE: HTA persistente a pesar del
uso de tres agentes antihipertensivos de
diferentes clases a dosis adecuadas,
incluyendo un diurético.

4. HTA RESISTENTE?

5. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
• Enfermedad Parenquimatosa renal
• Enfermedad renovascular
• Aldosteronismo 1rio
• SAHOS
• Feocromocitoma
• Sindrome de Cushing
• Patología Tiroidea
• Coartación aórtica

7. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES
Diferencia de la presión arterial Coartación de aorta RM
sistólica> 20 mm Hg entre MsSs e Ecocardiograma
Is
Pulsos femorales Ausentes o
lentos
Soplo
Aumento de la concentración de Enf renovascular Angiografía por TAC
creatinina sérica (≥ 0,5 a 1 mg por Doppler renal
dL ) después de comenzar IECA o Angioresonancia
ARA II
Soplo Renal
Bradicardia / taquicardia Trastornos tiroideos TSH
Intolerancia a Frío / calor
Estreñimiento / diarrea
Menstruación con ciclo irregular, o
ausente

8. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALES
Hipokalemia Hiperaldosteronismo Renina y aldosterona
Episodios de apnea SAHOS Polisomnografía
durante el sueño
Somnolencia diurna
Ronquidos
Flushing Feocromocitoma Metanefrinas en orina 24 h
Dolores de cabeza Metanefrinas libres en
PA inestable plasma
Hipotensión ortostática
Palpitaciones
Diaforesis
Síncope
Joroba de búfalo Sd Cushing Cortisol urinario 24 h
Obesidad central Test de supresión con
Facies cushinoides dexametasona
Estrías

9. Am Fam Physician. 2010 Dec
15;82(12):1471-1478.

11. ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
 Creatinina elevada y/o Uroanalisis anormal.
 Causa muy frecuente de HTA secundaria.
 Masas abdominales
bilaterales altas
 Ultrasonografía renal y
de vías urinarias
Meta : 130/80

12. HIPERTENSION VASCULORENAL
• CAUSA MAS DX DE HTA
SECUNDARIA
• Prevalencia del 2%
• Lesión estenótica de la
circulación renal
• Enfermedad
fibromuscular
• Enfermedad
ateromatosa

13. HTA RENOVASCULAR
SINTOMAS
• Soplo abdominal o en flancos
• Soplo periférico
• Pulsos disminuidos
• Aumento de creatinina e hipokalemia
• Edema pulmonar

14. DISPLASIA FIBROMUSCULAR
• Más común en pacientes jóvenes ( edad entre
15 y 50 años), con mayor prevalencia en el
sexo femenino.
• Afecta la porción más distal de la arteria renal
Subtipos
1.Hiperplasia intimal 1 – 2%
2.Displasia fibromuscular 95 %
3.Fibrosis periadventicia 1 – 2%

15. ENFERMEDAD ATEROMATOSA
• Mas común en pacientes de mediana edad y
adultos mayores
• Lesión vascular en porción proximal de la
arteria renal
• Debuta como HTA severa estadio II (>160/100)
• HTA moderada a severa con asimetria renal o
atrofia renal inexplicada

16. Presentación hemodinamica (Enf. arterial
bilateral – nefropatia isquemica)
1.Disminución abrupta de la función renal tras
el uso de IECAS o ARAII
2.Episodios de HTA aguda y edema pulmonar

17. DX ENF RENOVASCULAR
• Angiografía renal
• Angiografía por RM (S 85 – 100% E 97 – 100%)
• Angiografía por TC
• US duplex (S 80 – 90% E 90%)

18. TRATAMIENTO
• Unilateral IECA o ARA II, de no lograrse meta
asociar tiazida, bloqueador de canales de Ca o
B bloqueadores.
• Quirúrgico/ Intevencionista Es incierto si
mejore o no de la HTA
• Bilateral Nunca IECA

19. FEOCROMOCITOMA
• Elevación paroxística de la presión arterial
• Asociado a la triada:
• Cefalea
• Diaforesis
• Palpitaciones

20. FEOCROMOCITOMA
• Tumor raro de células cromafines
• Incidencia 2 a 8 casos por millón de personas
• 10% malignos
• 10% familiares
• 10% bilaterales

21. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Medición de catecolaminas
 Metanefrina libre en plasma
 Metanefrina en orina de 24 hrs.
 Tto quirúrgico – alfa bloqueadores
 Crisis Hipertensiva: Nitropusiato

22. SINDROME DE CUSHING
 Obesidad central, facies cushinoides, fátiga
muscular proximal, equimosis, hirsutismo,
virilización.
CAUSAS
 Excesiva producción de
glucocorticoides
 ACTH ectópica
 Tumor adrenal
 Producción hipofisiaria
de ACTH

23. DIAGNOSTICO
• Afecta menos del 0.1% de la población
general.
• Cortisol urinario en 24 hrs: > 110 mmol
• Test de supresión de dexametasona a dosis
bajas.

24. SAHOS
• Obesos, somnolencia diurna y fatiga, dificultad en la
concentración.
• Cese del flujo aéreo por
colapso de v.a. superiores
• Ausencia de reducción nocturna de TA
• Deterioro de la regulación cardiovascular refleja y la
disfunción endotelial.

25. COHARTACION DE LA AORTA
• Niños y adultos jóvenes
• Hipertensión en MsSs y
disminución de pulsos
y TA de MsIs
• Cefalea, frialdad distal,
claudicación

26. COMPLICACIONES
• Muerte prematura
• Complicaciones de enfermedad CV
• Incrementa riesgo de IAM
• Enfermedad renal crónica
• Demencia
• Aneurisma de aorta abdominal
• Perdida de la visión

27. DX Y TRATAMIENTO
 Ecocardiograma • Tratamiento quirúrgico
transesofágico
 RM o TC de aorta

28. HIPERTENSION INDUCIDA POR
SUSTANCIAS
• Debe preguntarse al paciente por la
medicación que toma en el momento de
realizar la anamnesis, y debe efectuarse una
vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que
puedan elevar la presión arterial.

29. SUSTANCIAS

30. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
• Prevalencia varia entre 1 y 11%
• Hipokalemia de causa no clara
• HTA refractaria
• < hipernatremia.
• Alcalosis
• Incremento en la secreción de aldosterona

31. CAUSAS
 Adenoma unilateral productor de aldosterona
30%
 Hiperplasia adrenal bilateral de la zona
glomerulosa 70%
 Ca cortical productor de aldosterona (raro)
• El aldosteronismo primario se ha asociado a
feocromocitomas, hiperparatiroidismo y acromegalia

32. DIAGNOSTICO
• Difícil
• Hipokalemia solo en 20% de los ptes
• ARP: Bajos, responden escasamente a
cambios posturales y diuréticos. La supresión
es secundaria a la expansión de volumen.
• Aldosterona: Elevación plasmática y urinaria

33. DIAGNOSTICO
• Determinación de la relación AP/ARP: Relación
igual o > 25 , con indice de ARP min de 0.3
ng/ml/h. Si es > 50 altamente probable el DX
• Test confirmatorios

34. DIAGNOSTICO
• TEST de Fludrocortisona
- Medición de AP basal
- Admin de fludrocortisona 0.4 mg/día
- Medición AP 4 dias después
- Es considerado positivo : Val > 5 ng
Alternativa TEST de Infusión Salina : 500 ml/h
por 2 a 4 h

35. DIAGNOSTICO

36. BIBLIOGRAFIA
• Séptimo Informe del Joint Nacional Comité de Prevención, Detección, Evaluación
y Tratamiento de la Hipertensión Arterial
• Diagnosis of Secondary Hypertension: An Age-Based Approach ANTHONY J.
VIERA, MD, MPH, and DANA M. NEUTZE, MD, PhDUniversity of North Carolina at
Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina . AFP. Volume 82,
Number 12 , December 15, 2010
• Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007.
Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad
Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)
• Guías colombianas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial.
Revista Colombiana de Cradiología.
• Resistant HypertensionWorkup and Approach to Treatment. SAGE-Hindawi
Access to Research International Journal of Hypertension Volume 2011, Article ID
598694,

37. •GRACIAS