3. La parálisis facial está considerada como una de las lesiones más devastadoras de los pares craneales, debido a su impacto clínico y psicológico en la vida de los pacientes.
4. La parálisis facial es una afección frecuente y es importante para el especialista, ya que debe explicar la situación al paciente y calmar su ansiedad considerando que el tratamiento es un tema en controversia.
5. “La cara es el espejo del alma”.Cicerón Parálisis Facial Periférica
6. RECUERDO MORFOFUNCIONAL La vía motora del VII se inicia a nivel de la corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial, así, para un correcto diagnóstico etiológico y topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par craneal. Desde la corteza frontal los impulsos nerviosos descienden para hacer sinapsis con el núcleo del VII par a nivel de la protuberancia. Desde el núcleo del VII par las fibras se dirigen al borde inferior de la protuberancia, pero antes pasan rodeando el núcleo del VI par, y dando el origen aparente del n. Facial. El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las cuales se unen en el segmento más interno del conducto de Falopio, este conducto presenta dos ángulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberíntica (3-5mm); segunda o timpánica (10-12 mm) y tercera o mastoidea (13mm). Parálisis Facial Periférica
11. RECUERDO MORFOFUNCIONAL cont. Las diversas funciones que realiza el VII par son: Motoras: aporta la inervación motora de la musculatura estapedial, facial y parte de la cervical. Sensitiva: Recoge la sensibilidad táctil del velo palatino y del área de RamsayHunt. Sensorial: Recoge la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua, controla la secreción salival y nasal y participa en la regulación vegetativa del tono vestibular gracias a las conexiones entre los pares VII y VIII localizadas en el fondo del CAI, si bien su papel no es ni mucho menos el más importante en la regulación del tono vestibular. Refleja: Participa también el VII par en los reflejos de: amenaza (I-VII), palpebral (V-VII), estapedial (VIII-VII) y de succión (V-VII-XII). Parálisis Facial Periférica
12. CLASIFICACION Según la morfología de la parálisis: centra periférica unilateral bilateral Según la etiología: Idiopática Infecciosa traumática tumoral vasculares iatrogénica malformaciones congénitas Según la topografía de la lesión: intracraneales intratemporales Extratemporales Misceláneas Parálisis Facial Periférica
13. EXPLORACION DEL VII par. La exploración clínica funcional del nervio facial comprende cuatro vertientes: clínica, topográfica, eléctrica y diagnostico por la imagen. El conjunto de todas ellas permite además poder emitir un pronóstico sobre el grado de lesión y la evolución mas probable de la misma. Para poder entender las manifestaciones clínicas de la parálisis facial es obligatorio y fundamental conocer su fisiopatología. La severidad de la lesión fue clasificada por Seddon y Sunderland en cinco supuestos: Neuropraxia Axonotmesis Neurotmesis que a su vez se divide en: Endoneurotmesis Perineurotmesis Neurotmesis completa Parálisis Facial Periférica
18. Disminución del numero y tamaño de las papilas gustativas.Suele presentarse con otros signos o síntomas de focalidad neurológica. En diagnostico diferencial y tratamiento de la PFC es de la especialidad de Neurología. Parálisis Facial Periférica
20. EXPLORACION DEL VII par. Cont. En la PFP la motoneurona inferior es la afectada y los signos y síntomas se clasificaran en: motores, sensitivos, reflejos y sensoriales. En la historia clínica tendremos en cuenta el inicio y forma de presentación que nos clasificará las PFP en: PFP súbita, aguda o subaguda, PFP progresiva También objetivaremos el grado de afectación del nervio facial, observaremos si se afecta toda la musculatura facial o solo de forma segmentaria y la severidad en que esta afectado evaluando los grupos musculares por separado y tanto en reposo como con los movimientos voluntarios. Para esto usaremos la escala de graduación de House-Brackmann. Parálisis Facial Periférica
31. Historia familiar de Parálisis Facial.En la gran mayoría de los casos, la historia clínica y la exploración física indican el diagnóstico etiológico Parálisis Facial Periférica
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33. Sialometría: Evalúa la secreción de la glándula submaxilar. La diferencia superior a 25% entre ambos lados se considera positiva. Indicaría una lesión por encima del tercio medio de la porción mastoidea.
34. Reflejo estapedial: Mediante impedanciometria evaluamos la contraccion refleja del musculo estapedial, su valor topografico se considera nulo, aunque si tiene valor pronostico.
36. EXPLORACION DEL VII par. Cont. ELECTRODIAGNOSTICO El electrodiagnostico posee una importancia capital, ya que permite conocer el grado de degeneración axonal y emitir un pronostico sobre la recuperación funcional del nervio. Prueba de la máxima excitabilidad: Es una prueba sencilla y fiable para la evaluación facial poco después del inicio de la parálisis, en esta se comparan las respuestas musculares ante estimuloselectricos en las ramas temporal, orbicular, bucal, mandibular y cervical. Los movimientos obtenidos se registran en una escala subjetiva visual. Según autores es el pronostico de mayor fiabilidad. Electroreuronografía (ENoG): Su utilidad esta entre la 1º y 2º semana, es una prueba subjetiva que estimula el VII par a ambos lados de la cara. Una direncia superior al 85-90% entre lado sano y lado afectado indica la presencia de una axonotmesis y mal pronostico. Para la mayoría de los autores es el mejor pronóstico. Electromiografia (EMG): Estudia los potenciales musculares durante la actividad voluntaria. No tiene utilidad en la fase precoz pero es muy útil para monitorizar la evolución ya que detecta los primeros signos de reinervación. BlinkReflex o Reflejo parpebral: Evalúa el reflejo de parpadeo y se usa cuando se sospecha adectacion del V par y/o del VII par intracraneal. Parálisis Facial Periférica
37. EXPLORACION DEL VII par. Cont. DIAGNOSTICO POR IMAGEN La evaluación por la imagen de la patología del VII par se realiza sobre todo mediante dos técnicas: tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM). En el trayecto intracraneal del VII par la RM aporta una mejor información, mientras que en el trayecto intrapetrosoambas son complementarias y teniendo en cuenta que la TC aporta mejores imágenes y mas información de las estructuras óseas vecinas. En el trayecto extracranealla RM parece dar un poco mas de información que la TC. Sin embargo serán la sospecha clínica junto con la orientación del radiólogo la porción del nervio a analizar, lo que generalmente va a decantar el tipo y forma de estudio por la imagen a realizar. Parálisis Facial Periférica
38. PRONÓSTICO Los factores que más inciden en el pronóstico de un paciente con PF son la clínica y el electrodiagnostico. De los factores clínicos que tienen una incidencia en el pronóstico son: edad, cuanto más joven mejor pronóstico; la ausencia de enfermedades sistémica, la presencia de diabetes o hipertensión arterial empeora el pronostico; el grado de afectación clínica, pues una paresia tiene mejor pronóstico. Parálisis Facial Periférica
41. TRATAMIENTO GENERAL El tratamiento de la PFP va a depender de la etiología. Sin embargo, la prevención de secuelas y el tratamiento, al menos en parte, van a ser en muchos casos muy parecidos. Las bases del tratamiento en términos generales se basa en: Medidas preventivas: proteger el ojo con parches oclusivos por las noches y lubricar artificialmente el ojo. Tratamiento médico: dependerá de la etiología. Cirugía: ya sea para reparar la lesión sobre el nervio facial o para corregir las secuelas. Rehabilitación: con mucho énfasis en la terapia de la expresión facial en espejo y quedando en desuso la estimulación electrica. Parálisis Facial Periférica
43. PARÁLISIS DE BELL Se define como la PFP que aparece de forma aguda, espontanea y de causa no conocida. La parálisis de Bell es con mucho las más frecuente (entre el 51 al 75% de los casos de PFP) y unos 15 a 45 casos por 100,000 personas, sin predominio de raza y sexo. Se presenta con mas frecuencia en: Embarazadas y diabéticos, así mismo la incidencia aumenta con la edad. La etiopatogenia de la parálisis de Bell sigue siendo un motivo de polémica, pero la evidencia actual apunta al origen vírico y patogenia inmunomediada.Se suponen dos teorías etiopatogenicas: Polineuropatía vírica desmielinizanteinmunomediada Teoría inflamatoria compresiva Caracteriza a la parálisis de Bell un pródromo gripal y/o dolor retroauricular o mastoideo, con la siguiente instauración de disgeusia, hiperacusia, disminución de secreción salival y alteraciones de reflejos. La clínica puede progresar hasta 14 días después del inicio. El diagnostico es de exclusión y cuando no se ha resuelto en 3-6 meses debemos replantearnos el diagnostico. Parálisis Facial Periférica
44. PARÁLISIS DE BELL cont. El pronostico se evaluará en función de los datos ya mencionados haciendo énfasis en el electrodiagnosticoya que datos de denervación importante (axonotmesis) indica una alta probabilidad de recuperación incompleta, sin embargo entre el 73 y el 84% va a mejorar sin tratamiento alguno. El tratamiento precoz y correcto puede disminuir el dolor y el grado de intensidad de denervación, sobre todo si se comienza antes de 48 horas. Consistirá en: Corticoides Antivirales Protección ocular Rehabilitación Descompresión quirúrgica Parálisis Facial Periférica
45. PARÁLISISFACIAL TRAUMÁTICA Representa entre el 17-25% de las PFP, producida por una fuerza externa que puede ser: compresión, estiramiento, edema y sección. Clínicamente se puede presentar de dos formas: Completa e inmediata y Progresiva o diferida. Los traumatismos responsables son: Fracturas del temporal, heridas penetrantes, traumatismo iatrogénico y el traumatismo obstétrico. Las fracturas según su eje mayor se dividen en longitudinales (70-90%) y transversales (10-20%) que tienen mas riesgo de producir una PFP (40-50%). La lesión nerviosa se evaluará en función de: la evaluación clínica, la evaluación pronostica y la evaluación cronológica. Las heridas penetrantes son muy evidentes. Las lesiones quirúrgicas pueden ser inevitables o accidentales donde es aconsejable que se repare inmediatamente. Las opciones quirúrgicas de reparación del VII par son muchas y pueden ser técnicas directas o indirectas. Parálisis Facial Periférica
46. HERPES ZÓSTER ÓTICO Descrito por Ramsay-Hunt se caracteriza por PFP, presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular y afectación cocleovestibular. Corresponde al 4-12% de las PFP. Producido por el virus de varicela zóster que tras una primoinfeccion queda acantonado en el ganglio geniculado. La fisiopatogenia es la misma que en la PF de Bell y pueden afectarse otros pares craneales. Suele tener un pródromo de dolor retroauricular intenso de 3 días que luego evoluciona con vesiculas, aunque no en todos los casos, la PF coincide con la erupción en el 25% y suele progresar hasta los 21 días. El diagnostico es clínico y se puede confirmar con cultivos, serología y/o PCR del contenido de las vesicular. El pronostico es más grave ya que solo se recuperan el 10% de las plejías y el 66% de las paresias. El tratamiento es, además de lo básico para las PFP, los corticoides (1mg/kg/día) y aciclovir (800 mg/5h) o similar. Parálisis Facial Periférica
47. PARÁLISIS FACIAL TUMORAL Solo representa el 6% y el tumor puede ser intrínseco (neurinoma del facial) o extrínseco al VII par, estos últimos pueden ser benignos o malignos. La clínica es sospechosa y puede ser: una PF de inicio progresivo, recidivante, que no mejora en 6 meses, afectación de otros pares craneales, o presencia de una tumoración en zona parotídea, submaxilar y/o cervical o simplemente el antecedentes de neoplasias. El diagnostico se hace encontrando la neoplasia y con electrofisiologico. El tratamiento es de la neoplasia misma y debemos plantearnos si conservar el facial o no, decidiendo esto el tipo de neoplasia, la infiltración del VII par y la destreza del cirujano. En casos que requieran el sacrificio del VII par la reparación siguiendo las mismas recomendaciones que para la PFP traumática y con rehabilitación precoz. Parálisis Facial Periférica
48. PARÁLISIS FACIAL OTÍTICA Es una entidad que sigue disminuyendo su incidencia. Su fisiopatología se explica por los siguientes mecanismos: afectación directa del VII par por el proceso inflamatorio, compresión por colesteatoma o granulaciones, neuropatía tóxica localizada e isquemia secundaria. La PFP otítica se puede presentar en el contexto de una otitis media aguda donde el proceso infeccioso puede afectar el propio nervio o asociado a la mastoiditis. En el contexto de una otitis media crónica se puede presentar como una reagudizacion similar a la otitis media pero con otro patrón de gérmenes etiológico; como parte del proceso erosivo del canal de falopio por un colestatoma o granulaciones; o como parte de una otitis crónica especifica (tuberculosis o lúes). Otra causa de PFP otitica que es importante tener en cuenta es la otitis externa maligna, donde hay una osteomielitis del temporal, que es una emergencia medico-quirurgica por su gran mortalidad. Suele producirlo la Pseudomona. Parálisis Facial Periférica
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