Your SlideShare is downloading. ×
  • Like
Parasitología tema 16 (toxoplasmosis)
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×

Now you can save presentations on your phone or tablet

Available for both IPhone and Android

Text the download link to your phone

Standard text messaging rates apply

Parasitología tema 16 (toxoplasmosis)

  • 537 views
Published

 

  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
537
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
8
Comments
0
Likes
1

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 TEMA 16 ENFERMEDAD PARASITARIA 5: PARASITOSIS POR COCCIDIOS TISULARES Dr. Jorge H. Velásquez PomarTOXOPLASMOSIS1. Definición1.1 Zoonosis parasitaria sistémica producida por un protozoo coccidio de la especie Toxoplasma gondii.2. Epidemiología2.1 Distribución:2.1.1 Toxoplasma gondii es un parásito cosmopolita capaz de infectar cientos de especies de animales herbívoros, omnívoros y carnívoros e inclusive aves silvestres y de corral.2.1.2 La toxoplasmosis es una zoonosis de extensión mundial.2.1.3 Los estudios sero-epidemiológicos realizados en diversos países muestran una prevalencia de la infección del 40 al 50% de los adultos sanos entre 30 y 40 años. En ciertas poblaciones como en El Salvador y Francia, la frecuencia de seropositividad es tan alta como 75% para la cuarta década de la vida.2.1.4 La prevalencia puede variar de un lugar a otro debido a factores geográficos, climáticos, económicos, de higiene ambiental y de hábitos alimenticios. La prevalencia de seropositivos es mayor en las regiones tropicales y/o en los países en que se consume la carne cruda.2.1.5 La incidencia anual de toxoplasmosis solo en Estados Unidos es de unos 225,000 casos.2.1.6 En América Latina la prevalencia va desde 9 hasta 98%.2.1.7 En el Perú se calcula que entre el 10 y 15% de las cegueras son causadas por toxoplasmosis ocular y que aproximadamente el 60% de las gestantes de escasos recursos en Lima tienen serología positiva a Toxoplasma gondii. 131
  • 2. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro2.1.8 La incidencia de toxoplasmosis en individuos con serología HIV positiva esta en relación directa con la tasa de prevalencia de esta infección entre la población general, el grado de immunodepresión y el uso de esquemas profilácticos efectivos2.2 Modo de transmisión:2.2.1 La transmisión de la toxoplasmosis al ser humano se hace por diversas vías: Ingesta de ooquistes, ingesta de quistes tisulares e infección por taquizoitos.2.2.2 Ingesta de ooquistes:2.2.2.1 Debido a que el ciclo sexual del parásito ocurre en el intestino delgado de los felinos, el gato juega un papel central en la cadena de transmisión de la toxoplasmosis. La excreción de ooquistes con las heces ocurre en aproximadamente el 1% de gatos.2.2.2.2 Los ooquistes son muy resistentes a los desinfectantes comunes y permanecen viables por varias semanas en condiciones favorables.2.2.2.3 Los niños pueden infectarse al ingerir ooquistes provenientes de cajas de arena, lugares de juego y patios donde han defecado los gatos.2.2.2.4 Los ooquistes pueden también contaminar el agua y los alimentos de consumo humano. Diversos insectos como cucarachas y moscas pueden servir de vectores mecánicos para el ooquiste, aumentando las probabilidades de contaminación.2.2.3 Ingesta de quistes tisulares:2.2.3.1 La infección también se contrae por el consumo de carne infectada cruda o mal cocida de diversos animales (principalmente de cerdo y cordero).2.2.3.2 Aunque puede encontrarse quistes tisulares en la carne de pollo no se considera que ésta sea importante en la transmisión de Toxoplasma gondii debido a que es congelada para su almacenamiento y que suele cocerse completamente para el consumo.2.2.4 Infección por taquizoítos:2.2.4.1 La infección por taquizoítos es la menos frecuente en humanos pero la más grave. Ocurre a través de transfusiones de sangre, transplante de órganos de un donante infectado y por vía transplacentaria (toxoplasmosis congénita).132
  • 3. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20072.2.4.2 Los taquizoítos son muy sensibles a las condiciones del medio externo, los desinfectantes comunes y la acción del jugo gástrico.2.2.4.3 Aproximadamente una de cada 500 gestantes adquiere una infección aguda por Toxoplasma gondii durante su embarazo comprometiendo al 30 – 50% de los fetos. El mayor riesgo de transmisión es durante el tercer trimestre del embarazo (65%).3. Patogenia3.1 Toxoplasma gondii es capaz de invadir y multiplicarse en todo de tipo célula con una mayor afinidad por las células del sistema fagocítico mononuclear y por el endotelio vascular.3.2 La supervivencia intracelular del parásito es debida a la formación de una vacuola parasitófora protectora por inhibición de la fusión fago-lisosomal y de la acidificación.3.3 Al inicio de la infección, los bradizoítos (por ingesta de quistes) o los esporozoítos (por ingesta de ooquistes) se multiplican en las células del epitelio intestinal y a partir de allí invade el resto del organismo por vía sanguínea y linfática.3.4 La patogenia de la toxoplasmosis se explica por la invasión de las células, la proliferación de trofozoítos, la lisis celular y la destrucción de los tejidos del hospedero resultante.3.5 Lo estudios histopatologicos muestran la formación de lesiones granulomatosas y calcificaciones. En las infecciones asintomáticas o poco evidentes suele observarse hiperplasia linforeticular mientras que en las infecciones severas se desarrolla, según los órganos implicados: Encefalitis, neumonitis, miocarditis, hepatitis etc.3.6 En los hospederos sanos inmunocompetentes, la infección aguda inicial es rápidamente controlada con el desarrollo de la inmunidad celular y humoral. Los taquizoítos extracelulares son destruidos, la multiplicación intracelular entorpecida y se inicia la formación de quistes tisulares en múltiples órganos y tejidos durante la primera semana de la infección.3.7 Los quistes tisulares, que se encuentran con mayor frecuencia en el cerebro, la retina, el corazón y los músculos esqueléticos, son responsables de una infección crónica o latente asintomática. 133
  • 4. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro3.8 En personas inmunodeprimidas la rápida proliferación de los parásitos es continua y genera una amplia diseminación en el organismo con la aparición de múltiples focos de necrosis tisular. Las consecuencias son más severas en órganos como el cerebro donde el potencial de regeneración es limitado.3.9 La ruptura de quistes tisulares y la liberación periódica de bradizoitos son procesos silenciosos controlados por el sistema inmune y que generan una limitada respuesta inflamatoria con escasa muerte celular y daño estructural.4. Respuesta inmune del hospedero4.1 Inmediatamente después de la infección por vía oral se desencadena una respuesta innata mediada principalmente por macrófagos y células NK que inician la destrucción de los taquizoítos y de las células infectadas.4.2 La respuesta inmunitaria predominante de la fase aguda de la toxoplasmosis es de tipo Th1, con producción de IL-12 e interferón gamma que aumentan la capacidad destructiva de los macrófagos y células NK.4.3 En la fase aguda existe además producción de anticuerpos de las clases IgM e IgA, que alcanzan su máximo nivel a las dos o tres semanas decayendo posteriormente. La IgG aparece dos a tres semanas después de la IgM, y alcanza su concentración máxima unos dos meses después, persistiendo en bajos niveles de por vida.4.4 Con excepción de la lisis extracelular de los parásitos debida a los anticuerpos IgG y al sistema del complemento, la inmunidad a mediación celular parece desempeñar el papel principal en este proceso inicial de destrucción de los parásitos de replicación rápida.4.5 Concomitantemente a la aparición de quistes tisulares, la respuesta inmune es modulada por la aparición de citocinas de tipo Th2 (IL-4 e IL-10) que restringen el proceso inflamatorio generado por la respuesta Th1.4.6 La inmunidad desarrollada durante la primoinfección es de por vida.4.7 La supresión de la inmunidad celular que acompaña ciertas infecciones severas y a la administración de agentes inmunosupresores puede permitir la ruptura de los quistes tisulares y la salida de trofozoítos con su posterior proliferación, diseminación por vía hemática y destrucción tisular (necrosis).5. Medidas de prevención y control134
  • 5. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20075.1 La prevención de la primoinfección por Toxoplasma gondii es de importancia fundamental tanto en mujeres embarazadas como en pacientes inmunodeficientes.5.2 Prevención de infección por ooquistes:5.2.1 Lavar frutas y vegetales antes de su consumo.5.2.2 Evitar contacto con objetos potencialmente contaminados con heces de gato.5.2.3 Usar guantes cuando se realizan trabajos de jardinería.5.2.4 Mantener a los gatos como mascotas dentro de las casas, impidiéndoles la caza para su alimentación.5.2.5 Control de los gatos callejeros.5.2.6 Desinfectar la caja de arena del gato con agua hirviendo durante 5 minutos todos los días.5.3 Prevención de infección por quistes tisulares:5.3.1 Lavarse las manos minuciosamente después del contacto con carne cruda.5.3.2 Consumir carne bien cocida.5.3.3 Controlar cucarachas y moscas.5.3.4 Los quistes tisulares presentes en la carne son inactivados por congelación a - 20°C durante 24 horas y por cocción a 67° C.5.4 Vacunación: No disponible.5.5 Profilaxis primaria: Con la finalidad de evitar una encefalitis toxoplásmica en pacientes con SIDA con alto grado de inmunodepresión debe administrarse una profilaxis primaria con trimetoprim-sulfametoxazol o dapsona asociada a la pirimetamina.5.6 Profilaxis secundaria: Los pacientes que presenten toxoplasmosis sintomática deben recibir una profilaxis secundaria de por vida con pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico.5.7 Tamiz prenatal: Estudio de las mujeres embarazadas por serología para determinar: 135
  • 6. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro5.7.1 En caso de seropositividad, si se trata de una infección en fase aguda.5.7.2 En caso de seronegatividad, programar vigilancia para detección de seroconversión.136