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  • El hecho de que Usted tenga uno o más factores de riesgo no significa que indefectiblemente desarrollará un cáncer. Algunas personas con varios factores de riesgo para un cáncer en particular nunca presentan la enfermedad, mientras que otros la desarrollan en ausencia de factores de riesgo identificables
  • No queda claro que constituyentes de la fruta pueden ser responsables de la disminución del riesgo del Ca oral. Pueden estar involucrados la Vit C, caroteno y las fibras, pero los mismos ingredientes derivados de los vegetales no mostró el mismo efecto. Las frutas por el efecto de limpieza de la cavidad oral (mayor tiempo de masticado). También la lechuga, tomates frescos, ajíes, zanahorias, repollo que se comen crudos, su consumo está inversamente relacionado con el riesgo de Cáncer oral. El efecto de la cocción es más pronunciado sobre la Vit C que sobre el caroteno. Compuestos orgánicos no nutritivos tales como: fenoles, isotiocianatos aromáticos y flavonoides (que en estudios experimentales inhiben la carcinogénesis) pudieran contribuir al efecto que tiene el consumo de frutas. Un fenol (ácido elágico) es encontrado primariamente en frutas.
  • Los vegetales y frutas tienen micronutrientes: beta caroteno, vit C, Vit E, glutatione y flavonoides, con efecto antioxidante. En las legrumbres no hay patrón consistente. Tienen proteínas, fibras dietarias y folato. Tiene efecto protector leve en Ca oral. Carne asada es fuente de aminas heterocíclicas, fuertes carcinógenos. Carne salada (charque): factor de riesgo para Ca esófago, fuente de nitrosaminas exógenas(nitrodimetilamina). Este estudio muestra asociaciones fuertes positivas y negativas con riesgo para Ca TADS.
  • Carne desecada y preservada mediante el salado fue un item dietario frecuente, particularmente en áreas rurales del Uruguay. La carne de vaca u oveja, es sumerjido en sal y subsecuentemente secada al aire. Con el advenimiento de la refrigeración se detectó una tendencia a la disminución del consumo de charque. Posible mecanismo de acción del charque: rol de compuestos N-nitroso en la carcinogénesis oral. Presencia de N-nitrosodimetilamina y N-nitrosoetilamina en carne preservada. Experimentalmente el agregado de etanol luego de la administración y metabolización de N-nitrosodimetilamina y N-nistrosoetilamina aumenta varias veces el efecto “alquilante” del DNA in órganos como boca y faringe, haciéndolos particularmente susceptibles a su efecto carcinogénico. HIPÓTESIS: influencia de la ingestión de alcohol en cáncer humano puede ser mediado a través del efecto del etanol en la farmacocinética de las nitrosaminas derivadas de la dieta y el tabaco. En este trabajo se apunta el efecto conjunto del tabaquismo, consumo de alcohol y consumo de charque, resultando en OR muy altos de 10 (S) IC 95 % 4.7-21.3.
  • En este estudio todos los alimentos que contienen tomate estuvieron inversamente asociados con el riesgo de Ca del TADS. La asociación fue fuerte, significativa y mostró un efecto dosis-respuesta. Lo mismo ocurrió con el licopeno que fue aún más protector que las propias comidas con tomate. Los tomates son casi la única fuente importante de licopeno. Los tomates también aportan K, Vit C, folato, fitosteroles y flavonoides. Se puede asumir que el licopeno es probablemente el responsable del mayor efecto protector de los alimentos con tomate. El resto del efecto protector (21%) podría deberse al efecto combinado de la Vit C, fitosteroles y flavonoides. Tomates crudos fueron más protectores que las salsas enriquecidas con tomate (al revés de lo que pasa en Ca de próstata (Giovannuci, 1995). Este estudio plantea que el licopeno de la salsa de tomate es más biodisponible que en el tomate crudo, y por ende está asociado con un efecto protector más fuerte. El licopeno combina sus efectos con quercetina y fitosteroles, siendo responsables de la fuerte reducción del riesgo. El licopeno es quizás el más eficiente antioxidante entre los carotenoides, antagonizando los radicales libres.
  • * Trabajo de España (2003). El efecto protector fue consistentemente mayor entre fumadores actuales y alcoholistas intensos, siguiendo un efecto multiplicativo.

Transcript

  • 1. XIII CONGRESO INTERNACIONAL ODONTOLÓGICO, A.O.U. Curso Intra-Congreso “ CÁNCER BUCAL. Algunos aspectos de interés para el Odontólogo general” Montevideo, jueves 5 de octubre de 2006 8:30 a 13 horas Salón Radisson Victoria Plaza
  • 2. XIII CONGRESO INTERNACIONAL ODONTOLÓGICO Curso Intra-Congreso “ CÁNCER BUCAL. Algunos aspectos de interés para el Odontólogo general”
    • Docentes invitados:
    • Prof. Dr. Eduardo Ceccotti, Argentina.
    • Prof. Dra. Susana Vázquez Celhay, Fac. Odontología
    • Prof. Adj. Dra. Verónica Blanco, Fac. Odontología
    • Asist. Dra. Adriana Córdoba, Fac. Medicina
    • Cirujanos BMF Dres. Fernando Acosta y Daniel Kertesz
    • Asist. Dra. Verónica Beovide y Dras. Natalia Tancredi
    • y Sofía Capurro, Fac. Odontología
    • Coordinador: Prof. Dr. Julio Carzoglio
  • 3.
    • Células: Crecen
      • Dividen
    • Mueren
    ¿QUÉ ES EL CÁNCER? Proceso variable según el tipo celular - Células cardíacas, neuronas: rara vez se reponen - Células sanguíneas: se reponen c/ pocas semanas
  • 4. Crecimiento/división incontrolados ¿QUÉ ES EL CÁNCER? TUMOR BENIGNO - Rara vez pone en peligro la vida - No invasión/metástasis MALIGNO/CÁNCER - Invasión - Metástasis - Riesgo vital
  • 5. Es posible prevenir la aparición del cáncer ? EXPOSICIÓN INICIO DE LA ENFERMEDAD FASE PRE-SINTOM. INICIO DE SÍNTOMAS FASE SINTOMÁTICA CURA SIN SECUELAS CURA CON SECUELAS MUERTE EDUCACIÓN / PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA / DIAGNÓSTICO OPORTUNO HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER
    • Es posible diagnosticarlo precozmente ?
    • Esto mejora el pronóstico de la enfermedad ?
    PREVENCIÓN TERCIARIA / REHABILITACIÓN
  • 6. Cáncer bucal
    • Entre los 10 cánceres más comunes
    • 3-5 % de las neoplasias malignas
    • Aumento de la incidencia en décadas recientes
      • En Europa, central y este
      • Particularmente en hombres jóvenes
    • OMS: aumento persistirá en décadas siguientes
  • 7. Accidentes 4.6 % Otras causas 36.9 % Enf. Aparato circulatorio 35 % CÁNCER 23.5 % IMPORTANCIA DEL CÁNCER EN EL URUGUAY CAUSAS DE MUERTE EN URUGUAY
  • 8. Cáncer en el Uruguay Curva de Mortalidad
  • 9. Uruguay en el Mundo
  • 10. Cáncer de todas las localizaciones Mortalidad en 3 quinquenios Hombres
  • 11. Cáncer de todas las localizaciones Mortalidad en 3 quinquenios Mujeres
  • 12. Incidencia de Cáncer 1991 Hombres Mujeres
  • 13. CÁNCER BUCO-FARÍNGEO EN EL URUGUAY Tasas en hombres
  • 14. Cáncer bucofaríngeo Mortalidad en 3 quinquenios Hombres
  • 15. CÁNCER BUCO-FARÍNGEO EN EL URUGUAY Tasas en mujeres
  • 16. Cáncer bucofaríngeo Mortalidad en 3 quinquenios Mujeres
  • 17. Clasificación de tumores de la Cavidad oral y orofaringe (OMS, 2005, IARC, Lyon)
    • Tumores epiteliales malignos
    • Carcinoma escamocelular
      • C. Verrugoso
      • C. Basaloide
      • C. Escamoso papilar
      • C. Fusocelular
      • C. Acantolítico
      • C. Adenoescamoso
      • C. Cuniculado
    • Carcinoma linfoepitelial
  • 18. Clasificación de tumores de la Cavidad oral y orofaringe (OMS, 2005, IARC, Lyon)
    • Carcinomas salivales (adenocarcinomas)
    • Sarcomas de tejidos blandos
    • Tumores hematolinfoides
    • Melanoma maligno de mucosa bucal
    • Tumores secundarios
  • 19. El cáncer es consecuencia de cambios a nivel del ADN inducidos por la acción de carcinógenos químicos, radiaciones, virus, envejecimiento, herencia, otros ? Núcleo Cromosoma ADN ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DEL CÁNCER? Radiaciones Químicos Envejecimiento Oncogenes
  • 20. ETIOLOGÍA DEL CÁNCER BUCAL
    • TABACO
    • ALCOHOL
    • DETERMINANTES SOCIO-ECONÓMICOS
    • NUTRICIÓN
    • OCUPACIÓN
    • ROL DE VIRUS
    • SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
      • SIST. DE METABOLIZ. DE CARCINÓGENOS
      • GÉNERO
      • RAZA
      • SÍNDROMES DE CÁNCER FAMILIAR
  • 21. Sexo Edad Herencia Dieta Hábitos ¿CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL CÁNCER? cualquier factor (hereditario, ambiental, dietético, hábitos, etc) que incrementa las probabilidades de padecer determinada enfermedad FACTOR DE RIESGO MODIFICABLES NO MODIFICABLES
  • 22.  
  • 23. DOSIS-RESPUESTA PARA DIFERENTES TIPOS DE TABACO Tabaco negro, Vino y Mate en Cáncer Oro-faríngeo. Un estudio Caso-Control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col., Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. NEGRO RR 1.0 26.7 * 31.6 * INTENSIDAD (Cig/día) 0-10 11-20 21 + RUBIO RR 1.0 4.6 21.5 *
  • 24. Hand-rolled cigarette smoking and risk of cancer of the mouth, pharynx and larynx. E. De Stéfani et al. Cancer 1992; 70(3):679-82.
  • 25. Smoking patterns and cancer of the oral cavity and pharynx: a case-control study in Uruguay. E. De Stéfani et al. Oral Oncol 34 (1998), 340-346.
  • 26. Smoking patterns and cancer of the oral cavity and pharynx: a case-control study in Uruguay. E. De Stéfani et al. Oral Oncol 34 (1998), 340-346.
  • 27. Smoking patterns and cancer of the oral cavity and pharynx: a case-control study in Uruguay. E. De Stéfani et al. Oral Oncol 34 (1998), 340-346.
  • 28.  
  • 29. Agentes carcinógenos en alcohol
    • Bebidas oscuras: varios agentes carcinógenos
    • Cerveza: nitrosaminas
    • Cognac: taninos
    • Whisky: humo de quemado de turba en el secado de cebada
    • Bebidas claras (vodka y gin): bajo contenido en estas sustancias
  • 30. Mecanismos patogénicos del alcohol
    • Quemadura del epitelio
    • Acción del acetaldehído producido por interacción con saliva
    • Por contenido de alcohol?
    • Por solventes orgánicos?
  • 31. DOSIS RESPUESTA PARA BEBIDAS ALCOHÓLICAS Tabaco negro, Vino y Mate en Cáncer Oro-faríngeo. Un estudio Caso-Control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col., Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. CANTIDAD (cc/día) 0-50 51-150 151 + VINO RR 1.0 3.3 * 17.3 * DESTILADAS RR 1.0 5.9 * 8.6 *
  • 32. Dieta
  • 33. Dietary factors in Oral and Pharyngeal Cancer. McLaughin JK et al. J Natl Cancer Inst 1988;80:1237-1243. NCI, Bethesda, MD
  • 34. Diet and risk of cancer of the UADT. I. Foods. E. De Stéfani et al. Oral Oncology 35(1999), 17-21
  • 35. Diet and risk of cancer of the UADT. II. Nutrients. E. De Stéfani et al. Oral Oncology 35 (1999), 22-26.
  • 36. Dietary patterns and risk of cancer of the oral cavity and pharynx in Uruguay. E. De Stéfani et al. Nutrition and Cancer 2005,51(2), 132-139.
  • 37. Carnes
  • 38. Case-control study on the role of Heterocyclic Amines in the Etiology of UADT Cancers in Uruguay. E. De Stéfani et al. Nutrition and Cancer, 1998, 32(1):43-48. Consumo Cordero: aum. RR NS Cerdo: dism. RR Carne blanca: dism. RR
  • 39.  
  • 40. Salted meat consumption as a risk factor for Cancer of the Oral cavity and Pharynx: a Case-Control study from Uruguay. De Stéfani E et al. Cancer Epidemiol, Biomarkers & Prev, 1994,3, 381-385
  • 41.  
  • 42. Verduras y frutas
  • 43. DOSIS RESPUESTA PARA VARIABLES NUTRICIONALES Tabaco negro, vino y mate en cáncer oro-faríngeo. Un estudio caso-control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col. Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. SEMANAL 1.6 0.9 INFRECUENTE 1.8 2.2 * DIARIO 1.0 1.0 CONSUMO VEGETALES RR FRUTAS RR
  • 44. Tomatoes, tomato-rich foods, lycopene and Cancer of the UADT: a case control study in Uruguay. Dr. E. De Stéfani et al. Oral Oncol 36(2000), 47-53
  • 45. Oral and Oropharyngeal cancer in Spain: influence of dietary patterns. Sánchez MJ et al. Eur J Cancer Prev 2003; 12(1):49-56.
  • 46. Dietary patterns and risk of cancer of the oral cavity and pharynx in Uruguay. E. De Stéfani et al. Nutrition and Cancer 2005,51(2), 132-139.
  • 47. Mate
  • 48. Mate (Ilex paraguariensis) Sustancia % Cafeína 0.8 - 2.0 g Grasas y ceras 4.2 g Resinas 1.5 - 2.1 g Taninos 7.0 - 14.0 g Carbohidratos 9.0 g Proteínas 11.2 g Fibra 18.0 - 22.6 g Aceites esenciales 1.0 g Vit A 0.6 - 2.7 mg Vit C 8.2 mg Tiamina 62.3 - 313.0 microg
  • 49. DOSIS RESPUESTA PARA MATE (AJUSTADO POR EDAD, TABACO Y ALCOHOL) Tabaco negro, Vino y Mate en Cáncer Oro-faríngeo. Un estudio Caso-Control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col., Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. CONSUMO (L/D) RR AJUSTADO 0.0-0.99 1.0 1.0-1.99 2.5 * 2.0 + 5.2 *
  • 50. Mate consumption and the risk of squamous cell esophageal cancer in Uruguay. Sewram V, De Stéfani E et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2003; 12(6):508-13.
  • 51. Mecanismo carcinogénico del Mate
    • Injuria térmica
    • No se descarta carcinogénesis química
    • Solvente para carcinógenos químicos del tabaco
    • Compuestos fenólicos del mate pueden actuar como promotores de cáncer
    • Posibles carcinógenos del mate: taninos y compuestos N-nitroso
    • En aceites del mate: derivados del fenantreno (1,2 benzopireno): carcinógeno en animales de laboratorio
    • Mutación en exon 8 del TP53
  • 52. Carcinogénesis vinculada a mate
    • Mecanismo incierto
    • Hay evidencia creciente de que el mate juega rol significativo e independiente
    • Faltan estudios experimentales de carcinogénesis en animales que eliminen los factores de confusión (alcohol y tabaco)
  • 53. Mate, coffee and tea comsumption and risk of cancers of the UADT in southern Brazil. J. Pintos et a. Epidemiology 1994; 5(6):583-90
  • 54. Exposición conjunta
    • Efecto multiplicativo
    • Interacción
  • 55. RIESGOS RELATIVOS PARA EXPOSICIÓN CONJUNTA AL TABACO Y VINO Tabaco negro, Vino y Mate en Cáncer Oro-faríngeo. Un estudio Caso-Control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col., Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. 0-10 1.0 3.4 18.3 NEGRO 11-20 24.7 84.1 454.0 21 + 26.4 89.8 484.9 TABACO CANTIDAD VINO (Cig/día) < 50 51-150 151 + 0-10 1.0 3.0 14.3 RUBIO 11-20 4.2 12.5 60.4 21 + 16.7 49.4 238.4
  • 56. RIESGOS RELATIVOS PARA EXPOSICIÓN CONJUNTA A TABACO Y DESTILADAS Tabaco negro, Vino y Mate en Cáncer Oro-faríngeo. Un estudio Caso-Control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col., Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. TABACO CANTIDAD D ESTILAD AS (cig/día) < 50 51-150 151 + 0-10 1.0 4.4 5.4 RUBIO 11-20 4.2 18.6 22.6 21 + 15.4 69.0 83.7 0-10 1.0 4.1 5.7 NEGRO 11-20 19.7 82.3 112.2 21 + 23.3 97.5 132.8
  • 57. RIESGOS RELATIVOS PARA EXPOSICIÓN CONJUNTA A TABACO Y MATE Tabaco negro, Vino y Mate en Cáncer Oro-faríngeo. Un estudio Caso-Control procedente de Uruguay. E. De Stéfani y col., Rev. Epidém. Et Santé Publ., 1988, 36. TABACO CANTIDAD MATE (cig/día) < 0.99 1.0-1.99 2.0 + 0-10 1.0 2.2 4.9 RUBIO 11-20 3.5 8.1 17.6 21 + 14.6 33.4 72.2 0-10 1.0 2.2 5.0 NEGRO 11-20 20.5 46.4 103.7 21 + 22.2 50.1 112.1
  • 58. Tobacco smoking, alcohol drinking and cancer of the oral cavity and oropharynx among U.S. Veterans. A. Mashberg et al. Cancer 1993, 72(4):1369-75.
    • OR aumentó hasta 35 cig/día y 21 equivalentes de whisky/día
    • Aumento ulterior no incrementó riesgo
    • Cesación tabaquismo: disminuyó el riesgo
    • Sin diferencias según tipo de bebida alcohólica
    • Interacción multiplicativa entre consumo de tabaco y alcohol
    • Raza negra menos riesgo que blanca
    • Blancos: menor riesgo en etnias italiana
    • que en nor-o centro-europeas
  • 59. Higiene bucal
  • 60. Oral status, oral infections and some lifestyle factors as risk factors for oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma: A population-based case-control study in Southern Sweden. K. Rosenquist et al. Acta Oto-Laryngol, 2005; 125:1327-1336
    • Luego de ajuste para consumo de tabaco y alcohol
    • Higiene oral promedio: OR 2.0
    • Higiene pobre OR 5.3
    • Pérdida de +de 20 dientes OR 3.4
    • >5 dientes defectuosos OR 3.1
    • Prótesis completas desadaptadas
    • o defectuosas OR 3.8
    • Chequeo odontológico regular OR 0.4
  • 61. Infecciones Virus HPV
  • 62. Strong association between infection with human papillomavirus and oral and oropharyngeal squamous cell carcinoma: A population-based case-control study in Southern Sweden. B. Göran Hansson et al. Acta Oto-Laryngol 2005; 125:1337-1344
    • Infección con HPV alto riesgo OR 63
    • 36 % de pacientes con Ca oral fueron positivos para genotipo de alto riesgo de HPV
    • 81 % de ellos HPV 16
    • Fuerte asociación entre infección con HPV alto riesgo y Carcinoma escamocelular oral y oro-faríngeo
    • Rol en carcinogénesis oral del HPV de alto riesgo como iniciador
    • El virus puede dejar de replicarse luego del desarrollo de la neoplasia (diferente de cuello uterino)
    • Eventual prevención con vacuna anti-HPV
  • 63. Criterios de prevención Ajuste de factores de riesgo “modificables”
    • Evitar el tabaquismo
    • Evitar ingestión de alcohol
    • Mayor consumo de vegetales y frutas
    • Menor consumo de carnes, particularmente “asadas”
    • Menor consumo de alimentos “cocidos”
  • 64. Muchas gracias