1. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007
TEMA 16
ENFERMEDAD PARASITARIA 5: PARASITOSIS POR
COCCIDIOS TISULARES
Dr. Jorge H. Velásquez Pomar
TOXOPLASMOSIS
1. Definición
1.1 Zoonosis parasitaria sistémica producida por un protozoo coccidio de la
especie Toxoplasma gondii.
2. Epidemiología
2.1 Distribución:
2.1.1 Toxoplasma gondii es un parásito cosmopolita capaz de infectar cientos de
especies de animales herbívoros, omnívoros y carnívoros e inclusive aves
silvestres y de corral.
2.1.2 La toxoplasmosis es una zoonosis de extensión mundial.
2.1.3 Los estudios sero-epidemiológicos realizados en diversos países muestran una
prevalencia de la infección del 40 al 50% de los adultos sanos entre 30 y 40
años. En ciertas poblaciones como en El Salvador y Francia, la frecuencia de
seropositividad es tan alta como 75% para la cuarta década de la vida.
2.1.4 La prevalencia puede variar de un lugar a otro debido a factores geográficos,
climáticos, económicos, de higiene ambiental y de hábitos alimenticios. La
prevalencia de seropositivos es mayor en las regiones tropicales y/o en los
países en que se consume la carne cruda.
2.1.5 La incidencia anual de toxoplasmosis solo en Estados Unidos es de unos
225,000 casos.
2.1.6 En América Latina la prevalencia va desde 9 hasta 98%.
2.1.7 En el Perú se calcula que entre el 10 y 15% de las cegueras son causadas por
toxoplasmosis ocular y que aproximadamente el 60% de las gestantes de
escasos recursos en Lima tienen serología positiva a Toxoplasma gondii.
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2.1.8 La incidencia de toxoplasmosis en individuos con serología HIV positiva esta
en relación directa con la tasa de prevalencia de esta infección entre la
población general, el grado de immunodepresión y el uso de esquemas
profilácticos efectivos
2.2 Modo de transmisión:
2.2.1 La transmisión de la toxoplasmosis al ser humano se hace por diversas vías:
Ingesta de ooquistes, ingesta de quistes tisulares e infección por taquizoitos.
2.2.2 Ingesta de ooquistes:
2.2.2.1 Debido a que el ciclo sexual del parásito ocurre en el intestino delgado de
los felinos, el gato juega un papel central en la cadena de transmisión de la
toxoplasmosis. La excreción de ooquistes con las heces ocurre en
aproximadamente el 1% de gatos.
2.2.2.2 Los ooquistes son muy resistentes a los desinfectantes comunes y
permanecen viables por varias semanas en condiciones favorables.
2.2.2.3 Los niños pueden infectarse al ingerir ooquistes provenientes de cajas de
arena, lugares de juego y patios donde han defecado los gatos.
2.2.2.4 Los ooquistes pueden también contaminar el agua y los alimentos de
consumo humano. Diversos insectos como cucarachas y moscas pueden
servir de vectores mecánicos para el ooquiste, aumentando las
probabilidades de contaminación.
2.2.3 Ingesta de quistes tisulares:
2.2.3.1 La infección también se contrae por el consumo de carne infectada cruda o
mal cocida de diversos animales (principalmente de cerdo y cordero).
2.2.3.2 Aunque puede encontrarse quistes tisulares en la carne de pollo no se
considera que ésta sea importante en la transmisión de Toxoplasma gondii
debido a que es congelada para su almacenamiento y que suele cocerse
completamente para el consumo.
2.2.4 Infección por taquizoítos:
2.2.4.1 La infección por taquizoítos es la menos frecuente en humanos pero la más
grave. Ocurre a través de transfusiones de sangre, transplante de órganos de
un donante infectado y por vía transplacentaria (toxoplasmosis congénita).
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3. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007
2.2.4.2 Los taquizoítos son muy sensibles a las condiciones del medio externo, los
desinfectantes comunes y la acción del jugo gástrico.
2.2.4.3 Aproximadamente una de cada 500 gestantes adquiere una infección aguda
por Toxoplasma gondii durante su embarazo comprometiendo al 30 – 50%
de los fetos. El mayor riesgo de transmisión es durante el tercer trimestre del
embarazo (65%).
3. Patogenia
3.1 Toxoplasma gondii es capaz de invadir y multiplicarse en todo de tipo célula
con una mayor afinidad por las células del sistema fagocítico mononuclear y
por el endotelio vascular.
3.2 La supervivencia intracelular del parásito es debida a la formación de una
vacuola parasitófora protectora por inhibición de la fusión fago-lisosomal y de
la acidificación.
3.3 Al inicio de la infección, los bradizoítos (por ingesta de quistes) o los
esporozoítos (por ingesta de ooquistes) se multiplican en las células del
epitelio intestinal y a partir de allí invade el resto del organismo por vía
sanguínea y linfática.
3.4 La patogenia de la toxoplasmosis se explica por la invasión de las células, la
proliferación de trofozoítos, la lisis celular y la destrucción de los tejidos del
hospedero resultante.
3.5 Lo estudios histopatologicos muestran la formación de lesiones
granulomatosas y calcificaciones. En las infecciones asintomáticas o poco
evidentes suele observarse hiperplasia linforeticular mientras que en las
infecciones severas se desarrolla, según los órganos implicados: Encefalitis,
neumonitis, miocarditis, hepatitis etc.
3.6 En los hospederos sanos inmunocompetentes, la infección aguda inicial es
rápidamente controlada con el desarrollo de la inmunidad celular y humoral.
Los taquizoítos extracelulares son destruidos, la multiplicación intracelular
entorpecida y se inicia la formación de quistes tisulares en múltiples órganos y
tejidos durante la primera semana de la infección.
3.7 Los quistes tisulares, que se encuentran con mayor frecuencia en el cerebro, la
retina, el corazón y los músculos esqueléticos, son responsables de una
infección crónica o latente asintomática.
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3.8 En personas inmunodeprimidas la rápida proliferación de los parásitos es
continua y genera una amplia diseminación en el organismo con la aparición
de múltiples focos de necrosis tisular. Las consecuencias son más severas en
órganos como el cerebro donde el potencial de regeneración es limitado.
3.9 La ruptura de quistes tisulares y la liberación periódica de bradizoitos son
procesos silenciosos controlados por el sistema inmune y que generan una
limitada respuesta inflamatoria con escasa muerte celular y daño estructural.
4. Respuesta inmune del hospedero
4.1 Inmediatamente después de la infección por vía oral se desencadena una
respuesta innata mediada principalmente por macrófagos y células NK que
inician la destrucción de los taquizoítos y de las células infectadas.
4.2 La respuesta inmunitaria predominante de la fase aguda de la toxoplasmosis
es de tipo Th1, con producción de IL-12 e interferón gamma que aumentan la
capacidad destructiva de los macrófagos y células NK.
4.3 En la fase aguda existe además producción de anticuerpos de las clases IgM e
IgA, que alcanzan su máximo nivel a las dos o tres semanas decayendo
posteriormente. La IgG aparece dos a tres semanas después de la IgM, y
alcanza su concentración máxima unos dos meses después, persistiendo en
bajos niveles de por vida.
4.4 Con excepción de la lisis extracelular de los parásitos debida a los anticuerpos
IgG y al sistema del complemento, la inmunidad a mediación celular parece
desempeñar el papel principal en este proceso inicial de destrucción de los
parásitos de replicación rápida.
4.5 Concomitantemente a la aparición de quistes tisulares, la respuesta inmune es
modulada por la aparición de citocinas de tipo Th2 (IL-4 e IL-10) que
restringen el proceso inflamatorio generado por la respuesta Th1.
4.6 La inmunidad desarrollada durante la primoinfección es de por vida.
4.7 La supresión de la inmunidad celular que acompaña ciertas infecciones
severas y a la administración de agentes inmunosupresores puede permitir la
ruptura de los quistes tisulares y la salida de trofozoítos con su posterior
proliferación, diseminación por vía hemática y destrucción tisular (necrosis).
5. Medidas de prevención y control
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5.1 La prevención de la primoinfección por Toxoplasma gondii es de importancia
fundamental tanto en mujeres embarazadas como en pacientes
inmunodeficientes.
5.2 Prevención de infección por ooquistes:
5.2.1 Lavar frutas y vegetales antes de su consumo.
5.2.2 Evitar contacto con objetos potencialmente contaminados con heces de gato.
5.2.3 Usar guantes cuando se realizan trabajos de jardinería.
5.2.4 Mantener a los gatos como mascotas dentro de las casas, impidiéndoles la
caza para su alimentación.
5.2.5 Control de los gatos callejeros.
5.2.6 Desinfectar la caja de arena del gato con agua hirviendo durante 5 minutos
todos los días.
5.3 Prevención de infección por quistes tisulares:
5.3.1 Lavarse las manos minuciosamente después del contacto con carne cruda.
5.3.2 Consumir carne bien cocida.
5.3.3 Controlar cucarachas y moscas.
5.3.4 Los quistes tisulares presentes en la carne son inactivados por congelación a -
20°C durante 24 horas y por cocción a 67° C.
5.4 Vacunación: No disponible.
5.5 Profilaxis primaria: Con la finalidad de evitar una encefalitis toxoplásmica en
pacientes con SIDA con alto grado de inmunodepresión debe administrarse
una profilaxis primaria con trimetoprim-sulfametoxazol o dapsona asociada a
la pirimetamina.
5.6 Profilaxis secundaria: Los pacientes que presenten toxoplasmosis sintomática
deben recibir una profilaxis secundaria de por vida con pirimetamina,
sulfadiazina y ácido folínico.
5.7 Tamiz prenatal: Estudio de las mujeres embarazadas por serología para
determinar:
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5.7.1 En caso de seropositividad, si se trata de una infección en fase aguda.
5.7.2 En caso de seronegatividad, programar vigilancia para detección de
seroconversión.
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