5. Barrera de permeabilidad
Superficie no trombogénica.
Síntesis
de substancias activas: óxido nítrico,
prostaglandinas, leucotrienos, endotelina.
Transporte de moléculas desde el plasma.
6. Regulación del crecimiento de plaquetas,
fibroblastos, colonias celulares, y productor
de transformaciones celulares.
Formación de macromoléculas de tejido
conectivo: colágeno, proteínas de
membranas basales, proteoglicanos.
Modificación de substancias plasmáticas:
lipoproteínas .
7. Regulación del tono vascular
Mantenimiento de la integridad
hemostática
Modulación de respuestas inmunológicas
e inflamatorias
8. Se involucra potencialmente en la
fisiopatología de muchas enfermedades
humanas, incluyendo aterosclerosis,
hipertensión arterial, aterotrombosis,
estados de hipercoagulabilidad,
insuficiencia cardíaca, artritis y
crecimiento de tumores sólidos.
9. DEFINICIÓN
Imposibilidad del vaso sanguíneo de
aumentar su diámetro en respuesta a un
estímulo conocido, debido a un déficit de
producción de sustancias vasodilatadoras.
En ocasiones se produce además un efecto
vasoconstrictor paradójico.
13. CONDICIONES ASOCIADAS
Edad avanzada.
Sexo masculino.
Hipertensión arterial, tensión arterial sistólica.
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.
Diabetes mellitus o familiares de diabéticos
tipo 2.
14. CONDICIONES ASOCIADAS (Cont..)
Obesidad
Elevación de homocisteína.
Déficit de estrógenos.
Hiperinsulinemia.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
Liberación de micro partículas de la placa de
ateroma.
Vasculopatía del transplante cardiaco.
15.
16. ARTERIOESCLEROSIS: Literalmente
“Endurecimiento de las arterias” es un
término genérico que designa el
engrosamiento y la pérdida de elasticidad
de las paredes arteriales.
ATEROSCLEROSIS: Se caracteriza por lesiones
de la íntima, llamadas ATEROMAS, O
PLACAS ATEROMATOSAS O
FIBROGRASAS, que sobresalen en la luz
vascular y la obstruyen, y debilitan la media
subyacente,
17. Concepto:
Degeneración de la pared de arterias de gran y
mediano calibre
Etiología: desconocida.
Factores de riesgo:
DM Sedentarismo
Tabaquismo
HTA Dislipidemia
Sexo
Herencia.
Obesidad
18. Anatomía patológica:
Ocurre en el territorio sistémico
Macroscópica: masas que protruyen en la luz
vascular
Microscópica: endotelio alterado a veces
recubierto por hematomas; monocitos
cargados de lípidos; células musculares lisas
que se cargan de lípidos o se transforman en
fibroblastos; tejido conectivo; hematomas;
calcio.
22. Fisiopatología:
Aumento de rigidez
Debilitamiento parietal
Trombosis
Mayor resistencia al flujo
23. Ruptura de
Placa placa / fisura
Estrías Placa arterioesc. / trombosis Angina
Normal grasas fibrosa obstructiva inestable
IAM
Muerte
súbita
Stroke
Etapa “silente” Angor de Isquemia
esfuerzo de miembros
Claudicación / otros
Modificado de
Professional Postgraduate Services
(Courtesy of P Ganz.)
Incremento de edad TM
24. La hipercolesterolemia esta conocida como
un determinante de la patogénesis de la
ateroesclerosis.
Esta aumente el valor de respuesta a los
agonistas vasoconstrictores.
La actividad reducida del NO derivado del
endotelio en los vasos hipercolesterolemicos
puede ser un factor de iniciación de la
aterogenesis.
25. Altera la morfología y la función endotelial.
Las plaquetas y los monocitos interactúan con la
célula endotelial a un mayor grado que en el control
normotensivo de los vasos, y es reducida la
relajacion vascular.
La disfunción vasodilatadora endotelial observada
en sujetos con hipertensión esencial parece ser
debida a un defecto en la ruta de síntesis de NO
que no es reversible por la administración del
precursor L-arguinina.
26. En los humanos, el efecto del envejesimiento sobre
la vasodilatacion endoteliodependiente de
resistencia en arterias coronarias esta caracterizado
por la significativa disminucion de respuesta a la
acetilcolina del flujo sanguineo coronario.
27. La vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la
adhesión creciente de monocitos son solamente
algunos de los efectos, que conducen al incremento
del riesgo de la ateroesclerosis y otras
enfermedades CV.
Luego de fumar, se duplica el numero de células
endoteliales circulantes en los vasos sanguineos
periféricos.
La función vasodilatadora endotelial observada en
fumadores, es parcialmente reversible con
administración de L- arguinina.
28. La exposición a niveles elevados de
glucosa pueden contribuir a las
anormalidades del endotelio vistas en
personas con diabetes.
SEDENTARISMO
La inmovilización crónica o ausencia de
adecuada actividad física, esta asociada
con la reducida expresión de síntesis de
NO y con eso disminuida su síntesis.
29. Cirugía de revascularización
Angioplastia
Prótesis vasculares
30. Se produce por una disminución de la
disponibilidad de NO:
Aumento de degradación
Disminución de formación
31. Alteraciones en la I. Cardiaca:
Aumento de TNF . Comprobado en la
MCD idiopática.
Disminución de la superóxido dismutasa
extracelular (SODec) producida en la
célula muscular.
Aumento de la Xantin oxidasa (XO) y
del ácido úrico
Activación crónica del eje R-Ag-Ald que
activa la XO.
32. Alteraciones en la I. Cardiaca:
Aumento de la endotelina 1.
Aumento de la sobrecarga oxidativa
(prostanoides, radicales libres de
oxígeno).
Disminución de la expresión de eNOS
mRNA
Aumento de otras Il como la 6,1,y 8
33. Disminución de la tolerancia al ejercicio
Disminución de la perfusión miocárdica.
Modifica el remodelado ventricular
izquierdo.
Aumentan la presión sistólica aórtica.
Disminuyen la presión diastólica.
Aumenta la postcarga de VI, la P
telesistólica y trabajo miocárdico.
34. L arginina: Aumenta la actividad de NO. Estudios
contradictorios
N. Acetilcisteína: precursor de la L cisteina y
potencia acción NO, elimina radicales libres.
Estatinas: Activan al NO. Sí en diabéticos desde el
día 3.
Fibratos
Dieta baja en grasas.
Ejercicio aeróbico.
Pérdida de peso.
35. 5 metilhidrofolato.
Vitamina E.
Vitamina C.
Flavinoides.
Alopurinol
Aspirina.
Estrógenos.
Tamoxifeno y raloxifeno.
Fitoestrógenos.
36. Bloqueo del eje renina angiotensina aldosterona.
Bloqueo de los receptores de endotelina.
Nifedipino
Taurina.
Transplante de células endoteliales
Testosterona.
NO EFECTIVO:
Anti TNF ( Infliximab, etarnecept)
