El Dolor en los relatos de la mujer: Fibromialgia (Dra Ingrid Brunke)

El dolor en los relatos de la mujer: FIBROMIALGIA apsa Capítulo de Interconsulta y Psiquiatría de Enlace Dra Ingrid Brunke 2009

“… me duele todo…”

“… pero como me ven de pie, suponen que no tengo nada…”
“ ...y debo seguir adelante...

“ ...y como mis análisis y placas son normales, insisten en que no tengo nada..”
“ ...y debo seguir adelante...

“ ...y además me dicen que todo “está en mi cabeza”....
“ ...y debo seguir adelante...”

FIBROMIALGIA
Crónica, costosa en su tratamiento
Debilitante, puede llegar a ser invalidante
Prevalencia 2%
Población femenina
De largo derrotero en la consulta multidisciplinaria: clínicos, reumatólogos, traumatólogos, psiquiatras, etc

Colegio Americano de reumatología – 1990 Criterios diagnósticos de Fibromialgia dispareunia Síntomas afectivos Trastornos del sueño Astenia cefalea parestesias 11 de 18 ptos dolorosos positivos Sindromes asociados

FIBROMIALGIA

PSICOPATOLOGIA
Sobreadaptadas
Comorbilidad con trastornos de personalidad (narcisista, obsesiva, histriónica,dependiente...)‏
Comorbilidad en eje I fundamentalmente con trastorno adaptativo, trastornos por ansiedad generalizada y distimia,
Hipótesis: depresión enmascarada. Situaciones de stress previo desencadenante.

Evolución del concepto de fibromialgia
Giullaume de Baillou (1592): “reumatismo muscular”
Robert Burton (1621): Asociación entre dolor y fatiga, con depresión melancólica
R. Manningham (1750): Asociación entre astenia, dolor y febrícula en mujeres de clase media / alta
William Balfour (1824): Relación entre reumatismo y nódulos dolorosos “inflamatorios”

Dupuy (1865): “neuromialgia”: dolor muscular, afebril, no articular, sin causa orgánica
George Miller Beard (1880): “Neurastenia” y “Mioastenia”
Sigmund Freud (1894): Neurastenia en sus estudios sobre las neurosis. “La neurastenia y la neurosis de angustia” (1895)‏
Sir William Richard Gowers (1904): Clase magistral y publicación en el British Medical Journal sobre una entidad a la que llama “Fibrositis”

William Osler (1909): Reumatismo muscular Sostiene que: no significa con certeza que los tejidos musculares sean el lugar de la enfermedad
Sir Thomas Lewis y John H Kellgren (1936): “trigger points” o puntos gatillo
JL Halliday (1937): “Reumatismo psicosomático”
Edward Boland (1947): “Reumatismo psicógeno”

Hugh A Smythe (1972): Sistematización de los puntos dolorosos. Separa dolor localizado de dolor generalizado (bases modernas...)‏
Kahler Hench (1976): FIBROMIALGIA
Harvey Moldofsky (1976): Estudios del sueño.‏ Relación del triptofano con intensidad del dolor
JAMA (1987): Credibilidad de su existencia
Robert Bennet (1989): Primer capítulo sobre FM en texto de reumatología

...y la historia continúa...
‏ ...con los estudios de Bennet, Yunus, Jon Russel, Daniel Clauw y Lesly Arnold...
...han podido demostrar que la FM sería una enfermedad neurológica, con alteraciones en la conducción de las vías de inhibición o excitación dolorosas‏... ( TODO ESTÁ EN TU CABEZA ....)‏

......fisiopatología.....
... con deficit de la actividad serotoninérgica y noradrenérgica y aumento de los niveles de neurotransmisión excitatoria del glutamato y sustancia P...
...y sería poligénica..se encontró polimorfismo para los genes receptores de los recptores 5HT 2A y DA D4, y para los transportadores de serotonina... (MAS FRECUENTE EN MUJERES)‏

.....por ello....
Los tratamientos dirigidos al alivio de los síntomas
periféricos son menos efectivos que los que actúan a
nivel central. (por ejemplo: antiinflamatorios)‏
Serán efectivos los medicamentos que aumentan los
niveles de noradrenalina y serotonina y aquellos que
reduzcan los niveles de neurotransmisión excitatoria.

Fibromialgia
Fuerte evidencia de mejoría con antidepresivos duales y
anticonvulsivantes.
Evidencia media con tramadol, ISRS, oxibato sódico,
agonistas DOPA.
Baja evidencia con opioides, corticoides, AINE,
benzodiazepinas e hipnóticos.
Arnold et al Arthritis Rheum 2004; 50: 944-952

Duloxetina ‏
Inhibidor potente de la recaptación de serotonina y noradrenalina
Aumenta los niveles extracelulares de ambas en corteza prefrontal e hipotálamo
Tiene debil afinidad por el sitio involucrado en la recaptación de dopamina
Tiene una mayor afinidad por los sitios transportadores de serotonina y noradrenalina comparado con otros antidepresivos.
Wong et al. Prog Drug Res2002;58:169-222.

La Pregabalina Se Une a la Subunidad  2 -  de los Canales de Ca 2+ Dependientes del Voltaje en el Sistema Nervioso Central Representación esquemática del mecanismo de acción propuesto para pregabalina Taylor. Epilepsy Res. 2007;73:137-150.
La pregabalina se une selectivamente a la subunidad  2 -  de los Canales de Ca 2+ dependientes del Voltaje
Modula el ingreso de calcio en la neuronas hiperexcitadas
Reduce la liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato, sustancia P, noradrenalina)‏
El efecto farmacológico requiere la unión a este sitio en los modelos animales
Actualmente se desconoce la significancia clínica de estas observaciones en humanos
Neurotransmisores Postsináptica Canal de Ca 2+ Subunidad  2 -  Presináptica Pregabalina Presináptica Postsináptica Neurotransmisores Canal de Ca 2+ Subunidad  2 - 

Terapias No Farmacológicas
Educación del Paciente
mejora el dolor, el sueño, la fatiga y la calidad de vida de los pacientes con FM
Ejercicio aeróbico
Incrementar el rendimiento aeróbico modifica el umbral de presión de dolor en los puntos sensibles, y de percepción dolorosas.
Psicoterapia conductual cognitiva ‏
Hay evidencia de mejoría en el dolor, la fatiga, el estado de ánimo y la función física

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by capitulointerconsulta on Jun 23, 2009

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