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   DEFINICIÓN    Capa única de células escamosas de forma    poligonal de 10-50 m de diámetro, que recubre    la luz de l...
ARTERIA Y VENA SISTEMICA
 Barrera    de permeabilidad Superficie   no trombogénica. Síntesis         de substancias activas: óxido nítrico, pros...
   Regulación del crecimiento de plaquetas,    fibroblastos, colonias celulares, y productor    de transformaciones celul...
 Regulación   del tono vascular Mantenimiento    de la integridad hemostática Modulación  de respuestas inmunológicas e...
   Se involucra potencialmente en la    fisiopatología de muchas enfermedades    humanas, incluyendo aterosclerosis,    h...
   DEFINICIÓN   Imposibilidad del vaso sanguíneo de    aumentar su diámetro en respuesta a un    estímulo conocido, debi...
agregación(-)            plaquetaria         (-)                               luz vascular                               ...
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hipertensión arterial             ateroesclerosis             isquemia             trombosis             adhesión/agregaci...
   CONDICIONES ASOCIADAS   Edad avanzada.   Sexo masculino.   Hipertensión arterial, tensión arterial sistólica.   Ta...
   CONDICIONES ASOCIADAS (Cont..)   Obesidad   Elevación de homocisteína.   Déficit de estrógenos.   Hiperinsulinemia...
   ARTERIOESCLEROSIS: Literalmente    “Endurecimiento de las arterias” es un    término genérico que designa el    engros...
   Concepto:    Degeneración de la pared de arterias de gran y     mediano calibre   Etiología: desconocida.      Fact...
   Anatomía patológica:    Ocurre en el territorio sistémico    Macroscópica: masas que protruyen en la luz     vascula...
Curtis H. Biología. Panamericana
 Fisiopatología:  Aumento  de rigidez  Debilitamiento parietal  Trombosis  Mayor resistencia al flujo
Ruptura de                                    Placa      placa / fisura            Estrías    Placa     arterioesc.    / t...
   La hipercolesterolemia esta conocida como    un determinante de la patogénesis de la    ateroesclerosis.   Esta aumen...
   Altera la morfología y la función endotelial.   Las plaquetas y los monocitos interactúan con la    célula endotelial...
   En los humanos, el efecto del envejesimiento sobre    la vasodilatacion endoteliodependiente de    resistencia en arte...
   La vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la    adhesión creciente de monocitos son solamente    algunos de los...
   La exposición a niveles elevados de    glucosa pueden contribuir a las    anormalidades del endotelio vistas en    per...
   Cirugía de revascularización   Angioplastia   Prótesis vasculares
Se produce por una disminución de ladisponibilidad de NO:        Aumento de degradación        Disminución de formación
Alteraciones   en la I. Cardiaca:          Aumento    de TNF . Comprobado en la           MCD idiopática.          Dism...
Alteraciones   en la I. Cardiaca:          Aumento   de la endotelina 1.          Aumento de la sobrecarga oxidativa   ...
Disminución     de la tolerancia al ejercicioDisminución de la perfusión miocárdica.Modifica el remodelado ventriculari...
   L arginina: Aumenta la actividad de NO. Estudios    contradictorios   N. Acetilcisteína: precursor de la L cisteina y...
   5 metilhidrofolato.   Vitamina E.   Vitamina C.   Flavinoides.   Alopurinol   Aspirina.   Estrógenos.   Tamoxif...
   Bloqueo del eje renina angiotensina aldosterona.   Bloqueo de los receptores de endotelina.   Nifedipino   Taurina....
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  1. 1.  DEFINICIÓN Capa única de células escamosas de forma poligonal de 10-50 m de diámetro, que recubre la luz de los vasos sanguíneos.
  2. 2. ARTERIA Y VENA SISTEMICA
  3. 3.  Barrera de permeabilidad Superficie no trombogénica. Síntesis de substancias activas: óxido nítrico, prostaglandinas, leucotrienos, endotelina. Transporte de moléculas desde el plasma.
  4. 4.  Regulación del crecimiento de plaquetas, fibroblastos, colonias celulares, y productor de transformaciones celulares. Formación de macromoléculas de tejido conectivo: colágeno, proteínas de membranas basales, proteoglicanos. Modificación de substancias plasmáticas: lipoproteínas .
  5. 5.  Regulación del tono vascular Mantenimiento de la integridad hemostática Modulación de respuestas inmunológicas e inflamatorias
  6. 6.  Se involucra potencialmente en la fisiopatología de muchas enfermedades humanas, incluyendo aterosclerosis, hipertensión arterial, aterotrombosis, estados de hipercoagulabilidad, insuficiencia cardíaca, artritis y crecimiento de tumores sólidos.
  7. 7.  DEFINICIÓN Imposibilidad del vaso sanguíneo de aumentar su diámetro en respuesta a un estímulo conocido, debido a un déficit de producción de sustancias vasodilatadoras. En ocasiones se produce además un efecto vasoconstrictor paradójico.
  8. 8. agregación(-) plaquetaria (-) luz vascular endotelio PGI2 NO HT TBA2 subendotelio RELAJACION CONTRACCION músculo liso
  9. 9. agregación(-) plaquetaria (-) luz vascular endotelio PGI2 NO HT TBA2 subendotelio RELAJACION CONTRACCION músculo liso
  10. 10. hipertensión arterial ateroesclerosis isquemia trombosis adhesión/agregación plaquetaria coagulaciónDisfunción shockendotelial diabetes mal protección mucosa GD neumopatías inflamación alteraciones inmunológicas etc.
  11. 11.  CONDICIONES ASOCIADAS Edad avanzada. Sexo masculino. Hipertensión arterial, tensión arterial sistólica. Tabaquismo. Hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Diabetes mellitus o familiares de diabéticos tipo 2.
  12. 12.  CONDICIONES ASOCIADAS (Cont..) Obesidad Elevación de homocisteína. Déficit de estrógenos. Hiperinsulinemia. Historia familiar de enfermedad cardiovascular. Liberación de micro partículas de la placa de ateroma. Vasculopatía del transplante cardiaco.
  13. 13.  ARTERIOESCLEROSIS: Literalmente “Endurecimiento de las arterias” es un término genérico que designa el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de las paredes arteriales. ATEROSCLEROSIS: Se caracteriza por lesiones de la íntima, llamadas ATEROMAS, O PLACAS ATEROMATOSAS O FIBROGRASAS, que sobresalen en la luz vascular y la obstruyen, y debilitan la media subyacente,
  14. 14.  Concepto: Degeneración de la pared de arterias de gran y mediano calibre Etiología: desconocida.  Factores de riesgo: DM Sedentarismo Tabaquismo HTA Dislipidemia Sexo Herencia. Obesidad
  15. 15.  Anatomía patológica: Ocurre en el territorio sistémico Macroscópica: masas que protruyen en la luz vascular Microscópica: endotelio alterado a veces recubierto por hematomas; monocitos cargados de lípidos; células musculares lisas que se cargan de lípidos o se transforman en fibroblastos; tejido conectivo; hematomas; calcio.
  16. 16. Curtis H. Biología. Panamericana
  17. 17.  Fisiopatología: Aumento de rigidez Debilitamiento parietal Trombosis Mayor resistencia al flujo
  18. 18. Ruptura de Placa placa / fisura Estrías Placa arterioesc. / trombosis AnginaNormal grasas fibrosa obstructiva inestable IAM Muerte súbita Stroke Etapa “silente” Angor de Isquemia esfuerzo de miembros Claudicación / otros Modificado de Professional Postgraduate Services (Courtesy of P Ganz.) Incremento de edad TM
  19. 19.  La hipercolesterolemia esta conocida como un determinante de la patogénesis de la ateroesclerosis. Esta aumente el valor de respuesta a los agonistas vasoconstrictores. La actividad reducida del NO derivado del endotelio en los vasos hipercolesterolemicos puede ser un factor de iniciación de la aterogenesis.
  20. 20.  Altera la morfología y la función endotelial. Las plaquetas y los monocitos interactúan con la célula endotelial a un mayor grado que en el control normotensivo de los vasos, y es reducida la relajacion vascular. La disfunción vasodilatadora endotelial observada en sujetos con hipertensión esencial parece ser debida a un defecto en la ruta de síntesis de NO que no es reversible por la administración del precursor L-arguinina.
  21. 21.  En los humanos, el efecto del envejesimiento sobre la vasodilatacion endoteliodependiente de resistencia en arterias coronarias esta caracterizado por la significativa disminucion de respuesta a la acetilcolina del flujo sanguineo coronario.
  22. 22.  La vasoconstricción, la agregación plaquetaria y la adhesión creciente de monocitos son solamente algunos de los efectos, que conducen al incremento del riesgo de la ateroesclerosis y otras enfermedades CV. Luego de fumar, se duplica el numero de células endoteliales circulantes en los vasos sanguineos periféricos. La función vasodilatadora endotelial observada en fumadores, es parcialmente reversible con administración de L- arguinina.
  23. 23.  La exposición a niveles elevados de glucosa pueden contribuir a las anormalidades del endotelio vistas en personas con diabetes. SEDENTARISMO La inmovilización crónica o ausencia de adecuada actividad física, esta asociada con la reducida expresión de síntesis de NO y con eso disminuida su síntesis.
  24. 24.  Cirugía de revascularización Angioplastia Prótesis vasculares
  25. 25. Se produce por una disminución de ladisponibilidad de NO:  Aumento de degradación  Disminución de formación
  26. 26. Alteraciones en la I. Cardiaca:  Aumento de TNF . Comprobado en la MCD idiopática.  Disminución de la superóxido dismutasa extracelular (SODec) producida en la célula muscular.  Aumento de la Xantin oxidasa (XO) y del ácido úrico  Activación crónica del eje R-Ag-Ald que activa la XO.
  27. 27. Alteraciones en la I. Cardiaca:  Aumento de la endotelina 1.  Aumento de la sobrecarga oxidativa (prostanoides, radicales libres de oxígeno).  Disminución de la expresión de eNOS mRNA  Aumento de otras Il como la 6,1,y 8
  28. 28. Disminución de la tolerancia al ejercicioDisminución de la perfusión miocárdica.Modifica el remodelado ventricularizquierdo.Aumentan la presión sistólica aórtica.Disminuyen la presión diastólica.Aumenta la postcarga de VI, la Ptelesistólica y trabajo miocárdico.
  29. 29.  L arginina: Aumenta la actividad de NO. Estudios contradictorios N. Acetilcisteína: precursor de la L cisteina y potencia acción NO, elimina radicales libres. Estatinas: Activan al NO. Sí en diabéticos desde el día 3. Fibratos Dieta baja en grasas. Ejercicio aeróbico. Pérdida de peso.
  30. 30.  5 metilhidrofolato. Vitamina E. Vitamina C. Flavinoides. Alopurinol Aspirina. Estrógenos. Tamoxifeno y raloxifeno. Fitoestrógenos.
  31. 31.  Bloqueo del eje renina angiotensina aldosterona. Bloqueo de los receptores de endotelina. Nifedipino Taurina. Transplante de células endoteliales Testosterona. NO EFECTIVO:  Anti TNF ( Infliximab, etarnecept)

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