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Enfermedades Traumaticas

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    Enfermedades Traumaticas Enfermedades Traumaticas Presentation Transcript

    • Enfermedades Traumaticas Facultad de Medicina Trujillo - Peru
    • TEC: aspectos epidemiológicos
      • Incidencia variable: E.U. 150-350/100, España 200/100, .
      • El 4 % de urgencias graves,grave 10% moderado 10 % ,leve 80%
      • Edad :15-24 años , HHDA
      • Sexo: varones 3 : 1 mujeres
    • TEC: aspectos epidemiológicos
      • Causa : Acc.tránsito 70% - de los pacientes con lesiones severas que sobreviven -- 25% daño irreversible >2años
      • Caídas 18 % ( 31 % HHDA ) Agresiones :12 ( 8%HHDA )
    • TEC
      • TEC. O enfermedad traumática
      • Grave problema de salud pública
      • 1er causa de morbilidad y mortalidad en menores de 45 años
      • Fallecimiento 45 % de los politraumatismos
    • TEC . Definiciones
      • Criterios de Jannett
      • Historia documentada de golpe en la cabeza
      • Alteración de la conciencia.
      • San Diego
      • “ Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a intercambio brusco de energía mecánica.
      • Encéfalo-C1”
      • Lesión física del contenido craneal y sus envolturas.
    • TEC:GRUPOS DE RIESGO(MASTERS)
      • Grupo Característica
      • Bajo Casos asintomáticos , st : cefalea,
      • vértigo,lesiones cuero cabelludo,
      • no signos neurológicos .
      • Moderado Cambio en el nivel de Conciencia,. Cefalea
      • progresiva, convulsiones, amnesia post
      • traumática, alcohol,drogas,<2 a, Fracturas .
      • Alto Conciencia deprimida , focalización
      • fracturas deprimidas
    • CLASIFICACIÓN
      • OMS:
      • Leve : Glasgow 13-15
      • Moderado: Glasgow 9-12
      • Grave: Glasgow < 8
    • Clasificación por edad
      • TEC del parto- del neonato
      • TEC del infante
      • TEC del adulto joven-adolescente
      • TEC del Adulto
      • TEC del anciano
    • TEC : AMNESIA POSTRAUMÁTICA
      • < 5 minutos: Muy leve
      • < 1 hora : Leve
      • 1-24 horas : Moderado
      • 1 – 7 días : Severo
      • > 7 días : Muy severo
      • > 4 semanas :
      • Extremadamente Severo
    • Fisiopatología
      • El daño provocado por un TEC se divide en dos fases:
      • Injuria Primaria (daño inmediato al trauma), El daño producido por la injuria primaria es imposible de revertir
      • Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma): son potencialmente manejables.
    • Fisiopatología
      • Producido el TEC el CMRO2 disminuye en forma constante, sin embargo, el FSC puede comportarse en forma variable según la indemnidad de la autorregulación cerebral
    •  
    • TEC : FISIOPATOLOGÍA
      • LESIÓN PRIMARIA
      • LOCAL:
      • -Contusión
      • - laceración
      • - hematoma
      • DIFUSA
      • - Conmoción
      • - L.A.D
      • -H.S.A
      • LESIÓN SECUNDARIA
      • LOCAL :
      • -infección
      • DIFUSA:
        • Isquemia
        • Edema
        • vasoespasmo
    • Cascadas bioquímicas anómalas Liberación Aas exitatorios:glu-asp: recep:NAD-AMPA Acido araquidonico Xantinas Producción de neurotoxina, Despolarización masiva : excitotoxicidad Radiacles libres: O2+,H 2 O 2 ,OH+,ON Neuronas sometidas a trauma Entrada de Ca++, Cl-Na+ y agua Peroxidación lípídica de la Mb.alaterasistemas enzimáticos y de transporte iónico Apertura de canales de Ca++ Entrada masiva de Ca Fosfo-proteasas Lipo-cicloxig. Act, enz.proteol lib. ác grasos MUERTE NEURONAL
    • TEC . Daño primario
      • Expresión clínica focal
      • LESIÓN FOCAL
      • Hematomas, contusiones,( sitio del impacto), herida penetrante
      • Contusiones por aceleración/desaceleración: región orbitofrontal,polos temporales(contacto con el hueso)
      • Hematomas subdurales en desaceleraciones rápidas
    • Daño primario: CONTUSIÓN
      • Lesión focal
      • Lesiones por golpe y contragolpe: especialmente en tronco y pedúnculos
      • Desgarro cerebral : por heridas penetrantes o desgarros de la calota
      contusión
    • DAÑO PRIMARIO : DIFUSO
      • LESIÓN AXONAL DIFUSA
      • Coma prolongado: leve moderado severo
      • Causa importante de déficit neurológico severo persistente
      • Descrito como cizallamiento: rotación , aceleración y desaceleración
      • Lesiones pequeñas en sustancia blanca corticosubcortical, cuerpo callosos , tronco encefálico
      • Lleva a un proceso de degeneración Waleriana y desaferentación
    •  
    • Daño primario difuso Hemorragia subaracnoidea
      • Irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo
      • Hasta 40 % en TEC
      • Signo de gravedad
      • Se asocia a HEC
      • Mecanismos :
      • ruptura de arterias intracraneales
      • Ruptura de venas puente
      • Difusión de sangre desde lesiones corticales
    • Daño Secundario-difuso Edema Cerebral
      • Citotóxico:
      • Edema intracelula
      • Transtonros metabólicos isquémicos ,hipóxicos
      • Trans. Func /est. mb celular
      • BHE N. Bomba Na-K An.
      • Sust gris preferenc.
      • Vasogénico
      • Extracelular
      • Daño BHE: loc o gral
      • Filt. plasma:agua y prot.
      • Sustancia blanca preferentemente.
      • Intersticial:
      • “ Hidrocefálico”
      • LCR ventrículo ingresa al instersticio parenquimal
      Hidrostático BHE intacta. Extracel.. Reperfusión hemisférica luego : evacuación de masa
      • El contenido intracraneal está formado:
      • El tejido nervioso o encéfalo: 1200-1600ml
      • El liquido cefalorraquídeo: 150ml
      • El líquido intercelular: 150ml
      • La sangre: 150ml
      • La suma de estos volúmenes y sus presiones da por resultado la Presión intracraneal (PIC)
    • PIC: PIC: 3-15 mmHg 70-150 mmAgua
      • Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
      Hay múltiples situaciones patológicas en las que se produce un aumento extra del volumen intracraneal (Ve). Este volumen ha de ser compensado, como hemos dicho antes, mediante la disminución del volumen de los otros componentes, de forma que, al final, el resultado sea el mismo: Este incremento de la presión, con relación al volumen sobreañadido, tiene una evolución exponencial: Curva de Presión/Volumen de Langfitt. De manera que, al principio, el sistema se equilibra hasta que llega un momento en el que iguales cantidades sobreañadidas de volumen, como la gota que colma el vaso, producen aumentos de PIC muy graves . ENCEFALO : 80 % SANGRE : 10 % LCR : 10 % EQUILIBRIO :TEORÍA Kelly –Monro Vc + Vs + Vlcr = K PPC= PAS-PIC
    • HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
      • PIC: 3-15 mmHg/70-150mmAgua
      • Valor no estable : pulso,inspiración,posición, dolor
      • Triada sintomatológica clásica:
        • cefalea
        • Naúseas
        • vómitos
      • presentación tardía .
    • Hernias cerebrales
      • Del uncus del hipocampo (2)
      • Tentorial descendente
      • Transtentorial ascendente
      • Transalar:superficie orbitaria del lob.frontal/.temporal a traves del ala mayor del esfenoides
      • Externas
      • Amigdalar (3)
      • Hernia subfalciforme (1)
    • Causas de Lesión Secundaria: sistémicas
      • Hipotensión arterial : pronóstico – Shock
      • Hipoxia
      • Hipercapnea
      • Anemia
      • Hipertermia
      • Hiponatremia
      • Hiper-hipoglucemia
      • Acidosis: liberación del Ca++ LIC . Depósito Fe++
      • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
    • Diagnóstico del TEC
      • Antecedentes-Anamnesis-Examen físico
      • RADIOGRAFÍA SIMPLE : criterios:
        • Sospecha de FX de base de cráneo
        • Ojos de mapache, rinorraquia , lesión de pares craneales 1-6(fosa anterior)
        • Sg..de Batle,otorraquia/licuorrea,pares 5-8,(F. Media)
        • hematoma retromastoideo, Últimos pares craneales.(fosa posterior)
      • TC : hiper-iso-hipodensidad.
      • RM .
    • Fracturas Craneanas
      • Detectadas en TAC en 60% de los casos
      • 25 a 35% de los TEC severos no presentan fractura identificable.
      • Fracturas de base de cráneo: órbitas, esfenoides, hueso temporal, hueso occipital (pérdida de LCR, signo de Battle, “ojos de mapache”)
      • Infecciones
      • Daño de pares craneales
    • Heridas penetrantes de cráneo
    • Valoración neurológica
      • Parámetros
      • Escala de Glasgow-pediátrica
      • Patrón respiratorio
      • Tamaño y reacción pupilar
      • Reflejo corneal
      • Priorizar el tratamiento en presencia de lesiones en otros sistemas que comprometan la vida
      • Valorar las lesiones de la columna cervical
    • ESCALA COMA GLASGOW APERTURA OCULAR Ninguna : 1 Al dolor : 2 A la voz : 3 Espontánea : 4 RESPUESTA VERBAL Ninguna : 1 Incomprensible : 2 Inapropiada : 3 Confusa : 4 Orientada : 5 RESPUESTA MOTORA Ninguna : 1 Extensión : 2 Flexión : 3 Retirada al dolor : 4 Localiza dolor : 5 Obedece órdenes: 6
    • Escala de Glasgow pediátrica Puntos Apert. Ojos Rpta Verbal Rpta motora 6 Mov.espontáneo 5 Sonrie,resp sonido Localiza dolor 4 Espontaneo Llanto consolable Retira al dolor 3 Sonido Irritable persist . Retira en flexión 2 1 Dolor Cerrados Inquieto/letargic. Ninguna rspta Retira en extens. Ningún mov.
    • Patrón respiratorio Cheyne stoke Neurogena Cushmaul Apneusica ataxica
    • Alteraciones pupilares
    • SINDROME FOCAL
      • Disminución del nivel de conciencia: Escala de coma de Glasgow
      • Alteración de las pupilas: diámetro
      • Falla motora
      • HEMATOMA INTRACRANEANO
    • TRATAMIENTO
    • objetivos
      • Estabilización respiratoria y hemodinámica
      • Aporte adecuada de fluidos y nutrientes
      • Evitar factores que aumentan la PIC:
      • mala adaptación al respirador
      • Posición inadecuada del paciente
      • Hipoxia
      • Hipercapnea
      • Crisis convulsivas
      • Hiper/, Hipotensión arterial
      • Hiponatremias –alteraciones electrolíticas
    • Manejo hidroelectrolítico
      • Mantenimiento de la volemia
      • mantener PPC
      • Asegurar disponibilidad de oxígeno
      • Mantener LEC disminuido y cierta hiperosmolaridad sérica
      • - Prevenir o minimizar edema
      • Soluciones recomendables en niños
      • - <7 años dextrosa+electrolitos/ Kg de peso
      • - >7 años ClNa 9°/°° volumen de mantenimiento (no sobrehidratar)
    • Medidas iniciales
      • A
      • - maniobras posicionales
      • - intubación endotraqueal
      • B
      • -Ventilación espontánea
      • - Ambu
      • - ventilador mecánico
      • C
      • - mantener volemia
    • Criterios de hospitalización
      • Depresión o confusión del estado de conciencia
      • Fractura de cráneo
      • Signos y síntomas neurológicos
      • Alcoholismo
      • Epilepsia
      • Niño <2 años
             
    • Decisión terapéutica
      • Tratamiento médico
      • Objetivo : evitar daño secundario
      • Sin lesiones Qx.
      • Pacientes post-operados
      • Manejo en UCI
      • Tratamiento quirúrgico
      • Evacuación de hematomas
      • Levantamiento de fracturas
      • Excéresis de tejido lacerado /contundido
    • Tratamiento :TEC leve
      • Medidas generales
      • Período de observación :6-24 hrs.
      • Reposo gástrico 2-6 horas
      • Analgésicos aines (paracetamol) : E n horario 24 hrs.
      • Posición .
      • de Rx . De C.cervical-cráneo opcional
      • Hospitalización : teniendo en cuenta criterios.
      • Dar alta con indicaciones escritas.
    • Tratamiento TEC moderado
      • Medidas del TEC leve
      • Periodo de observación 24-48 hr
      • Hospitalización:Criterios
      • Rx de columna cervical
      • posición de la cabeza a 30 °de la horizontal y 45 °de lateralización
      • Solución isotónica. Cl Na 9°/oo. ( mantenimiento
      • Analgésicos AINES si procede
      • Vigilancia neurológica :Glasgow, rpta, pupilar, movimientos oculares, fn vitales: c/30min , 2 primeras horas . C/hr hasta las 6 hr . C/4 hasta las 24 hrr.
      • Manitol :opcional
    • Tratamiento: TEC grave
      • Tratamiento TEC leve y moderado:TC no masa
      • Glasgow <8 sin signos de herniación cerebral:
      • Intubación endotraqueal
      • Ventilación mecánica
      • Hiperventilación :PO2>98%,PCO2 25 mmHg (disminuir la PIC)
      • Anticonvulsivante:fenitoína 100mgrs c/8 h.
      • Sedantess: clorpramacina,opcional
      • CON SIGNOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL
      • Manitol: 0.5-1 gr/kg/4 hr.: 60min(niño: precaución
      • Tiopental 5-10 mg/kg/dosis (bolo)
      • Xilocaína:1-2 mg/kg/dosis
      • Furosemida:1-2 mr/kg/dosis
    • Otras medidas en el manejo de la HIC
      • Relajación muscular
      • Hiperventilación
        •  CO2   [H + ]  vasoconstricción arteriolar   PIC
      • Barbitúricos
        • Baja requerimientos metabóilicos consecuentemente disminución FSC   PIC
        • Tiopental
    • Manejo UCI
      • Monitorización función neurológica
      • Monitorización PIC
      • Glasgow<8: riesgo de Hipertensión endocraneana
      • Saturación de oxígeno en bulbo yugular
      • Polimonitorización :
      • función renal
      • Función cardiaca: P.A FC,PVC,Presión de la arteria pulmonar
      • Función respiratoria:
      • gases arteriales
      • patrón respiratorio.
    • Manejo de la HIC: Manitol
      • Diurético osmótico de efecto rápido en HIC
      • Si BHE lesionada pasa al EC y agrava edema
      • Efectos
        • Aumenta osmolaridad plasmática, arrastra agua al IV
      • D osis
        • 1 g/Kg/d en dosis c/6h
        • Casos graves: 0.5 a 1 g/Kg/dosis
        • No más de 6 g/Kg/d
        • Administración rápida
        • Reponer diuresis
      • C ontraindicaciones
        • Hipovolemia
        • Insuficiencia renal
        • Insuficiencia cardiaca
        • Descompensación hepática
        • Hiperosmolaridad
    • TEC: TRATAMIENTO QX
      • Sólo una pequeña proporción son quirúrgicos
      • Es una parte del Tratamiento en algunos TEC graves
      • En los hospitales constituye el 10-14 % de los TECs
      • 40-60 % de los pacientes con TEC grave
    • Complicaciones Qx.TEC: masas evacuables
      • Hematoma intracerebral
      • Acúmulo de sangre intraparenquimal
      • Tc :hiperdensidad bien delimitada
      • En niños Fc Ganglios basales
      • Contusión hemorrágica
      • Lesiones primarias precoses/inmediatas
      • Adyacentes a rugosidades internas del cráneo (golpe)
      • o en polos
      • ( contragolpe)
    • Hematoma Epidural
      • Colecciones hemáticas >de 25cc
      • +Fc.temporal/parietal
      • Ruptura de arteria meningea media
      • Fc.asociación Fx
      • Algunas veces origen venosa
      • Gral.intérvalo lúcido
      • Mortalidad15-30 %
      • Tac :lenta biconvexa hiperdensa
      • Tratamiento quirúrgico urgente
    • TEC: hematoma subdural
      • Normalmente de origen venoso
      • Ruptura de venas puente o seno venoso
      • Generalmente Conciencia comprometida desde el accidente
      • TC:semiluna de densidad variable:
      • Crónico:hipodensidad clínica pobre.contraste
      • Subagudos:isodensos 3-14 d.contraste
      • Agudos :72 hr. hiperdensidad
    • Hematomas: Subdural -intraparenquimal
    • Evacuacipon de hematoma subdural
    • Complicaciones
    • EVOLUCION CRONICA DE LOS TEC GRAVES
      • EPILEPSIA POST TRAUMATICA.
      • HIDROCEFALIA.
      • HEMATOMA SUBDURAL CRONICO.
      • FISTULA DE LCR.
    • EVOLUCION CRONICA DE LOS TEC GRAVES
      • TRANSTORNOS HIPOFISARIOS.
      • DEMENCIA
      • TRANSTORNOS NEUROLOGICOS.
      • ESTADO VEGETATIVO CRONICO.
      AVDI: ALERTA ,VERBAL, DOLOR, INSENSIBILIDAD SIADH. DI
    • TEC
      • “ NO HAY TEC LO SUFICIENTEMENTE LEVE PARA COMPLACENCIA NI LO SUFICIENTEMENTE GRAVE PARA DESESPERANZA”
    • gracias