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Hipertension arterial secundaria 1

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Hipertension arterial secundaria 1

  1. 1. HIPERTENSIONARTERIAL SECUNDARIA Karina Jiménez Penagos Residente Medicina Interna Universidad de la Sabana
  2. 2. HTA SECUNDARIA HTA que se produce de manera secundaría a otra enfermedad o condición. Se identifica una causa en una pequeña proporción de pacientes La elevación intensa de la PA, el inicio o agravamiento súbitos y el hecho de que responda mal al tratamiento farmacológico señalan a una forma secundaria de hipertensión
  3. 3. HTA SECUNDARIA• Jóvenes < 30 años, raza blanca, sin obesidad y sin historia familiar• Lesión de órgano blanco• HTA RESISTENTE: HTA persistente a pesar del uso de tres agentes antihipertensivos de diferentes clases a dosis adecuadas, incluyendo un diurético.
  4. 4. HTA RESISTENTE?
  5. 5. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA• Enfermedad Parenquimatosa renal• Enfermedad renovascular• Aldosteronismo 1rio• SAHOS• Feocromocitoma• Sindrome de Cushing• Patología Tiroidea• Coartación aórtica
  6. 6. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALESDiferencia de la presión arterial Coartación de aorta RMsistólica> 20 mm Hg entre MsSs e EcocardiogramaIsPulsos femorales Ausentes olentosSoploAumento de la concentración de Enf renovascular Angiografía por TACcreatinina sérica (≥ 0,5 a 1 mg por Doppler renaldL ) después de comenzar IECA o AngioresonanciaARA II Soplo RenalBradicardia / taquicardia Trastornos tiroideos TSHIntolerancia a Frío / calor Estreñimiento / diarreaMenstruación con ciclo irregular, oausente
  7. 7. SIGNOS Y SINTOMAS POSIBLE DX TEST DX OPCIONALESHipokalemia Hiperaldosteronismo Renina y aldosteronaEpisodios de apnea SAHOS Polisomnografíadurante el sueñoSomnolencia diurnaRonquidosFlushing Feocromocitoma Metanefrinas en orina 24 hDolores de cabeza Metanefrinas libres enPA inestable plasma Hipotensión ortostática Palpitaciones Diaforesis SíncopeJoroba de búfalo Sd Cushing Cortisol urinario 24 hObesidad central Test de supresión conFacies cushinoides dexametasonaEstrías
  8. 8. Am Fam Physician. 2010 Dec 15;82(12):1471-1478.
  9. 9. ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA Creatinina elevada y/o Uroanalisis anormal. Causa muy frecuente de HTA secundaria. Masas abdominales bilaterales altas Ultrasonografía renal y de vías urinariasMeta : 130/80
  10. 10. HIPERTENSION VASCULORENAL • CAUSA MAS DX DE HTA SECUNDARIA • Prevalencia del 2% • Lesión estenótica de la circulación renal • Enfermedad fibromuscular • Enfermedad ateromatosa
  11. 11. HTA RENOVASCULARSINTOMAS• Soplo abdominal o en flancos• Soplo periférico• Pulsos disminuidos• Aumento de creatinina e hipokalemia• Edema pulmonar
  12. 12. DISPLASIA FIBROMUSCULAR• Más común en pacientes jóvenes ( edad entre 15 y 50 años), con mayor prevalencia en el sexo femenino.• Afecta la porción más distal de la arteria renalSubtipos1.Hiperplasia intimal 1 – 2%2.Displasia fibromuscular 95 %3.Fibrosis periadventicia 1 – 2%
  13. 13. ENFERMEDAD ATEROMATOSA• Mas común en pacientes de mediana edad y adultos mayores• Lesión vascular en porción proximal de la arteria renal• Debuta como HTA severa estadio II (>160/100)• HTA moderada a severa con asimetria renal o atrofia renal inexplicada
  14. 14. Presentación hemodinamica (Enf. arterial bilateral – nefropatia isquemica)1.Disminución abrupta de la función renal tras el uso de IECAS o ARAII2.Episodios de HTA aguda y edema pulmonar
  15. 15. DX ENF RENOVASCULAR• Angiografía renal• Angiografía por RM (S 85 – 100% E 97 – 100%)• Angiografía por TC• US duplex (S 80 – 90% E 90%)
  16. 16. TRATAMIENTO• Unilateral IECA o ARA II, de no lograrse meta asociar tiazida, bloqueador de canales de Ca o B bloqueadores.• Quirúrgico/ Intevencionista Es incierto si mejore o no de la HTA• Bilateral Nunca IECA
  17. 17. FEOCROMOCITOMA• Elevación paroxística de la presión arterial• Asociado a la triada:• Cefalea• Diaforesis• Palpitaciones
  18. 18. FEOCROMOCITOMA• Tumor raro de células cromafines• Incidencia 2 a 8 casos por millón de personas• 10% malignos• 10% familiares• 10% bilaterales
  19. 19. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Medición de catecolaminas Metanefrina libre en plasma Metanefrina en orina de 24 hrs. Tto quirúrgico – alfa bloqueadores Crisis Hipertensiva: Nitropusiato
  20. 20. SINDROME DE CUSHING Obesidad central, facies cushinoides, fátiga muscular proximal, equimosis, hirsutismo, virilización.CAUSAS Excesiva producción de glucocorticoides ACTH ectópica Tumor adrenal Producción hipofisiaria de ACTH
  21. 21. DIAGNOSTICO• Afecta menos del 0.1% de la población general.• Cortisol urinario en 24 hrs: > 110 mmol• Test de supresión de dexametasona a dosis bajas.
  22. 22. SAHOS• Obesos, somnolencia diurna y fatiga, dificultad en la concentración.• Cese del flujo aéreo por colapso de v.a. superiores• Ausencia de reducción nocturna de TA• Deterioro de la regulación cardiovascular refleja y la disfunción endotelial.
  23. 23. COHARTACION DE LA AORTA• Niños y adultos jóvenes• Hipertensión en MsSs y disminución de pulsos y TA de MsIs• Cefalea, frialdad distal, claudicación
  24. 24. COMPLICACIONES• Muerte prematura• Complicaciones de enfermedad CV• Incrementa riesgo de IAM• Enfermedad renal crónica• Demencia• Aneurisma de aorta abdominal• Perdida de la visión
  25. 25. DX Y TRATAMIENTO Ecocardiograma • Tratamiento quirúrgico transesofágico RM o TC de aorta
  26. 26. HIPERTENSION INDUCIDA POR SUSTANCIAS• Debe preguntarse al paciente por la medicación que toma en el momento de realizar la anamnesis, y debe efectuarse una vigilancia cuidadosa del uso de sustancias que puedan elevar la presión arterial.
  27. 27. SUSTANCIAS
  28. 28. ALDOSTERONISMO PRIMARIO• Prevalencia varia entre 1 y 11%• Hipokalemia de causa no clara• HTA refractaria• < hipernatremia.• Alcalosis• Incremento en la secreción de aldosterona
  29. 29. CAUSAS Adenoma unilateral productor de aldosterona 30% Hiperplasia adrenal bilateral de la zona glomerulosa 70% Ca cortical productor de aldosterona (raro)• El aldosteronismo primario se ha asociado a feocromocitomas, hiperparatiroidismo y acromegalia
  30. 30. DIAGNOSTICO• Difícil• Hipokalemia solo en 20% de los ptes• ARP: Bajos, responden escasamente a cambios posturales y diuréticos. La supresión es secundaria a la expansión de volumen.• Aldosterona: Elevación plasmática y urinaria
  31. 31. DIAGNOSTICO• Determinación de la relación AP/ARP: Relación igual o > 25 , con indice de ARP min de 0.3 ng/ml/h. Si es > 50 altamente probable el DX• Test confirmatorios
  32. 32. DIAGNOSTICO• TEST de Fludrocortisona- Medición de AP basal- Admin de fludrocortisona 0.4 mg/día- Medición AP 4 dias después- Es considerado positivo : Val > 5 ngAlternativa TEST de Infusión Salina : 500 ml/h por 2 a 4 h
  33. 33. DIAGNOSTICO
  34. 34. BIBLIOGRAFIA• Séptimo Informe del Joint Nacional Comité de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial• Diagnosis of Secondary Hypertension: An Age-Based Approach ANTHONY J. VIERA, MD, MPH, and DANA M. NEUTZE, MD, PhDUniversity of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina . AFP. Volume 82, Number 12 , December 15, 2010• Guías de práctica clínica para el tratamiento de la hipertensión arterial 2007. Grupo de Trabajo para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) y de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)• Guías colombianas para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial. Revista Colombiana de Cradiología.• Resistant HypertensionWorkup and Approach to Treatment. SAGE-Hindawi Access to Research International Journal of Hypertension Volume 2011, Article ID 598694,
  35. 35. •GRACIAS

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