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IAM con elevación del ST
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IAM con elevación del ST

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  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA. FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA. Catedrático: Dr. Francisco Samuel Olmedo Bernal. Alumna: Sánz López Ana Cristina. 4° “L”
  • 2.  Ateroesclerosis coronaria.  Periodos de estabilidad e inestabilidad  IAMEST.  Complicación “leve” de esta enfermedad crónica.  Puede pasar desapercibida, sin establecer Dx.  Puede manifestarse:  Muerte súbita.  Condicionar deterioro hemodinámico significativo y progresivo.
  • 3. Ruptura o fisura de placa ateroesclerótica. Desequilibrio en demanda/suministro de O2= INFARTO. Desequilibrio persistente =Necrosis miocárdica. Matriz subendotelial expuesta. Oclusión total= interrupción del Q. Establecida isquemia  20 min : isquemia severa. Trombo totalmente oclusivo = EST. Necrosis de sub  subepicardio de 2-4 hrs. dependiendo de circulación colateral. Activación plaquetaria, generación de trombina = formación de trombo intracoronaria.
  • 4. Corriente diastólica de lesión. ST alejándose de isquemia en diástole eléctrica. DEPRESION primaria de TQ Relativamente negativa y parcialmente despolarizada. Corriente alterna convencional. “elevación” ST.
  • 5. Transmurales. Infartos de Miocardio. Subendocárdicos. (No transmurales) La necrosis miocárdica afecta todo (casi todo) el grosor de la pared ventricular La necrosis afecta subendocardio, miocardio intramural o a ambos. No abarca toda la pared ventricular.
  • 6.  La trombosis coronaria es más fc en infarto Transmural. coronaria aguda  protección frente a infarto transmural por circulación colateral.  Obstrucción + avanzada antes de oclusión  En un no Transmural es fc la obstrucción importante de una arteria coronaria aun permeable.  Puede ser consecuencia final de la reperfusión con trombolisis o ICP útiles en restablecer el Q coronario antes de que la onda de necrosis se haya extendido.
  • 7. Difíciles de identificar antes de las 6-12 hrs del comienzo de necrosis. Miocardio ligeramente pálido e hincado, 1-3 hrs después color marrón o púrpura. 48 hrs el infarto es de color gris y en la periferia, finas líneas amarillas secundarias a infiltración de neutrofilos. 8-10 días disminuye el grosor de la pared ventricular por células mononucleares eliminan musculo necrótico. Reperfusión en primeros 15-20 se puede evitar la aparición de necrosis.
  • 8.  Interrupción de Q de arteria coronaria epicárdica  incapacidad para acortarse y realizar trabajo contráctil.  4 modelos de contracción anormal en secuencia.     1) Desincronización. 2) Hipocinesia y reducción del grado de acortamiento. 3) Acinesia, detención del acortamiento. 4) Discinesia, expansión paradójica y abombamiento sistólico.
  • 9.  Hipercinesia en Zona no afectada, por 2 semanas mientras se recupera o reperfunde.  Lesión isquémica > miocardio :  Alteración de bombeo de ventrículo izquierdo: ▪ Disminuye el GC. ▪ Volumen sistólico. ▪ Presión arterial. ▪ Aumenta el volumen telediastólico.
  • 10.  La magnitud del aumento del volumen diastólico es el mayor factor predictor de mortalidad tras un IAMEST.  Tiempo  aumento en la rigidez de la zona del miocardio infartado mejorando la función ventricular izquierda (Discinesia).
  • 11.  Los síntomas clínicos se correlacionan con la fx del VI.  Anomalía de la distensibilidad diastólica.  >15% reducción de la fracción de eyección y aumento de volumen y presión telediastólica VI.  IC cuando es >25%  >40% shock cardiogénico.
  • 12. Remodelación ventricular por IAMEST. •Tamaño, forma y color. Dilatación e hipertrofia VI en miocardio no infartado = remodelación. •Carga ventricular y permeabilidad de arteria responsable. Presión ventricular elevada. •Aumento en la tensión de la pared y riesgo de expansión de infarto. Arteria responsable permeable. • Acelera formación de cicatriz y aumenta turgencia tisular. Reduciendo riesgo de expansión del infarto y dilatación ventricular.
  • 13. Dilatación ventricular se asocia a también a repolarización no uniforme del miocardio que predispone al paciente a arritmias ventriculares.
  • 14.  ESC y AHA/ACC: IAM cuando existe evidencia de necrosis miocárdica compatible con isquemia.
  • 15. Infarto de miocardio. Espontáneo por fenómeno intracoronario primario. Isquemia resultante de un equilibrio entre la demanda oferta de oxigeno. Muerte súbita cardiaca con síntomas de isquemia, nueva EST ECG o aparición de bloqueo de rama izquierda no conocido previamente. a: asociado a ICP. b: asociado a trombosis endoprótesis documentada. de una Infarto de miocardio asociado con la cirugía de revascularización coronaria. IC, IRC, Cardioversión eléctrica, ablaciones, sepsis, miocarditis, fármacos cardiotóxicos.
  • 16. Detección de ascenso o descenso de biomarcadores. Cambios I o T. • Preferentemente troponinasECG sugestivos de isquemia con variación • Evidencia de isquemia. en el ST, onda T y bloq de rama izquierda. Desarrollo de Q patológicas en ECG. Alt. De movilidad miocárdica. Muerte súbita cardíaca. • Asociada a síntomas clínicos de isquemia. • EST de nueva aparición. • Bloqueo de rama izquierda o trombo fresco intracoronario. Pacientes sometidos a ICP. • La elevación de biomarcadores peri-procedimiento tres veces LSR, Indicadores de necrosis miocárdicas . Paciente con revascularización quirúrgica. • Elevacion5 vecesOndas Q patológicas no presentesperilo normal de biomarcadores anteriormente o BRI nueva. Oclusión nueva de arteria coronaria nativa. procedimiento. Perdida de miocardio viable o alt. movilidad nueva. • Niveles elevados de troponinas. Hallazgos anatomopatologicos compatibles con infarto de miocardio.
  • 17.  Troponina I o T.  CK-MB.  EST: sdx de Brugada, pericarditis, Bloqueo completo de rama izquierda, HVI, repolarización precoz, hiperpotasemia, estimulación de marcapasos.  Dolor precordial: disección de la aorta, TEP o pericarditis.
  • 18.  TIMI suma de 8 factores predictores de moralidad.          Edad ≥ 75 años (3 puntos) Edad 64-75 años (2 puntos) Historia de DM, HTA o angina (1 punto) Pas < 100 mmHg (3 puntos) FC > 100 LPM (2 puntos) Clase Killip de II-IV (2 puntos) Peso < 76 kilos (1 punto) Infarto anterior o bloqueo de la rama izquierda (1 punto) Retraso a la terapia de reperfusión >4 hrs (1 punto)