Enfermedades Traumaticas

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Enfermedades Traumaticas

  1. 1. EnfermedadesEnfermedades TraumaticasTraumaticas Facultad de MedicinaFacultad de Medicina Trujillo - PeruTrujillo - Peru
  2. 2. TEC: aspectos epidemiológicosTEC: aspectos epidemiológicos Incidencia variable: E.U. 150-350/100, España 200/100, . El 4 % de urgencias graves,grave 10% moderado 10 % ,leve 80% Edad :15-24 años , HHDA Sexo: varones 3 : 1 mujeres
  3. 3. TEC: aspectos epidemiológicosTEC: aspectos epidemiológicos  Causa : Acc.tránsito 70% - de los pacientes con lesiones severas que sobreviven -- 25% daño irreversible >2años  Caídas 18 % (31 % HHDA) Agresiones :12 (8%HHDA)
  4. 4. TECTEC • TEC. O enfermedad traumática • Grave problema de salud pública • 1er causa de morbilidad y mortalidad en menores de 45 años • Fallecimiento 45 % de los politraumatismos
  5. 5. TEC . DefinicionesTEC . Definiciones  Criterios de Jannett 1. Historia documentada de golpe en la cabeza 2. Alteración de la conciencia.  San Diego “Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a intercambio brusco de energía mecánica. Encéfalo-C1”  Lesión física del contenido craneal y sus envolturas.
  6. 6. TEC:GRUPOS DETEC:GRUPOS DE RIESGO(MASTERS)RIESGO(MASTERS) Grupo Característica Bajo Casos asintomáticos , st : cefalea, vértigo,lesiones cuero cabelludo, no signos neurológicos. Moderado Cambio en el nivel de Conciencia,. Cefalea progresiva, convulsiones, amnesia post traumática, alcohol,drogas,<2 a, Fracturas. Alto Conciencia deprimida , focalización fracturas deprimidas 
  7. 7. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN OMS: • Leve : Glasgow 13-15 • Moderado: Glasgow 9-12 • Grave: Glasgow < 8
  8. 8. Clasificación por edadClasificación por edad • TEC del parto- del neonato • TEC del infante • TEC del adulto joven-adolescente • TEC del Adulto • TEC del anciano
  9. 9. TEC : AMNESIATEC : AMNESIA POSTRAUMÁTICAPOSTRAUMÁTICA • < 5 minutos: Muy leve • < 1 hora : Leve • 1-24 horas : Moderado • 1 – 7 días : Severo • > 7 días : Muy severo • > 4 semanas : Extremadamente Severo
  10. 10. FisiopatologíaFisiopatología El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: • Injuria Primaria (daño inmediato al trauma), El daño producido por la injuria primaria es imposible de revertir • Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma): son potencialmente manejables.
  11. 11. FisiopatologíaFisiopatología • Producido el TEC el CMRO2 disminuye en forma constante, sin embargo, el FSC puede comportarse en forma variable según la indemnidad de la autorregulación cerebral
  12. 12. TEC : FISIOPATOLOGÍATEC : FISIOPATOLOGÍA • LESIÓN PRIMARIA • LOCAL: -Contusión - laceración - hematoma • DIFUSA - Conmoción - L.A.D -H.S.A • LESIÓN SECUNDARIA • LOCAL : -infección • DIFUSA: – Isquemia – Edema – vasoespasmo
  13. 13. Cascadas bioquímicasCascadas bioquímicas anómalasanómalas Liberación Aas exitatorios:glu-asp: recep:NAD-AMPA Acido araquidonico Xantinas Producción de neurotoxina, Despolarización masiva : excitotoxicidad Radiacles libres: O2+,H2O2,OH+,ON Neuronas sometidas a trauma Entrada de Ca++, Cl- Na+ y agua Peroxidación lípídica de la Mb.alaterasistemas enzimáticos y de transporte iónico Apertura de canales de Ca++ Entrada masiva de Ca Fosfo-proteasas Lipo-cicloxig. Act, enz.proteol lib. ác grasos MUERTE NEURONAL
  14. 14. TEC . Daño primarioTEC . Daño primario 1. Expresión clínica focal • LESIÓN FOCAL 1. Hematomas, contusiones,( sitio del impacto), herida penetrante 2. Contusiones por aceleración/desaceleración: región orbitofrontal,polos temporales(contacto con el hueso) 3. Hematomas subdurales en desaceleraciones rápidas
  15. 15. Daño primario: CONTUSIÓNDaño primario: CONTUSIÓN • Lesión focal 1. Lesiones por golpe y contragolpe: especialmente en tronco y pedúnculos 2. Desgarro cerebral : por heridas penetrantes o desgarros de la calota
  16. 16. DAÑO PRIMARIO : DIFUSODAÑO PRIMARIO : DIFUSO • LESIÓN AXONAL DIFUSA 1. Coma prolongado: leve moderado severo 2. Causa importante de déficit neurológico severo persistente 3. Descrito como cizallamiento: rotación , aceleración y desaceleración 4. Lesiones pequeñas en sustancia blanca corticosubcortical, cuerpo callosos , tronco encefálico 5. Lleva a un proceso de degeneración Waleriana y desaferentación
  17. 17. Daño primario difusoDaño primario difuso Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea • Irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo • Hasta 40 % en TEC • Signo de gravedad • Se asocia a HEC • Mecanismos : - ruptura de arterias intracraneales - Ruptura de venas puente - Difusión de sangre desde lesiones corticales
  18. 18. Daño Secundario-difusoDaño Secundario-difuso Edema CerebralEdema Cerebral Citotóxico: •Edema intracelula •Transtonros metabólicos isquémicos ,hipóxicos •Trans. Func /est. mb celular • BHE N. Bomba Na-K An. •Sust gris preferenc. Vasogénico •Extracelular •Daño BHE: loc o gral •Filt. plasma:agua y prot. •Sustancia blanca preferentemente. Intersticial: •“Hidrocefálico” •LCR ventrículo ingresa al instersticio parenquimal Hidrostático BHE intacta. Extracel.. Reperfusión hemisférica luego : evacuación de masa
  19. 19. El contenido intracraneal está formado: • El tejido nervioso o encéfalo: 1200-1600ml • El liquido cefalorraquídeo: 150ml • El líquido intercelular: 150ml • La sangre: 150ml La suma de estos volúmenes y sus presiones da por resultado la Presión intracraneal (PIC)
  20. 20. PIC: PIC: 3-15 mmHgPIC: PIC: 3-15 mmHg 70-150 mmAgua70-150 mmAgua • Vc + Vs + Vlcr + Ve = K Hay múltiples situaciones patológicas en las que se produce un aumento extra del volumen intracraneal (Ve). Este volumen ha de ser compensado, como hemos dicho antes, mediante la disminución del volumen de los otros componentes, de forma que, al final, el resultado sea el mismo: Este incremento de la presión, con relación al volumen sobreañadido, tiene una evolución exponencial: Curva de Presión/Volumen de Langfitt. De manera que, al principio, el sistema se equilibra hasta que llega un momento en el que iguales cantidades sobreañadidas de volumen, como la gota que colma el vaso, producen aumentos de PIC muy graves . ENCEFALO : 80 % SANGRE : 10 % LCR : 10 % EQUILIBRIO :TEORÍA Kelly –Monro Vc + Vs + Vlcr = K PPC= PAS-PIC
  21. 21. HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN ENDOCRANEANAENDOCRANEANA • PIC: 3-15 mmHg/70- 150mmAgua • Valor no estable : pulso,inspiración,posición, dolor • Triada sintomatológica clásica: – cefalea – Naúseas – vómitos • presentación tardía.
  22. 22. Hernias cerebralesHernias cerebrales • Del uncus del hipocampo (2) • Tentorial descendente • Transtentorial ascendente • Transalar:superficie orbitaria del lob.frontal/.temporal a traves del ala mayor del esfenoides • Externas • Amigdalar (3) • Hernia subfalciforme (1)
  23. 23. Causas de Lesión Secundaria:Causas de Lesión Secundaria: sistémicassistémicas • Hipotensión arterial : pronóstico – Shock • Hipoxia • Hipercapnea • Anemia • Hipertermia • Hiponatremia • Hiper-hipoglucemia • Acidosis: liberación del Ca++ LIC . Depósito Fe+ + • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
  24. 24. Diagnóstico del TECDiagnóstico del TEC • Antecedentes-Anamnesis-Examen físico • RADIOGRAFÍA SIMPLE: criterios: – Sospecha de FX de base de cráneo – Ojos de mapache, rinorraquia , lesión de pares craneales 1-6(fosa anterior) – Sg..de Batle,otorraquia/licuorrea,pares 5-8,(F. Media) – hematoma retromastoideo, Últimos pares craneales. (fosa posterior) • TC: hiper-iso-hipodensidad. • RM.
  25. 25. Fracturas CraneanasFracturas Craneanas  Detectadas en TAC en 60% de los casos  25 a 35% de los TEC severos no presentan fractura identificable.  Fracturas de base de cráneo: órbitas, esfenoides, hueso temporal, hueso occipital (pérdida de LCR, signo de Battle, “ojos de mapache”)  Infecciones  Daño de pares craneales
  26. 26. Heridas penetrantes de cráneoHeridas penetrantes de cráneo
  27. 27. Valoración neurológicaValoración neurológica Parámetros • Escala de Glasgow-pediátrica • Patrón respiratorio • Tamaño y reacción pupilar • Reflejo corneal • Priorizar el tratamiento en presencia de lesiones en otros sistemas que comprometan la vida • Valorar las lesiones de la columna cervical
  28. 28. ESCALA COMA GLASGOWESCALA COMA GLASGOW APERTURA OCULAR Ninguna : 1 Al dolor : 2 A la voz : 3 Espontánea : 4 RESPUESTA VERBAL Ninguna : 1 Incomprensible : 2 Inapropiada : 3 Confusa : 4 Orientada : 5 RESPUESTA MOTORA Ninguna : 1 Extensión : 2 Flexión : 3 Retirada al dolor : 4 Localiza dolor : 5 Obedece órdenes: 6
  29. 29. Escala de Glasgow pediátricaEscala de Glasgow pediátrica Punto s Apert. Ojos Rpta Verbal Rpta motora 6 Mov.espontáneo 5 Sonrie,resp sonido Localiza dolor 4 Espontaneo Llanto consolable Retira al dolor 3 Sonido Irritable persist. Retira en flexión 2 1 Dolor Cerrados Inquieto/letargic. Ninguna rspta Retira en extens. Ningún mov.
  30. 30. Patrón respiratorioPatrón respiratorio Cheyne stoke Neurogena Cushmaul Apneusica ataxica
  31. 31. Alteraciones pupilaresAlteraciones pupilares
  32. 32. SINDROME FOCALSINDROME FOCAL  Disminución del nivel de conciencia: Escala de coma de Glasgow  Alteración de las pupilas: diámetro  Falla motora HEMATOMA INTRACRANEANO
  33. 33. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
  34. 34. objetivosobjetivos • Estabilización respiratoria y hemodinámica • Aporte adecuada de fluidos y nutrientes • Evitar factores que aumentan la PIC: - mala adaptación al respirador - Posición inadecuada del paciente - Hipoxia - Hipercapnea - Crisis convulsivas - Hiper/, Hipotensión arterial - Hiponatremias –alteraciones electrolíticas
  35. 35. Manejo hidroelectrolíticoManejo hidroelectrolítico • Mantenimiento de la volemia - mantener PPC - Asegurar disponibilidad de oxígeno • Mantener LEC disminuido y cierta hiperosmolaridad sérica - Prevenir o minimizar edema • Soluciones recomendables en niños - <7 años dextrosa+electrolitos/ Kg de peso - >7 años ClNa 9°/°° volumen de mantenimiento (no sobrehidratar)
  36. 36. Medidas inicialesMedidas iniciales • A - maniobras posicionales - intubación endotraqueal • B -Ventilación espontánea - Ambu - ventilador mecánico • C - mantener volemia
  37. 37. Criterios de hospitalizaciónCriterios de hospitalización • Depresión o confusión del estado de conciencia • Fractura de cráneo • Signos y síntomas neurológicos • Alcoholismo • Epilepsia • Niño <2 años
  38. 38. Decisión terapéuticaDecisión terapéutica Tratamiento médico • Objetivo : evitar daño secundario • Sin lesiones Qx. • Pacientes post- operados • Manejo en UCI Tratamiento quirúrgico • Evacuación de hematomas • Levantamiento de fracturas • Excéresis de tejido lacerado /contundido
  39. 39. Tratamiento :TEC leveTratamiento :TEC leve • Medidas generales • Período de observación :6-24 hrs. • Reposo gástrico 2-6 horas • Analgésicos aines (paracetamol) :En horario 24 hrs. • Posición . • de Rx . De C.cervical-cráneo opcional • Hospitalización : teniendo en cuenta criterios. • Dar alta con indicaciones escritas.
  40. 40. Tratamiento TEC moderadoTratamiento TEC moderado • Medidas del TEC leve • Periodo de observación 24-48 hr • Hospitalización:Criterios • Rx de columna cervical • posición de la cabeza a 30 °de la horizontal y 45 °de lateralización • Solución isotónica. Cl Na 9°/oo. ( mantenimiento • Analgésicos AINES si procede • Vigilancia neurológica :Glasgow, rpta, pupilar, movimientos oculares, fn vitales: c/30min , 2 primeras horas . C/hr hasta las 6 hr . C/4 hasta las 24 hrr. • Manitol :opcional
  41. 41. Tratamiento: TEC graveTratamiento: TEC grave • Tratamiento TEC leve y moderado:TC no masa • Glasgow <8 sin signos de herniación cerebral: • Intubación endotraqueal • Ventilación mecánica • Hiperventilación :PO2>98%,PCO2 25 mmHg (disminuir la PIC) • Anticonvulsivante:fenitoína 100mgrs c/8 h. • Sedantess: clorpramacina,opcional • CON SIGNOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL • Manitol: 0.5-1 gr/kg/4 hr.: 60min(niño: precaución • Tiopental 5-10 mg/kg/dosis (bolo) • Xilocaína:1-2 mg/kg/dosis • Furosemida:1-2 mr/kg/dosis
  42. 42. Otras medidas en el manejo deOtras medidas en el manejo de la HICla HIC • Relajación muscular • Hiperventilación ↓ CO2 ⇒ ↓ [H+ ] ⇒ vasoconstricción arteriolar ⇒ ↓ PIC • Barbitúricos – Baja requerimientos metabóilicos consecuentemente disminución FSC ⇒ ↓ PIC – Tiopental
  43. 43. Manejo UCIManejo UCI • Monitorización función neurológica • Monitorización PIC - Glasgow<8: riesgo de Hipertensión endocraneana - Saturación de oxígeno en bulbo yugular • Polimonitorización : - función renal - Función cardiaca: P.A FC,PVC,Presión de la arteria pulmonar - Función respiratoria: gases arteriales patrón respiratorio.
  44. 44. Manejo de la HIC: ManitolManejo de la HIC: Manitol • Diurético osmótico de efecto rápido en HIC • Si BHE lesionada pasa al EC y agrava edema • Efectos – Aumenta osmolaridad plasmática, arrastra agua al IV • Dosis – 1 g/Kg/d en dosis c/6h – Casos graves: 0.5 a 1 g/Kg/dosis – No más de 6 g/Kg/d – Administración rápida – Reponer diuresis • Contraindicaciones – Hipovolemia – Insuficiencia renal – Insuficiencia cardiaca – Descompensación hepática – Hiperosmolaridad
  45. 45. TEC: TRATAMIENTO QXTEC: TRATAMIENTO QX • Sólo una pequeña proporción son quirúrgicos • Es una parte del Tratamiento en algunos TEC graves • En los hospitales constituye el 10-14 % de los TECs • 40-60 % de los pacientes con TEC grave
  46. 46. Complicaciones Qx.TEC:Complicaciones Qx.TEC: masas evacuablesmasas evacuables Hematoma intracerebral • Acúmulo de sangre intraparenquimal • Tc :hiperdensidad bien delimitada • En niños Fc Ganglios basales Contusión hemorrágica • Lesiones primarias precoses/inmediatas • Adyacentes a rugosidades internas del cráneo (golpe) o en polos ( contragolpe)
  47. 47. Hematoma EpiduralHematoma Epidural Colecciones hemáticas >de 25cc • +Fc.temporal/parietal • Ruptura de arteria meningea media • Fc.asociación Fx • Algunas veces origen venosa • Gral.intérvalo lúcido • Mortalidad15-30 % • Tac :lenta biconvexa hiperdensa • Tratamiento quirúrgico urgente
  48. 48. TEC: hematoma subduralTEC: hematoma subdural • Normalmente de origen venoso • Ruptura de venas puente o seno venoso • Generalmente Conciencia comprometida desde el accidente • TC:semiluna de densidad variable: • Crónico:hipodensidad clínica pobre.contraste • Subagudos:isodensos 3- 14 d.contraste • Agudos :72 hr. hiperdensidad
  49. 49. Hematomas: SubduralHematomas: Subdural -intraparenquimal-intraparenquimal
  50. 50. Evacuacipon de hematomaEvacuacipon de hematoma subduralsubdural
  51. 51. ComplicacionesComplicaciones
  52. 52. EVOLUCION CRONICA DE LOSEVOLUCION CRONICA DE LOS TEC GRAVESTEC GRAVES • EPILEPSIA POST TRAUMATICA. • HIDROCEFALIA. • HEMATOMA SUBDURAL CRONICO. • FISTULA DE LCR.
  53. 53. EVOLUCION CRONICA DE LOSEVOLUCION CRONICA DE LOS TEC GRAVESTEC GRAVES • TRANSTORNOS HIPOFISARIOS. • DEMENCIA • TRANSTORNOS NEUROLOGICOS. • ESTADO VEGETATIVO CRONICO. AVDI: ALERTA ,VERBAL, DOLOR, INSENSIBILIDAD SIADH. DI
  54. 54. TECTEC • “ NO HAY TEC LO SUFICIENTEMENTE LEVE PARA COMPLACENCIA NI LO SUFICIENTEMENTE GRAVE PARA DESESPERANZA”

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