2.  Hasta hace pocos años, el estudio del dolor
ha sido motivo de investigación.
 El entendimiento de los diversos mecanismos
de producción, transmisión e integración del
dolor, han permitido que se reconozca al
dolor como toda una entidad que implica más
de una respuesta ante un estímulo específico.

3. Los elementos indispensables son:
Receptores del dolor
Fibras neuronales aferentes
Tracto espinotalámico
Grandes centros cerebrales
 Área somestésica lóbulo parietal
 Lóbulo frontal que estimula las fibras aferentes
al sistema límbico (aspecto emocional)

4. Receptores del dolor
Receptores específicos en la piel:
Mecanorreceptores y Nociceptores
 Mecanorreceptores:
Fibras mielinizadas: hay de bajo umbral (pies
descalzos) y alto umbral (estímulo térmico).

5.  Son receptores no mielinizados
 Alto umbral
 Responden a una amplia gama de
estímulos
 Responden en forma proporcional al
estímulo

6.  Nociceptores musculares: localizados en el
tejido conectivo, fascia, ligamentos, fibra
muscular, paredes de los vasos, y tendones.
 No responden a la contracción o estiramiento
de los músculos.
 Hay de alto umbral, bajo umbral.
 Se estimulan con alta presión

7.  NOCICEPTORES ARTICULARES
 Responden sólo a estímulos nocivos
 NOCICEPTORES EN LA CÓRNEA Y PULPA DENTAL
 NOCICEPTORES VISCERALES
 Es profundo, quemante, difícilmente localizable, y
generalmente diferido a áreas lejanas.
 Normalmente producen dolor visceral la irritación de la
serosa y mucosa, torsión o tracción de los mesos,
distensión o contracción de la víscera hueca, impactación
e isquemia.

8.  CLASIFICACIÓN DE LAS FIBRAS NERVIOSAS
 Mielinizadas:
Fibras A: 12-120 mts por segundo
Fibras B: 3-15 mts por segundo, son menos
mielinzadas
 No mielinizadas:
Fibras C: 0.2-3 mts por segundo

9.  La nocicepción es transmitida clásicamente
por sistemas como:
1. Tracto espinotalámico lateral (neuroespinotalámico)
de las láminas I a la VI y se dirige al tálamo
contralateral.
2. Tracto ventroespinotalámico (paleoespinotalámico)
se conforma de la formación reticular
(espinotalámico) por el tálamo medio, sustancia gris
periaduectal (PAG) e hipotálamo.
3. Columna dorsal, de la médula espinal al núcleo
dorsal ipsilateral.
4. Tracto espinocervical, que va al núcleo cervical
lateral.

14.  MEDIADORES QUÍMICOS EN EL DOLOR:
 BRADIQUININA: Se presenta en exudados
inflamatorios. Excita el 50% de los nociceptores
polimodales. La repetición produce taquifilaxis.
 SUSTANCIA P:
 Es un unicapéptido (sustance PAIN). El estímulo de
nociceptores hace secretar sustancia P que baña el
cuerno posterior de la médula. La capsaicina tiene una
acción muy específica en la producción de sustancia P.

15.  SEROTONINA:
Se libera juntamente con la bradiquinina. No es
muy potente, pero sensibiliza los receptores y
disminuye el umbral del dolor.
 HISTAMINA:
En la periferia tiene un papel importante en el
dolor vascular (cefaleas y prurito).

17.  PROSTAGLANDINAS:
Sensibilizan, aumenta la frecuencia de respuesta
de mediadores, la prostaciclina es hiperalgésica.
Inflamación.
 LEUCOTRENOS:
No es bien conocido su efecto. Está relacionado
con la inflamación y también producen
hiperalgesia.

18. CONTROL ENDÓGENO DEL DOLOR
 Endorfinas:
 Sustancia Gris Periaduectal
 Núcleo del Bulbo Espinal
 Núcleo del Rafe Magno
 Núcleo de Retracción Sistémica

19.  Endorfinas:
 Encefalinas (Leucina y metionina)
 Betaendorfina y Dinorfina y sus péptidos
relacionados.
 ENCEFALINAS: Su precursor es la Pro-Encefalina A,
origina la Met-Encefalina y la Leu-Encefalina. Se
concentra en la lámina en las zonas I, II y V.

20.  Beta-Endorfinas:
 Su precursor es la pro-opiomelanocortina, que le da
origen a las beta-endorfinas, la ACTH y la MSH.
 Se localiza en el hipotálamo especialmente, sin
embargo se distribuye a través del LCR a la médula
espinal.
 Al destruir la hipófisis se genera una gran cantidad de
beta-endorfinas con una intensa analgesia.

21.  DINORFINAS:
 Producida en la adenohipófisis.
 Concentrada en las láminas I y II.
 Modula los impulsos nociceptivos ascendentes.
 Aumenta la población de receptores mu.

22. Receptores opioides:
RECEPTOR ACCIÓN CLÍNICA
Mu Miosis, analgesia, bradicardia, depresión respiratoria
Sedación, depresión respiratoria, acción
Kappa
antinocicepción
Sigma Taquicardia, hipertonía, taquipnea, antinocicepción
Delta Analgesia débil
Epsilon Activada por B-endorfinas

23.  Teoría de la compuerta (Melzack y Wall)
 Sustancia gelatinosa (SG) del asta dorsal:
modula la percepción del dolor

24. Analgesia endógena
 Sistema de catecolaminas
 Axones núcleo rafe medio
 Cuerno posterior
 Protuberancia
 Núcleo reticularis magnocelularis

25.  Tratamiento y manejo del dolor:
 Hay que individualizar al paciente
 Dolor agudo o dolor crónico
 Elección de la medicamentación
 Vía de administración
 Manejo alternativo

26.  Drogas
 Anestésicos locales
 AINES
 Opioides
 Drogas antidepresivas, anticonvulsivantes,
benzodiacepinas, esteroides

27. Fracasó. Fracasó.
Tipo de dolor Iniciar con
Agregar Agregar
AGUDO Acetaminofen, Codeína, Reevaluar la causa
Leve a moderado AINES propoxifeno del dolor
Severo Opioides Aumentar dosis, Reevaluar la causa
parenterales AINES, del dolor
antidepresivos
CRÓNICO Acetaminofen, Uso de opioides Considerar
Benigno AINES neurocirugía
Terminal Acetaminofen, Sustituir opioides Opioides
AINES más codeína débiles por parenterales,
y otro opioide oral potentes orales epidurales
leve

28.  Manejo alternativo
 Estimulación nerviosa
 Acupuntura
 Neurocirugía
 Tracción (hernia de disco)
 Inmovilización
 Hielo
 Terapias psicológicas:
 Educación
 Meditación
 Hipnosis
 Etc.