1. CASO CLÍNICO
ESTHER NAY BLANCO TORO
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERÍA
CÚCUTA
2010

2. CASO CLÍNICO
ESTHER NAY BLANCO TORO
COD. 1800229
JF. INGRID VILLAR
FUNDAMENTOS DEL CUIDADO II
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE ENFERMERÍA
CÚCUTA
2010

3. ENFERMEDADES

4. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del
cerebro para la cual no existe recuperación. Es la más común de las demencias.
Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la
corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así
las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y
patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la
memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en
los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y
el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas
para mediados del siglo.
Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es
una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y
progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una
característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio
en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de
demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras
áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad.
La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de
Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la
misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un
curso lento.
La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones
intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para
realizar actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias.
Científicamente, se define como tal. La enfermedad de Alzheimer es progresiva,
degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y de

5. conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión,
desorientación en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta,
alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o
pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la
padece a cuidar de sí mismo.
En la 10ª revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10)
publicada por la OMS, en 1.992, se definió la Enfermedad de Alzheimer de la
siguiente manera:
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral
primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y
neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera
insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un período de años. El
período evolutivo puede ser corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más
largo.
Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la
incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil).
En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible tener antecedentes
familiares de una demencia similar; el curso es más rápido y predominan síntomas
de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias.
En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a
caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores.
CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, INCIDENCIAS Y FACTORES
DE RIESGO.
La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero no es parte del
proceso de envejecimiento normal. Se han descartado las teorías anteriores sobre
la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el organismo.
Factores Biológicos: Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento
están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células

6. desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares
(degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las
funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del
cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo
significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta
amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas.
Respuesta Inflamatoria: Algunos investigadores piensan que la beta amiloide
puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos
normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son
producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta
inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es
combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las
mismas células del cuerpo.
Factores Genéticos: Los investigadores se están aproximando a la identificación
de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio
temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la
enfermedad. El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos
enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas
neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están
muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se
han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque
estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se
presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de
Alzheimer. La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una
disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona
para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el
cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de

7. Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más
afectada. Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la
enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente
trabajan juntas. Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren
actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo más importantes
para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia.
Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad.
Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas
significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la
enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica
cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre
cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las
mujeres viven más años que los hombres, son más propensas a desarrollarla.
Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparición temprana y la de
aparición tardía. En la primera, los síntomas aparecen antes de los 60 años y, en
algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e
involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la
causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición
temprana, que es el tipo menos común, ya que comprende sólo entre el 5 y el 10%
de los casos. La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, que es el tipo más
común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos
probable que se presente en familias.
La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas
familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que
estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad
de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la
enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

8. SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy sutiles. Entre éstos se
encuentran:
Repetición frecuente de frases
Ubicación equivocada de cosas con frecuencia
Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos
Perderse en rutas conocidas
Cambios de personalidad
Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba
Algunas cosas que el individuo solía hacer bien se tornan difíciles, como llevar el
control de uso de la chequera, jugar juegos complejos (como bridge) y aprender
rutinas o informaciones nuevas y complejas.
A medida que avanza la enfermedad, los déficits se hacen más evidentes. Algunos
de los síntomas son:
Disminución en el conocimiento de los hechos recientes
Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente conciencia de quién
se es
Problemas para escoger la ropa
Alucinaciones, discusiones, golpes, vidas y conducta violenta
Desilusión, depresión y agitación
Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en
esta etapa son: preparar alimentos, conducir, vestirse, viajar fuera de rutas
familiares y manejar las finanzas.
En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. La
mayoría de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje, no reconocen
a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempeñar las actividades
básicas de la vida diaria (como comer, vestirse y bañarse).

9. FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
LENGUAJE Y GESTOS Y ACTIVIDADES
MEMORIA COMPORTAMIENTO
COMPRENSIÓN MOVIMIENTOS COTIDIANAS
FASE - Olvida sus - Cambios de humor. - Continúa - En esta fase - Es capaz de
I citas. razonando todavía está realizarlas sin
- Se enfada cuando bien. demasiados
-Nombre de se da cuenta que -Tiene problema problemas.
personas. pierde el control de lo para encontrar las
que le rodea. palabras.
- Frases más cortas
- Mezcla ideas sin
relación directa.
FASE - Reciente - Agresividad. - Conversación - Pierde - Confusión.
II disminuida enlentecida. equilibrio.
- Miedos. - Se viste mal.
- No acaba las - Caídas
- Alucinaciones. frases. espontáneas. - Se pierde en
trayectos
- Deambulación - Repite frases. - Necesita habituales.
continúa. ayuda para
- Fatigabilidad. deambular.
- Pueden
aparecer
mioclonías.
FASE - Reciente - Llora. - Balbucea. - No controla - Desaparecen
III perdida sus gestos totalmente
- Grita.
- Remota - Le cuesta - Encamado.
perdida - Se agita. tragar.
- Alimentación
- No - No comprende una - Se atraganta. por sonda.
reconoce a explicación.
su cónyuge, - No controla
hijos, etc. esfínteres.
- Memoria
emocional
conservada.

10. COMPLICACIONES
Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo
Complicaciones ocasionadas por la inmovilidad
Escaras
Huesos rotos
Contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones
debido a la pérdida de la función muscular)
Pérdida de la capacidad para interactuar
Incremento en la incidencia de infecciones en cualquier parte del cuerpo
Fallas en los sistemas corporales
Disminución de las expectativas de vida
Abuso por parte de la persona que cuida al enfermo y que se encuentra muy
estresada
Efectos secundarios por los medicamentos
TRATAMIENTO
La enfermedad de Alzheimer no se puede curar ni es posible restaurar las
funciones deterioradas. Actualmente, es posible retardar su progreso pero no
detenerla.
El tratamiento va destinado a retardar la evolución de la enfermedad, a manejar
los problemas de conducta, la confusión y la agitación, a modificar el ambiente del
hogar y, lo más importante, a ofrecer apoyo a la familia. A medida que la
enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al paciente en
sí.
Medicamentos que protegen el sistema colinérgico:
En la actualidad existen tres medicamentos disponibles para retardar el progreso
de la enfermedad y, posiblemente, mejorar la función cognitiva. Estos son: tacrine
(Cognex), donepezil (Aricept) y rivostigmine (Exelon).

11. Los tres afectan el nivel de acetilcolina (un neurotransmisor) en el cerebro y todos
tienen efectos colaterales potenciales como náuseas y vómitos.
El tacrine, primer medicamento de este tipo aprobado, también produce una
elevación de las enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al día. Hoy en
día se usa rara vez.
De las otras dos drogas, el Aricept ha estado disponible por más tiempo. Se toma
una vez al día y se ha informado que mejora o estabiliza el funcionamiento
cognitivo, además de que se tolera bien. El Exelon, un nuevo medicamento,
parece ser igualmente eficaz y se toma dos veces al día. En el futuro cercano se
ha programado la aparición de nuevas drogas para tratar esta enfermedad.
Para mejorar la función cognitiva puede ser necesario suspender los
medicamentos que empeoran la confusión y que no son esenciales para el
cuidado de la persona. Entre estos están los medicamentos anticolinérgicos,
analgésicos, cimetidina, depresores del sistema nervioso central, antihistamínicos,
pastillas para dormir y otros medicamentos.
Medicamentos Antiinflamatorios:
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos AINES, que incluyen aspirina
e ibuprofeno, están bajo investigación. Los corticosteroides son los medicamentos
antiinflamatorios con mayor frecuencia prescritos, pero el uso a largo plazo no es
recomendable.
Estrógeno y otras hormonas:
Parece ser que la terapia de reemplazo de estrógenos desacelera la progresión e
incluso previene la Enfermedad de Alzheimer, creando así interés en otras
posibles terapias hormonales.
Antioxidantes:
Un estudio encontró que las dosis grandes (2000 IU) de vitamina E, selegiline o
ambos en combinación pueden retardar levemente la progresión de la enfermedad
o sus síntomas.

12. DESNUTRICIÓN
La desnutrición en sus diversas formas es la más común de las enfermedades.
Sus causas se deben en general a deficientes recursos económicos o a
enfermedades que comprometen el buen estado nutricional. Según el manual
internacional de clasificación de enfermedades es una complicación médica
posible pero que puede prevenirse y que tiene impacto muy importante sobre el
resultado de los tratamientos.
Hoy en día la desnutrición es aceptada como un factor común en la práctica clínica
que tiene como consecuencias un aumento en el tiempo de estancia hospitalaria,
morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados, debido al alto riesgo de
complicaciones como infecciones, flebitis, embolismo pulmonar, falla respiratoria,
baja cicatrización de heridas y fístula que estos sufren. Como consecuencia, la
estancia hospitalaria y los costos de la terapia se incrementan significativamente.
El estado nutricional en condiciones normales es la resultante del balance entre lo
consumido y lo requerido, lo cual está determinado por la calidad y cantidad de
nutrientes de la dieta y por su utilización completa en el organismo.
En los últimos años se le había restado importancia a la valoración nutricional de
los pacientes, ya que los parámetros hasta ahora desarrollados no han sido son
aprobados debido a que en algunos casos se ven afectados por la respuesta a la
enfermedad per se, además de representar una relación costo-beneficio
importante para el paciente. Pero ahora debido al impacto que tiene la nutrición en
la evolución clínica, se ha acrecentado el interés por encontrar un marcador
preciso de mal nutrición.
La valoración nutricional debe formar parte integral de toda evaluación clínica con
el fin de identificar pacientes que requieren un soporte nutricional agresivo y
temprano con el fin de disminuir los riesgos de morbimortalidad secundarios a la
desnutrición preexistente en los pacientes hospitalizados.

13. Desnutrición significa que el cuerpo de una persona no está obteniendo los
nutrientes suficientes. Esta condición puede resultar del consumo de una dieta
inadecuada o mal balanceada, por trastornos digestivos, problemas de absorción
u otras condiciones médicas.
CAUSAS
- Disminución de la ingesta dietética.
- Malabsorción.
-Aumento de los requerimientos, como ocurre por ejemplo en los lactantes
prematuros, en infecciones, traumatismo importante o cirugía.
- Psicológica; por ejemplo, depresión o anorexia nerviosa.
La desnutrición se puede presentar debido a la carencia de una sola vitamina en la
dieta o debido a que la persona no está recibiendo suficiente alimento. La
inanición es una forma de desnutrición. La desnutrición también puede ocurrir
cuando se consumen los nutrientes adecuadamente en la dieta, pero uno o más
de estos nutrientes no es/son digerido(s) o absorbido(s) apropiadamente.
La desnutrición puede ser lo suficientemente leve como para no presentar
síntomas o tan grave que el daño ocasionado sea irreversible, a pesar de que se
pueda mantener a la persona con vida.
Los síntomas varían de acuerdo con cada trastorno específico relacionado con la
desnutrición. Sin embargo, entre los síntomas generales se pueden mencionar:
fatiga, mareo, pérdida de peso y disminución de la respuesta inmune.
Generalmente, el tratamiento consiste en la reposición de los nutrientes que faltan,
tratar los síntomas en la medida de lo necesario y cualquier condición médica
subyacente.

14. HIPOKALEMIA
El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto
de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta
cantidad es de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico
en el metabolismo de la célula.
Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l. Esta concentración
puede verse seriamente incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de
potasio egresan del interior de la célula, especialmente si existe alguna
anormalidad en la función excretoria del riñón.
Igualmente, el transporte de potasio del LEC hacia el interior de la célula, resulta
en hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas
transferencias a través de la membrana, en razón de que apenas un 2% del
potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular.
La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la
ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando se
administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es excretada
por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la ingesta de
potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15 mEq/día. O sea que
a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede disminuirse a niveles
menores de mEq/día), la conservación de potasio no es totalmente eficiente.
Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto
gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq/día). Esto quiere decir que la
ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq.
Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del potasio
a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución del aporte,
redistribución transcelular o pérdidas excesivas.

15. El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida.
Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones
clínicas que incluyen:
a. Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres,
parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio
desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro
bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando
desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y
mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y
proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis
total y paro respiratorio.
b. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas
(especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y
tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen
ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión
del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.
c. Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la
capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo
sanguíneo renal y de la filtración glomerular
d. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo
Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la
práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes.

16. HALLAZGOS DE LABORATORIO
El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio
concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico. Es útil para
descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los
niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal (creatinina y nitrógeno
uréico). La gasimetría arterial permite identificar una alcalosis metabólica, con la
cual frecuentemente se asocia la hipokalemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del
origen y la gravedad de las manifestaciones.
Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios
importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la
situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos
ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de
potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa
son los diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona o amilorida). Estos
fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos,
quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostásicos del
potasio.
Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el
electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa
de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.
Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el
electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario
instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía

17. intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto
requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos
de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria
con sus posibles efectos cardiotóxicos. Una vez superada la situación de
emergencia, debe continuarse una reposición más lenta.
Los pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos
niveles séricos de potasio se han de vigilar con mucho cuidado. La cetoacidosis
diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio causada por la diuresis
osmótica y, a veces, por el vómito. El nivel de potasio inicial en suero puede ser
normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de
potasio disminuye. Además, la insulina produce un desplazamiento del potasio
hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del
potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de potasio IV en el
tratamiento de este cuadro clínico.
En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de
magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo
tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada
6 horas).

18. HIPOCALCEMIA
El calcio es un ion muy abundante en el organismo, donde se combina con el
fósforo para formar las sales que constituyen el componente principal de los
huesos y los dientes.
En el adulto el calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg, con más del 90%
ubicado y fijo, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita, en los
huesos. Del resto del calcio corporal, apenas un 0.1% (1.3 g) en el líquido
extracelular. El calcio de los huesos está en equilibrio dinámico permanente con el
calcio del líquido extracelular.
El calcio ionizado, o sea el calcio libre del líquido extracelular juega un papel
fisiológico de gran importancia.
El nivel normal de calcio en el plasma es de 9.0 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0 mEq/l; el
calcio ionizado representa aproximadamente el 50% del calcio sérico total, con
una concentración normal de 4.5 - 5.0 mg/dl, o 2.2 - 2.5 mEq/l.
Aproximadamente el 50% del calcio sérico total está unido a proteínas,
principalmente albúmina. El 50% restante está unido a otros elementos (10%),
como bicarbonato, citrato y fosfato, o en forma ionizada (40%). La porción ionizada
es metabólicamente importante y es la responsable de los signos y síntomas que
se producen en los trastornos del calcio. Las modificaciones del nivel sérico de
albúmina producen alteraciones proporcionales en el nivel del calcio sérico total,
pero no influyen sobre la porción ionizada. La concentración de calcio ionizado en
el plasma está controlada básicamente por la acción de la hormona paratiroidea
(HPT) y se relaciona con el estado ácido básico del paciente. La acidosis aumenta
la fracción del calcio total que se encuentra ionizado al separarlo de la albúmina,
mientras que la alcalosis la disminuye. De allí que puede presentarse
hipocalcemia sintomática en pacientes que hiperventilan o en aquellos en quienes

19. se ha corregido rápidamente la acidosis metabólica mediante bicarbonato de
sodio.
Así pues, los cambios en el calcio ionizado pueden no tener relación con los
niveles de calcio sérico total. Es por ello que la determinación del calcio sérico
total, puede no ser un indicador adecuado de una alteración seria en la
homeostasis del calcio. En efecto, una hipoalbuminemia severa resulta en
disminución del calcio sérico total, pero sin variación en el calcio ionizado.
Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5
mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como
consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos
de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina,
observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.
Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial
de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La
hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST.
Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sístole ventricular.
ETIOLOGIA
La hipocalcemia es de dos tipos principales:
Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado
Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente
secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco
La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a
quienes se les administran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el
calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes
operaciones cardiovasculares. El hipoparatiroidismo idiopático de herencia
autosómica dominante se asocia a hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y

20. anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de
tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como
el carcinoma, infiltren la glándula paratiroidea. Los pacientes con
seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona
paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara
redonda, cuello corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas.
En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea
desvirtuando, en gran parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la
saponificación del calcio por las grasas hidrolizadas por la lipasa durante el
proceso inflamatorio. La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa
branquiales determina la agenesia tímica y el déficit de linfocitos T, así como una
falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se conoce como
síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa.
Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como
anticoagulante, quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los
hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La
titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de
fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de
la hipocalcemia. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo
y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos,
espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial,
especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la
oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la

21. presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante
3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones
generales o focales. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del
segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial
de acción
TRATAMIENTO
En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la
asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en
peligro la vida del paciente. El tratamiento está orientado a corregir la causa de la
hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa.
En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.
Se administran 10 a 20 ml de Gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad
menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los
pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg
de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12
horas. Cada ampolla de 10 ml de Gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de
calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada
seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se
puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio). La infiltración de una
solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo
cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe
añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el
fenómeno de precipitación. Se debe tener precaución en los casos de
hipoalbuminemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel
de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100
ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio
sérico 0.75 mg/100 ml. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio,
los niveles séricos de magnesio deben ser normales.

22. HIPOALBUMINEMIA
La hipoalbuminemia (disminución de los niveles plasmáticos de albúmina) puede
ser signo de una enfermedad hepática crónica. Sin embargo, la disminución de la
albúmina no es específica de las enfermedades hepáticas. Las principales causas
de hipoalbuminemia son:
Cirrosis hepática: La disminución de la función hepática en la cirrosis
hepática de larga data produce disminuciones de la albúmina que pueden
ser marcadas y asociarse a edema de extremidades y ascitis.
Síndrome nefrósico (nefrótico): Se refiere a la pérdida de albúmina por el
riñón, frecuentemente secundario a diabetes mellitus. El síndrome nefrótico
habitualmente se acompaña de elevaciones marcadas de los lípidos
sanguíneos y niveles variables de insuficiencia renal.
Enfermedades crónicas: Cualquier enfermedad crónica con compromiso
nutricional puede asociarse a hipoalbuminemia, por ejemplo neoplasias,
insuficiencia cardiaca, enfermedades intestinales, etc.
Malabsorción: Las enfermedades que impiden la absorción adecuada de
nutrientes por tubo digestivo se asocian a desnutrición con hipoalbuminemia.

23. ULCERAS POR PRESIÓN
La Úlcera por Presión (UP) puede definirse como cualquier área de daño en la piel
y tejido subyacente causado por la presión prolongada sobre un plano duro, no
necesariamente intensa, e independiente de la posición. Se desecha en la
actualidad el término úlcera por decúbito por no hacer referencia a la presión,
factor determinante en su aparición, y por excluir a la que no han aparecido en
decúbito.
Es un problema común en el cuidado de los pacientes con enfermedades
crónicas, sobre todo en ancianos con movilidad limitada, con importante morbi-
mortalidad y elevada repercusión económica y social.
Lo más importante es que el 95% de las UP son evitables y por ello es prioritaria la
prevención basada fundamentalmente en métodos que cuantifican factores de
riesgo y que ayudan a predecir la afectación de los tejidos.
Se calcula que su incidencia en la población general es del 1.7% entre los 55 y 69
años y del 3.3% entre los 70 y 75 años. No existen datos fiables de su incidencia
en atención primaria. En alguna serie se estima que el 60% se desarrollan en el
hospital. Más del 70% de las UP ocurren en mayores de 70 años.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA
El factor más importante en el desarrollo de las UP es la presión mantenida. A ella
se pueden asociar fuerzas de fricción paralelas y/o tangenciales, así como una
serie de factores de riesgo que dependen fundamentalmente de las condiciones
del paciente.
Las UP precisan la existencia de trastornos de la microcirculación en zonas de
apoyo del cuerpo situadas sobre una superficie dura. Por ese motivo las áreas con
prominencias óseas son las zonas más frecuentes de aparición de UP. La presión

24. mantenida sobre piel y tejidos blandos produce un aumento de la presión
intersticial con obstrucción de vasos sanguíneos (formación de microtrombos) y
linfáticos, que conduce a autolisis y acúmulo de residuos tóxico-metabólicos. La
isquemia local prolongada conduce a necrosis y posterior ulceración de tejidos,
tanto a nivel de piel como planos profundos. La presión hidrostática de los
capilares cutáneos oscila entre 16 y 32 mmHg. Toda presión que supere estas
cifras disminuye el flujo sanguíneo y puede producir daño isquémico incluso en
menos de dos horas.
Las fuerzas de roce (fuerzas de fricción paralelas a la superficie epidérmica) y las
fuerzas de cizallamiento (fuerzas tangenciales que incrementan la fricción en las
zonas de presión cuando la cabecera de la cama se eleva más de 30°),
disminuyen la presión requerida para provocar daño tisular.
Se han descrito una serie de factores de riesgo en la aparición de la UP
dependientes de las condiciones del paciente. De todos ellos la inmovilidad es el
más importante.
CLASIFICACIÓN DE LA EVOLUCIÓN DE LAS UPP
Estadio I:
Eritema que no palidece tras presión. Piel intacta (en pacientes de piel oscura
observar edema, induración, decoloración y calor local).
Estadio II:
Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a epidermis, dermis o ambas.
Úlcera superficial con aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
Estadio III:
Pérdida total de grosor de la piel con lesión o necrosis del tejido subcutáneo,
pudiendo extenderse hasta la fascia subyacente pero sin atravesarla. La úlcera
aparece como un cráter profundo y puede haber socavamiento en el tejido

25. adyacente.
Estadio IV:
Pérdida total del grosor de la piel con necrosis del tejido o daño muscular, óseo o
de estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.). También puede
asociarse a socavamiento y tractos fistulosos en el tejido adyacente.
CUIDADOS ESPECÍFICOS
A) Piel
Examen diario.
Mantenerla limpia y seca: emplear jabones de bajo potencial irritativo.
Lavar con agua tibia, aclarar y secar sin fricción.
No usar alcoholes (romero, tanino, colonias).
Son útiles las cremas hidratantes procurando una absorción completa.
Procurar vestir ropa de tejidos naturales.
Empleo de apósitos protectores para prevenir las lesiones por fricción
(poliuretanos, hidrocoloides).
B) Incontinencia
Tratamiento de la misma.
Reeducación de esfínteres.
Uso de absorbentes, colectores.
C) Movilización
Elaborar un plan de rehabilitación que mejore la movilidad y actividad del
paciente.
D) Cambios posturales
Encamados: hacer rotación cada 2 horas programada e individualizada.
Sedestación: cambios cada hora; si es autónomo enseñar para cambios cada 15
minutos.
Mantener alineación corporal, la distribución del peso y el equilibrio.

26. Evitar contacto directo de prominencias entre sí. Considerar protectores para
codos y talones, así como almohadas o espuma entre rodillas y tobillos.
Evitar arrastre: reducir fuerzas tangenciales en las movilizaciones.
En decúbito lateral no sobrepasar los 30 grados de inclinación y evitar la
inmovilidad directamente sobre trocánteres.
Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama lo mínimo posible (máximo: 30
grados y durante el mínimo tiempo).
No usar flotadores o dispositivos tipo anillo ya que comprometen la circulación.
Usar dispositivos de alivio de presión: colchones, cojines, almohada, piel de
cordero, protectores locales. Estos dispositivos sólo son un material
complementario que no sustituyen a la movilización.
CUIDADOS GENERALES
Tratamiento de los procesos que puedan incidir en el desarrollo de UP
(alteraciones respiratorias, circulatorias, metabólicas).
Identificar y corregir déficits nutricionales.
Asegurar un estado de hidratación adecuado.
Prevención de nuevas UPP
Tienen mayor riesgo de desarrollar nuevas UP aquellos que ya presentan o
presentaron UP. Hacer mayor énfasis en la profilaxis en estos pacientes.
Soporte nutricional: Un buen soporte nutricional favorece la cicatrización y puede
evitar la aparición de nuevas lesiones.
Las necesidades nutricionales de una persona con UP están aumentadas y la
dieta debe garantizar como mínimo:
Calorías: 30-35 Kcal por kg. de peso y día.
Proteínas: 1.25-1.5 g/kg. de peso y día. En casos de hipoproteinemia puede llegar
a necesitarse hasta 2 g/kg.
Minerales: Zinc, hierro y cobre.

27. Vitaminas: C, A y B.
Soporte hídrico: 30 cc de agua al día por kg. de peso. Si lo anterior no se cubre
con la dieta habitual recurrir a suplementos hiperprotéicos de nutrición enteral
oral para evitar estados carenciales y situar al paciente en un balance nitrogenado
positivo.
Soporte emocional: Se produce una disminución de la capacidad funcional que
afecta tanto al individuo como a la familia. Tener presente el apoyo psicológico y la
educación a la hora de elaborar el plan de cuidados y en el seguimiento.
CUIDADOS DE LA ÚLCERA
Desbridamiento
El tejido húmedo y desvitalizado favorece la proliferación de organismos
patógenos e interfiere el proceso de curación. El método de desbridamiento se
elegirá dependiendo de la situación global del paciente y de las características del
tejido a desbridar. Los diferentes métodos que se exponen, pueden combinarse
para obtener mejores resultados.
Desbridamiento quirúrgico: Se considera la forma más rápida de eliminar áreas de
escaras secas adheridas a planos más profundos, áreas de tejido necrótico
húmedo o áreas de tejido desvitalizado en úlceras extensas. También debe usarse
cuando existe una necesidad de desbridaje urgente (por ejemplo celulitis
progresiva o sepsis). Es un método cruento que requiere destreza, habilidades
técnicas y material apropiado. Las pequeñas heridas se pueden hacer a pie de
cama, pero las extensas se harán en quirófano o en una sala adecuada. Se
realizará por planos y en varias sesiones (salvo el desbridaje radical en quirófano)
comenzando por el centro y procurando lograr tempranamente la liberación de
tejido desvitalizado en uno de los lados de la lesión. Cuando se desbridan úlceras
en estadio IV en quirófano debería considerarse realizar biopsia ósea para
descartar osteomielitis subyacente.

28. Para evitar dolor durante estas operaciones se aconseja usar un analgésico tópico
(gel de lidocaína al 2%). Si se presenta hemorragia puede realizarse control
mediante compresión directa, apósitos hemostáticos, etc. Si no cede la
hemorragia habrá que recurrir a la sutura del vaso sangrante; una vez controlada
se debe emplear un apósito seco de 8 a 24 horas y cambiarlo posteriormente por
uno húmedo.
Desbridamiento químico o enzimático: Valorar este método cuando no se tolere el
desbridamiento quirúrgico y no presente signos de infección. Existen productos
proteolíticos y fibrinolíticos, como por ejemplo la colagenasa (Iruxol mono®). Estos
enzimas hidrolizan la matriz superficial necrótica y ablandan la escara previamente
al desbridaje quirúrgico. Se recomienda proteger el tejido periulceroso con una
pasta de zinc o silicona y aumentar el nivel de humedad de la herida para
potenciar su acción. Este método es ineficaz para eliminar una escara endurecida
o cantidades grandes de tejido en lechos profundos, en estos casos se precisarían
además varias aplicaciones lo cual encarecería los costes y se dañaría más el
tejido adyacente.
Desbridamiento autolítico: Se realiza mediante el uso de apósitos sintéticos
concebidos en el principio de cura húmeda. Al aplicarlos sobre la herida permiten
al tejido desvitalizado autodigerirse por enzimas endógenos. Es un método más
selectivo y atraumático. No requiere habilidades clínicas y es bien aceptado. Su
acción es más lenta en el tiempo y no deben emplearse si la herida está infectada.
Se emplea en general cualquier apósito capaz de producir condiciones de cura
húmeda y de manera más específica los hidrogeles de estructura amorfa (geles).
Estos geles se consideran una opción de desbridamiento en el caso de heridas
con tejido esfacelado, ya que por su acción hidratante facilitan la eliminación de
tejidos no viables
Desbridamiento mecánico: Es una técnica no selectiva y traumática. Se realiza por
abrasión mecánica mediante fuerzas de rozamiento (frotamiento), uso de
dextranomeros, irrigación a presión o uso de apósitos tipo gasas humedecidas con

29. cloruro sódico al 0.9% que al secarse pasadas 6-8 horas se adhieren al tejido
necrótico, aunque también al sano, que se arranca con su retirada. En la
actualidad son técnicas en desuso.
Limpieza de la lesión: Limpiar las lesiones al inicio y en cada cura. Usar como
norma suero salino fisiológico empleando una técnica atraumática utilizando la
mínima fuerza mecánica y los materiales menos bastos tanto en la limpieza como
en el secado posterior. Usar una presión de lavado efectiva para facilitar el
arrastre sin que se produzca traumatismo en el fondo de la herida. Las presiones
de lavado efectivas de una úlcera oscilan entre 1 y 4 kg/cm2. Para conseguir una
presión de 2 kg/cm2 sobre la herida, se recomienda el uso de jeringa de 35 ml con
una aguja o catéter de 0.9 mm.
No emplear antisépticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada,
ácido acético, solución de hipoclorito) o limpiadores cutáneos. Son todos
productos citotóxicos para el nuevo tejido y su uso continuado puede provocar a
veces problemas sistémicos debido a su absorción. Otros agentes que retrasan la
curación son los corticoides tópicos.
Prevención y cuidado de la infección
Las UP en estadio III y IV están colonizadas por bacterias. En la mayoría de los
casos una limpieza y desbridamiento adecuados previene que la colonización
bacteriana progrese a infección clínica. El diagnóstico de infección asociada a UP
debe ser fundamentalmente clínico. Los síntomas clásicos son: inflamación
(eritema, edema, calor), dolor, olor y exudado purulento. La infección de una UP
puede estar influida por factores propios del paciente (déficit nutricional, obesidad,
fármacos -inmunosupresores, citotóxicos-, enfermedades concomitantes, edad
avanzada, incontinencia) y por otros relacionados con la lesión (estadio, existencia
tejido necrótico y esfacelado, tunelizaciones, alteraciones sensitivas, alteraciones
circulatorias en la zona).

30. En caso de existir signos de infección, en la mayoría es suficiente con intensificar
la limpieza y el desbridamiento. Se debe insistir en las normas generales de
asepsia: guantes estériles, lavado de manos, y comenzar las curas por la UP
menos contaminada. Si pasadas 2-4 semanas de tratamiento persisten los signos
de infección local o la UP no evoluciona favorablemente, debe hacerse ensayo
con tratamiento antibiótico tópico frente a gram negativos, gram positivos y
anaerobios, que son los microorganismos que infectan las UP con más frecuencia.
Los antibióticos tópicos más utilizados en estas situaciones son la sulfadizaina
argéntica y el ácido fusídico. Deben monitorizarse la sensibilización alérgica u
otras reacciones adversas de estos medicamentos. Si después de un máximo de
dos semanas de tratamiento con antibióticos tópicos, la lesión progresa o persiste
exudación, se deben realizar cultivos cuantitativos de bacterias procedentes de
tejidos blandos y descartar osteomielitis. Si existe sospecha o evidencia de
celulitis, osteomielitis o bacteriemia, el paciente es tributario de atención médica
urgente.
Los cultivos de exudados no sirven para diagnosticar infección, ya que todas las
UP están colonizadas en la superficie. Los cultivos deben realizarse mediante
aspiración percutánea con aguja u obtención de fragmentos de tejido por biopsia
de UP.
La curación puede verse perjudicada por niveles de bacterias superiores a 105
organismos/gramo de tejido. El tratamiento con antibióticos por vía sistémica se
hará según antibiograma.
El tratamiento empírico en espera del antibiograma se realizará frente a los
microorganismos más frecuentes: S. aureus, Streptococcus sp, P. mirabilis, E.
colli, P. aeruginosa, Klebsiella sp, y anaerobios como B. fragilis.
Aunque para el diagnóstico de osteomielitis el método de referencia es la biopsia
ósea, esta técnica invasiva no siempre es apropiada en pacientes con UP.

31. ANASARCA
Anasarca es un término médico que describa una forma de edema o acumulación
de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. Por lo general se debe a
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática o cirrosis o por
insuficiencia renal, así como la administración excesiva de líquidos por terapia
intravenosa. Algunos medicamentos usados como agentes quemoterapéuticos en
el tratamiento antineoplásico, como el docetaxel, puede causar anasarca.
Los compartimentos del cuerpo conservan la cantidad justa de líquidos para sus
necesidades por medio de un balance de presiones con la circulación sanguínea.
Algunas de las presiones que mantienen el equilibrio hídrico de los organismos
incluyen la presión osmótica, la presión oncótica y la presión hidrodinámica.
La anasarca es causada por daño terminal de órganos encargados del balance
hídrico del organismo, como el corazón, hígado y riñón. Otras causas de anasarca
incluyen:
Ciertas expresiones del mieloma múltiple
Una estenosis tricuspídea grave que cause congestión del hígado
Pérdida de proteínas por infecciones graves
Una infección por parvovirus B19 durante el embarazo
La anasarca se caracteriza por una acumulación de líquidos en los tejidos
subcutáneos, la cavidad peritoneal y pleural y el pericardio y tiende a ser un
líquido pobre en proteínas, lo que lo diferencia del exudado de las inflamaciones.
El edema generalizado es fácil de detectar, incluyendo en personas obesas.

32. MEDICAMENTOS

33. DIPIRONA
Es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), no opioide, usado en muchos
países como un potente analgésico, antipirético y espasmolítico.
El metamizol fue sintetizado por primera vez por la compañía alemana Hoechst
AG (ahora absorbida por Sanofi-Aventis) en 1920, y su producción masiva
comenzó en 1922. En todo el mundo su adquisición y compra fue libre (sin exigir
prescripción médica) hasta los años 70, cuando se descubrió que existía riesgo de
agranulocitosis (enfermedad muy peligrosa y potencialmente mortal). Sigue
habiendo controversia en relación a su nivel de riesgo. Varias autoridades médicas
nacionales han prohibido el metamizol totalmente o han restringido su uso
exclusivamente bajo prescripción médica.
FARMACOCINETICA
El metamizol se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración máxima
en 1-1.5 horas. Se hidroliza a 4-metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina (ambos
activos), y 4-formilaminoantipirina (que es inactivo). La vida media de los
metabolitos activos es de 2.5-4 horas, y aumenta con la edad
MECANISMO DE ACCIÓN
Es un inhibidor de la ciclooxigenasa (COX), por lo que disminuye la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, los cuales sensibilizan los receptores mecánicos y
químicos al dolor. Se administra por vía oral. Se elimina preferentemente por vía
urinaria y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la barrera
hematoplacentaria. Tiene una analgesia mayor que el ácido acetilsalicílico y sin
riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia gástrica.

34. RANITIDINA
La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la
cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos
fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la
cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia
el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor
número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está
indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la
secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del
reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más
efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter
pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con
inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás
antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de
ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica.
MECANISMO DE ACCIÓN
La ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores
de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la
secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la
pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a
los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La
ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad
gástrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y
pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra
un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción

35. irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no
esteroídicos.
Los antagonistas H2 solos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar
siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos
como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras
combinaciones.
La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún
efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los
niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos
FARMACOCINÉTICA
La ranitidina se puede administrar por vía oral o parenteral. La administración
intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la
misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50-
60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La
absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos.
El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles
significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los
efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas.
La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la
orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin
alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis
se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas,
aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal
(aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a
cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.
En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no
significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros
farmacocinéticos

36. ENOXAPARINA
La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un
peso molecular medio de 4.500 daltons (3.500-5.500). La distribución del peso
molecular es la siguiente: fracciones <2.000: <20%, fracciones de 2.000 a 8.000:
>68% y fracciones >8.000: <15%. Posee una actividad anti-Xa elevada (alrededor
de 100 UI/mg) y una débil actividad anti-lla o antitrombínica (aproximadamente 28
UI/mg). La relación entre estas dos actividades es de 3,6, aproximadamente.
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
A las posologías utilizadas para la profilaxis del tromboembolismo, la enoxaparina
no influye negativamente de forma significativa sobre los tests globales de
coagulación. No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno
sobre las plaquetas.
En un estudio multicéntrico, 3.171 pacientes en fase aguda de angina inestable o
infarto de miocardio sin onda Q fueron randomizados para recibir, asociada con
aspirina (100 a 350 mg una vez al día), 1 mg/kg de peso de enoxaparina sódica
administrada por vía subcutánea cada 12 horas o heparina no fraccionada
ajustada en base al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Los
pacientes tuvieron que ser tratados en el hospital durante un mínimo de dos días y
un máximo de ocho, hasta la estabilización clínica, cirugía de revascularización o
alta hospitalaria. Se hizo un seguimiento de los pacientes de hasta 30 días.
Los resultados fueron los siguientes: el tratamiento con enoxaparina sódica, en
comparación con heparina, redujo significativamente la incidencia de angina
recurrente, infarto de miocardio y muerte, con una reducción del riesgo relativo del
16,2% el día 14 y que se mantuvo durante todo el periodo de 30 días. Además,

37. pocos pacientes del grupo de enoxaparina sódica necesitaron revascularización
con angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o bypass
aortocoronario (reducción del riesgo relativo de un 15,8% el día 30).
FARMACOCINÉTICA
Los parámetros farmacocinéticos de la enoxaparina han sido estudiados a partir
de la evolución de las actividades anti-Xa plasmáticas (dosis profilácticas). La
determinación se efectúa por método amidolítico, con el patrón internacional
LMWH1 (NIBSC).
REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia: la hemorragia puede ocurrir, virtualmente en cualquier
localización, principalmente en presencia de factores de riesgo asociados:
lesiones orgánicas susceptibles de sangrar, procedimientos invasivos o
algunas asociaciones medicamentosas que afectan la hemostasia (ver
Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción).
Trombocitopenia: se han comunicado algunos casos de trombocitopenia
moderada y ocasionalmente grave asociada con trombosis venosa o arterial
(ver Advertencias y precauciones especiales de empleo).
Irritación local: tras la inyección subcutánea de enoxaparina puede aparecer
irritación local moderada, dolor y hematoma. En algunos casos, pueden
observarse nódulos duros en el lugar de la inyección. Estos nódulos no
contienen enoxaparina y son más bien el resultado de una reacción
inflamatoria. Se resuelven tras varios días y no son causa de interrupción
del tratamiento. Con las HBPM, al igual que con la heparina no fraccionada,
se han señalado algunas observaciones raras de necrosis cutánea
sobrevenida en el punto de la inyección. Estos fenómenos son precedidos

38. habitualmente por la aparición de púrpura o de placas eritematosas
infiltradas y dolorosas, con o sin signos generales. En este caso, es
necesario suspender inmediatamente el tratamiento.
Otras: raras manifestaciones alérgicas, cutáneas o generales. En algunos
casos, su existencia debe conducir a la detención del tratamiento. Se han
comunicado aumentos asintomáticos y reversibles de niveles de enzimas
hepáticas. Entre los efectos secundarios asociados a tratamiento con
heparina no fraccionada, la caída de cabello y la cefalea se han
comunicado excepcionalmente con enoxaparina. Igualmente, el riesgo de
osteoporosis no se puede excluir, en caso de tratamiento prolongado.
La sobredosificación accidental, tras la administración intravenosa o subcutánea,
puede conducir a complicaciones hemorrágicas. Los efectos pueden ser
ampliamente neutralizados por la inyección intravenosa lenta de protamina (sulfato
o clorhidrato).
La dosis de protamina será idéntica a la dosis de enoxaparina inyectada: 1 mg o
100 unidades antiheparina de protamina para neutralizar la actividad anti-IIa
generada por 1 mg (100 UI) de enoxaparina. En estas condiciones, e incluso con
dosis elevadas de protamina, la actividad anti-Xa nunca es totalmente neutralizada
(máximo 60%) lo que permite la persistencia de una actividad antitrombótica.

39. CEFTRIAZONA
La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que
muestra una actividad significativa frente a gérmenes gram-negativos serios.
La ceftriaxona penetra a través de la barrera hematoencefálica, lo que la hace útil
en el tratamiento de la meningitis. Aunque su actividad frente a los organismos
gram-positivos es menor que la de las cefalosporinas de primera generación, es
un antibiótico efectivo frente a cepas de estreptococos y S. aureus sensibles a la
meticilina. El espectro de actividad de la ceftriaxona es similar al de la cefotaxima
y ceftizoxima. Ninguna de estas cefalosporinas es eficaz frente a las
Pseudomonas aeruginosa.
De todas las cefalosporinas, la ceftriaxona es la que tiene una mayor semi-vida
plasmática, permitiendo la administración de una sola dosis al día.
MECANISMO DE ACCIÓN
La ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida,
inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a unas
proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan en
dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los pasos en la síntesis de
la pared bacteriana y su número oscila entre varios cientos a varios miles de
moléculas en cada bacteria. Estas proteínas son diferentes para cada especie
bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los antibióticos b-lactámicos
depende de la capacidad de estos para acceder y unirse a dichas proteínas.
En todos los casos, una vez que el antibiótico se ha unido a las PBPs estas
pierden su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde su capacidad para

40. formar la pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a
las autolisinas bacterianas cuya actividad es, al parecer exaltada por los
cefalosporinas de segunda y tercera generación, que son capaces de interferir con
un inhibidor de las autolisinas.
La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la
posición 7 de un grupo metoximino aumenta la actividad antibacteriana de la
ceftriaxona, en particular frente a las enterobacterias. Aunque no todas, muchas
cepas de Pseudomonas aeruginosa son sensibles a la ceftriaxona. Otras cepas
susceptibles son las Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia, Moraxella
(Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis.
Es particularmente intensa la actividad antimicrobiana de la ceftriaxona frente a las
Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, y Serratia) y frente a las H.
influenzae y N. gonorrhoeae siendo considerada como el fármaco de elección en
el tratamiento de las infecciones gonocócicas. Aunque la ceftriaxona es activa
frente a la mayor parte de las bacterias gram-positivas incluyendo las cepas de
estafilococos productoras de penicilinasa, las cefalosporinas de primera
generación suelen ser más activas
FARMACOCINÉTICA
La ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía
digestiva. Después de una dosis intramuscular, las máximas concentraciones
séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del antibiótico a las proteínas del
plasma es del orden del 58 a 96%.
La ceftriaxona se distribuye ampliamente en la mayor parte de los órganos, tejidos
y fluidos, incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los huesos, útero,
ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La duración de las

41. concentraciones plasmáticas eficaces es considerable: así, por ejemplo, después
de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se obtienen en el oído medio
concentraciones de 35 a 20 µg/ml que se mantienen hasta 48 horas.
La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas alcanzando niveles
terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. Igualmente, este antibiótico atraviesa la
barrera placentaria.
Aproximadamente el 35-65% del fármaco se elimina en la orina, principalmente
por filtración glomerular. El resto, se elimina a través de la bilis, por vía fecal. Una
pequeña cantidad de la ceftriaxona es metabolizada en los intestinos ocasionando
un metabolito inactivo antes de ser eliminada.
En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 5.5
a 11 horas aumentando hasta las 12-18 horas en los pacientes con enfermedad
renal terminal. Sin embargo, debido a la eliminación biliar relativamente extensa,
no son necesarios reajustes de las dosis en estos pacientes.
REACCIONES ADVERSAS
Puede producirse una reacción local en el lugar de la inyección intramuscular de
ceftriaxona con dolor e induración. Los efectos gastrointestinales que se suelen
producir con este antibiótico incluyen náusea/vómitos, dolor abdominal y diarrea.
En raras ocasiones (< 0.1%) se han comunicado flatulencia y diarrea. También es
muy poco frecuente el desarrollo de una colitis seudomembranosa durante o
después de la administración de la ceftriaxona.
Los efectos más frecuentes sobre el sistema hematológico son la eosinofilia (6%),
trombocitosis (5%), y leucopenia (2%). La trombocitopenia es un efecto adverso
de las cefalosporinas que ha sido asociado a la presencia de un grupo metil-

42. tiotetrazol o a grupos tioles -SH. La ceftriaxona contiene un grupo -SH y, por lo
tanto, puede producir trombocitopenia. Sin embargo, es cuestionable su alteración
del tiempo de protrombina y no se han descrito sangrado ni hemorragias con este
fármaco. De todas formas, el fabricante sugiere vigilar los tiempos de protrombina
en aquellos pacientes que muestran un déficit de vitamina K. Otras reacciones
hematológicas que han sido descritas incluyen agranulocitosis, basofilia,
leucocitosis, linfocitosis, monocitosis, y disminución del tiempo de protrombina.
Aunque las convulsiones son poco frecuentes, constituyen una seria reacción
adversa de las cefalosporinas y penicilinas. Estas han sido asociadas al grupo b-
lactámico característico de ambos tipos de antibióticos. Las dosis muy elevadas y
la disfunción renal son factores que predisponen a dichas convulsiones
Aunque la nefritis intersticial es una reacción adversa de hipersensibilidad de las
cefalosporinas, no ha comunicado ningún caso con la ceftriaxona.
Otras reacciones adversas que se han comunicado en el caso de la ceftriaxona
han sido broncoespasmo, aumento de las enzimas hepáticas, mareos, epistaxis,
glicosuria, cefaleas, hematuria, ictericia, rash maculopapular, nefrolitiasis,
palpitaciones y urticaria. Puede desarrollarse seudolitiasis o seudocolelitiasis
durante un tratamiento con ceftriaxona, especialmente en niños. En general esta
reacción adversa es asintomática y se suele descubrir accidentalmente al practicar
radiografías abdominales. Se debe a la elevada excreción biliar de la ceftriaxona.
Pueden desarrollarse síntomas similares a los de una colecistitis con
náusea/vómitos y reblandecimiento del cuadrante superior derecho. Estos
síntomas suelen desaparecer cuando se discontinua el tratamiento con la
ceftriaxona.

43. Z-BEC
Z-BEC® es una fórmula de alta potencia vitamínica más un mineral, el zinc,
oligoelemento importante en la nutrición humana. Z-BEC® está indicado
básicamente como suplemento de dietas deficientes en los componentes de la
fórmula. Su administración es beneficiosa en atletas sometidos a altas
temperaturas, pacientes con enfermedades infecciosas agudas o crónicas,
quemados o con enfermedad febril crónica. Por su contenido de zinc es útil para
acelerar la cicatrización de heridas traumáticas o quirúrgicas y úlceras de las
piernas; en los adolescentes para favorecer el crecimiento y el desarrollo sexual y
físico; en odontología para pacientes con déficit de las vitaminas del complejo B,
vitaminas A y C o zinc, en condiciones tales como: estomatitis herpética, queilosis,
herpangina y gingivitis.
PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS ESPECIALES
No es útil en el tratamiento de la anemia.
No exceder la dosis diaria recomendada, a menos que sea prescrito por un
médico. Si está consumiendo otros suplementos, lea la etiqueta, dado que los
suplementos pueden contener ingredientes similares.
Los siguientes efectos pueden estar asociados al uso de Z-BEC® tabletas y están
listados de acuerdo al sistema de órganos: Malestar abdominal, constipación,
diarrea, náusea, malestar estomacal.
SOBREDOSIFICACION
Los siguientes signos y síntomas pueden estar asociados con una sobredosis de
Z-BEC® TABLETAS. Gastrointestinal: Diarrea. Metabolismo-alteraciones
nutricionales: Hipervitaminosis A, hipervitaminosis D.

44. GLUCONATO DE CALCIO
COMPOSICIÓN
Cada ampolla de 10 ml contiene: Calcio Gluconato (equivalente a 4.6 mEq de
calcio) 1 g.
INDICACIONES
Hipocalcemias. Hipoparatiroidismo. Osteoporosis. Acidosis metabólica. Post-
operatorios en cirugía de paratiroides. Cólico agudo. Resucitación cardíaca.
POSOLOGÍA
Según indicación médica. En general para hipocalcemia aguda: dosis de 2.25 a
4.5 mmol de calcio vía I.V. lenta.
EFECTOS COLATERALES
Vasodilatación periférica. En el sitio de la inyección puede causar necrosis al
contacto con la piel.
CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
Pacientes digitalizados, insuficiencia renal y cálculos renales. No administrar por
vía IM, SC o permitir la extravasación dentro de los tejidos del cuerpo, porque
puede causar necrosis del tejido.
PRECAUCIONES
Dar con precaución en pacientes con función renal disminuida, enfermedad
cardíaca o sarcoidosis. El calcio puede precipitar una intoxicación digitálica.

45. CLORURO DE POTASIO
PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Aporte complementario de potasio. A nivel biológico, una hipokalemia inferior a 3,6
mmol/l indica una carencia de potasio. Esta carencia puede tener un origen:
Digestivo: diarreas, vómitos, laxantes estimulantes.
Renal: por incremento de la eliminación urinaria en caso de tubulopatía
congénita o debido al tratamiento con diuréticos saluréticos,
corticosteroides o anfotericina B (IV), por consumo abusivo de compuestos
alcalinos o de derivados del regaliz.
Endocrino: hiperaldosteronismo primario (asociado con el tratamiento
etiológico).
Cuando es sintomática, la carencia de potasio se traduce en cansancio muscular,
pseudoparálisis, calambres y modificación del ECG; trastornos de la repolarización
y la hiperexcitabilidad ventricular.
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
La eliminación se produce principalmente por la orina.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Aporte de potasio para satisfacer las necesidades diarias del paciente
durante la nutrición parenteral
Tratamiento de la hipokalemia y corrección de una pérdida de potasio, en
trastornos graves o cuando los aportes realizados por vía enteral no pueden
efectuarse o son insuficientes
La administración IV de sal de potasio provoca un gradiente rápido de potasio que
puede desencadenar hiperkalemia y paro cardíaco

46. NEUTRODERM
Solución antiséptica de ácido hipocloroso a 0.046 gr/100ml, con pH de 5.3 y
disuelto en agua desmineralizada. Es un gas débil e inestable, que luego de su
aplicación tópica se evapora en 3 minutos sin dejar residuos ambientales, no sin
antes liberar la totalidad del Cloro, responsable de sus múltiples acciones
benéficas. Indicado en infecciones superficiales de piel y mucosas, pié diabético,
úlceras varicosas, aftas orales, úlceras de decúbito, lesiones superficiales
misceláneas de tejidos blandos con pérdida de su integridad, heridas quirúrgicas
infectadas, quemaduras de 2do y 3er grado, micosis superficiales, acné pustuloso.
Coadyuvante en gangrena de Fournier y otras fasceitis, así como en lesiones
herpéticas.
EFECTO REGENERADOR DE TEJIDOS
Es notable en las siguientes situaciones: quemaduras de cualquier origen, úlceras
cutáneas y mucosas agudas y crónicas, esfacelaciones, avulsiones, gangrena de
Fournier, aftas orales, pie diabético, heridas quirúrgicas infectadas, y en general
pérdida de tejidos blandos.
PROPIEDADES ÚNICAS
1. Control de una amplia gama de infecciones a su alcance, con muy aceptable
tolerabilidad por parte del paciente.
2. Frecuente alivio del dolor local generado en la inflamación, como es el caso
de las úlceras varicosas.
3. Poderosos estimulante de la formación de tejido conectivo en úlceras
crónicas de evolución desfavorable, excluyendo previamente el cáncer.
4. Inocuidad en caso de absorción, por lo que no tiene límite de dosis ni edades,
permitiendo su uso, aún en superficies muy extensas.

47. FORMATO DE
VALORACIÓN

48. FORMATO PARA VALORACIÓN DE LOS DOMINIOS DE SALUD
1. Información Básica.
Fecha de Valoración: 13 de Mayo de 2010
Nombre: Benicia Llañez de Rojas
Edad: 75 años
Sexo: Femenino
Estado Civil: Casada
Nivel Educativo: Primaria
Dirección: Vereda Las Mercedes. Salazar de las Palmas.
Ocupación Actual: Ninguna.
2. Descripción de la Vivienda.
La paciente vive en una finca propia, las paredes son de bloque, el piso de
cemento y el techo de zinc. La vivienda tiene buena ventilación e
iluminación, se abastecen de agua por medio de una quebrada y la
almacenan en un tanque sin tapa. No posee servicio de alcantarillado, usan
una letrina en la parte trasera de la vivienda, no posee servicio de
acueducto, teléfono o gas, cocinan con leña, la vivienda cuenta con servicio
de luz. La vivienda no dispone del servicio de recolección de basuras, por
esto las queman y entierran en un lugar cercano.
3. Recursos del Lugar de la Vivienda.
El lugar donde está ubicada la vivienda no está pavimentado, es de difícil
acceso ya que no hay servicio de trasporte público cercano, para su
trasporte disponen de animales de carga y carro propio. El puesto de salud
más cercano se llama El Carmen de Nazaret y se encuentra a dos horas en
caballo, el centro religioso más cercano es una parroquia llamada La Virgen

49. del Carmen y se encuentra a 30 minutos en caballo, el centro educativo
más cercano es la escuela Virgen de Las Mercedes y al igual que los
centros deportivos y el mercado se encuentra a dos horas en caballo.
4. Problemas Médicos Existentes.
La paciente es anémica de estancia permanente en cama y total
dependencia, con Dx de Úlceras por presión sobreinfectadas con Proteus y
E.Coli en región sacra GIV, crestas ilíacas GIII, maléolo izquierdo y talón
derecho GII secundarias a Fx de Cadera izquierda y contaminación por
heces fecales y orina; Desnutrición Crónico Proteica con reporte de
hipokalemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia y compromiso hemodinámico
con difícil acceso venoso para su manejo de medicamentos; Prótesis Dental
por pérdida total de sus piezas superiores; Paresia en extremidades
inferiores; Anasarca y Demencia senil avanzada por Enfermedad de
Alzheimer; los datos obtenidos en las entrevistas son referidos por su hija
Omaira Rojas, ya que la paciente ha perdido la habilidad para hablar por su
Demencia Senil Avanzada.
5. Signos Vitales.
11 de Mayo de 2010.
o 8:00am.
TA= 110/70 mmHg.
P.A.M.= 83.
Tº= 36,7ºC.
P= 58 ppm.
FR= 17 rpm.
o 12:00m.

50. TA= 100/70 mmHg.
P.A.M.= 80.
Tº= 37ºC.
P= 65 lpm.
FR= 19 rpm.
13 de Mayo de 2010.
o 8:00am.
TA= 110/80.
P.A.M. = 90.
Tº= 37ºC.
P= 80 lpm.
FR= 20 rpm.
o 12:00m.
TA= 110/70.
P.A.M= 83.
Tº= 36ºC.
P= 82 lpm.
FR= 21 rpm.
18 de Mayo de 2010.
o 8:00am.
TA= 150/60 mmHg.
P.A.M.= 90.
Tº= 37,5ºC.
P= 83 lpm.
FR= 20 rpm.
o 12:00am.
TA= 130/70 mmHg.

51. P.A.M.= 90.
Tº= 37ºC.
P= 80 lpm.
FR= 19 rpm.
6. Motivo de Consulta.
6.1 Queja Principal: Presencia de escaras en región sacra, grandes y con
olor fétido.
6.2 Ampliación Queja Principal: la paciente ingresó por urgencias
acompañada de sus hijas por magnitud de escaras a nivel sacro y olor
fétido por 6 días con antibióticos y realizando curaciones, luego ingresa
al servicio de Cirugía Especialidades. La paciente no se quejaba por
dolor y presentaba estados febriles. Las escaras fueron secundarias a
inmovilización a cirugía de cadera por fractura barriendo en su finca.
7. Valoración por Dominios de Salud.
7.1 Dominio 1. Promoción de la Salud.
7.1.1 Entrevista: la hija de la paciente refiere que la salud de su madre
había sido muy buena antes de la Fx de la cadera; cuando se
enfermaba la trataban con remedios caseros ya que el puesto de
salud más cercano queda a dos horas de donde viven. Refiere
que la paciente no tiene ningún mal hábito, “solo acostumbraba
tomarse dos o tres cafecitos en el día” y aunque antes no
requería ayuda para el mantenimiento del hogar, cuentan con
señora de servicio para realizar las labores de la casa, su hija
refiere “ella sólo cocinaba y barría, porque le gustaba mucho”. La
paciente no manifiesta estar consciente de su estado de salud

52. actual y es incapaz de reconocer los signos de alarma de su
enfermedad.
7.1.2 Examen Físico: se observa paciente de constitución delgada,
refleja edad aparente con su edad cronológica, alta y de
conformación simétrica. Presenta fasciculaciones en las
extremidades superiores cuando está durmiendo, postura
funcional, lenguaje no valorable, inadecuada presentación
personal y ninguna cooperación o disponibilidad para la
realización del examen físico.
7.1.3 Valoración de la Vivienda: la hija de la paciente refiere un buen
manejo de las basuras dentro de la vivienda, disponen de estas
en canecas sin tapa. Refiere tener muchos animales domésticos
entre los que se encuentran perros y gatos debidamente
vacunados y habitan por todo el hogar. Además de tener
gallinas, ganado, cerdos, etc. Manifiesta tener plagas de todo
tipo entre los que menciona “hormigas, zancudos, ratones,
gusanos, garrapatas” pero los tratan con trampas y plaguicidas.
Guardan muy bien los alimentos en la nevera, y en gavetas los
utensilios de la cocina lejos de cualquier plaga, menciona: “El
hogar es muy pulcro y no es desordenado”.
7.2 Dominio 2. Nutrición.
7.2.1 Entrevista: la hija de la paciente refiere un aproximado de la
ingesta diaria de su madre antes del accidente.
Desayuno: (6:00am) maduro asado con queso, café.

53. Almuerzo: (11:00am) sopas de verduras, sancocho, carnes,
jugos de fruta.
Cena: (4:00pm) “con los sobrados del almuerzo hacíamos
calentado” café.
Evidentemente la paciente a perdido peso, su hija ignora el
motivo, actualmente no presenta muy buen apetito ni sed. La
ingesta diaria actual durante su estancia en el servicio está
basada en una dieta líquida hipercalórica e hiperprotéica
administrada por sonda nasogástrica la cual fue instalada el 20
de Mayo de 2010, antes dependía totalmente para que le dieran
la comida y muchas veces se negaba u oponía resistencia para
su completa y satisfactoria administración.
7.2.2 Gráfico de los Dientes:
0 Ausencia
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
38 37 36 35 34 33 32 31 41 42 43 44 45 46 47 48
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
7.2.2 Valoración de Cráneo, Cara y Cuello: la paciente presenta
simetría a nivel craneano, forma cuadrada, tamaño acorde y
proporcional a su cuerpo, sin presencia de pediculosis. Cabello
canoso, corto, grueso y seco con mala implantación, sin
presencia de masas o depresiones. Color e integridad de la piel
proporcional al cuerpo. Realiza movimientos sin limitaciones con
leve desarrollo muscular. A la palpación temperatura aumentada
sin alteraciones a nivel traqueal y glándula tiroides. Se observan

54. triángulos simétricos del cuello con presencia de pulso carotideo
palpable saltón.
7.2.3 Examen Físico Orofaríngeo: la paciente pesa 44 Kg. Mide 1. 65
m. su IMC es de 16. Con peso proporcional a su estatura como
valor mínimo. Se observan labios de color rosa pálido, secos e
íntegros, mucosa oral seca y pálida; encías rosadas, lengua seca
de tamaño proporcional. Amígdalas, arcos palatoglosos y
palatofaríngeos no valorables.
7.2.4 Valoración Física del Abdomen: se observa abdomen elíptico y
simétrico, tamaño proporcional al tórax y al resto del cuerpo, piel
integra sin presencia de masas, estrías, hernias y poco
voluminoso. Con ruidos y movimientos intestinales presentes.
Con pared abdominal blanda y depresible, color acorde al resto
del cuerpo. A la percusión se encuentran sonidos resonantes a
nivel de bases pulmonares en cara lateral de hemitorax y
timpánicos de baja intensidad en el área semilunar de Traube, se
distingue claramente área de matidez hepática en hipocondrio y
flanco derecho.
7.3 Dominio 3. Eliminación.
7.3.1 Sistema Urinario: La paciente sufre de incontinencia urinaria total,
el 13 de Mayo se le instaló sonda vesical. Presenta orina de color
colombiana, olor característico, elimina un máximo de 100 cc en
6h..
7.3.2 Sistema Gastrointestinal: la paciente presenta Incontinencia
Fecal, refiere como máximo 2 deposiciones espontáneas en 6h.

55. de consistencia blanda, olor característico y presencia de
hemorroides.
7.3.3 Balance Hídrico y Rata Urinaria:
La paciente elimina un aproximado de 70cc a 100cc en 6h.
18 de Mayo de 2010. De 7:00am a 1:00pm.
Líquidos Líquidos
Administrados Eliminados
Caldo 200cc Orina 75cc
Avena 200cc
SSN 100cc
LA= 500cc LE= 75cc
LA – LE = 500cc - 75cc = 425cc (+) Resultado positivo ya que
consumió más líquidos de los que eliminó.
7.3.4 Valoración de las Practicas Sanitarias en la Vivienda: la hija de la
paciente refiere mantener eficientes y adecuadas prácticas
sanitarias en la finca. Usan letrina para disposición de excretas y
disponen de canecas de basura sin tapa para disposición dentro
del hogar.
7.4 Dominio 4. Actividad y Reposo.
7.4.1 Reposo y Sueño: la paciente duerme durante casi todo el día, no
presenta problemas para conciliar el sueño, ni pesadillas. No
requiere de ninguna ayuda o técnica para dormir, normalmente se
levanta de 7:00am a 9:00am, desayuna y vuelve a quedarse

56. dormida. Es incapaz de prestar de atención, no se demuestra con
cansancio o irritabilidad.
7.4.2 Actividad y Ejercicio: la paciente es incapaz de realizar una
actividad por muy simple que sea; evidentemente le cuesta trabajo
concentrarse y no realiza ninguna actividad recreativa durante la
estancia en el servicio ya que su estado de salud actual se lo
impide. La paciente recibe cuidado en cama, su hija refiere que la
paciente es diestra, dependiente total de todos sus movimientos
corporales ya sea al bañarse, vestirse, alimentarse y asearse en
su eliminación dando una puntuación de 4 en Capacidad Motora.
7.4.3 Examen Físico: se observa paciente con postura estática
funcional, sin manifestaciones de dolor de ningún tipo. Dinámica
de la Marcha no valorable en sus tres fases. Al realizar valoración
de función motora obtiene fuerza muscular de 5 en extremidades
superiores con arcos de movimientos funcionales contra gravedad
y resistencia sin límite de tiempo, ni dolor, con presencia de
fasciculaciones cuando está durmiendo. Extremidades inferiores
espásticas en contracción permanente y sin arco de movimientos.
Pruebas de Thomas, Lasegue y Trendelemburg no valorables.
Medidas Longitudinales
MSD= 58cm
MSI= 59cm
MID= 85cm
MII= 84cm
Medidas Circunferenciales
MSD= 25cm
MSI= 26cm
MID-SR= 46cm

57. MID-IR= 33cm
MII-SR= 47cm
MII-IR= 34cm
Longitud de extremidades superiores e inferiores normales con
diferencia insignificante y poco relevante. Medida circunferencial
en miembros superiores e inferiores, dato poco relevante de
valoración. Simetría de extremidades dentro de los rangos
normales. Con alteraciones en la integridad de la piel por escaras
sobreinfectadas con Proteus y E.Coli en región sacra GIV, en
crestas ilíacas GIII y a nivel de maléolo izquierdo y talón derecho
GII. Presenta lesiones en extremidades superiores, lo que su
auxiliar personal refiere como “arañazos que ella misma se hizo”,
también presenta anasarca.
7.4.4 Valoración de Reflejos Profundos:
++
+++
+++
+++
No valorable
No valorable

58. Reflejo Maseterino: ++ Activo
Reflejo Bicipital: +++ Hiperactivo
Reflejo Tricipital: +++ Hiperactivo
Reflejo Radial: +++ Hiperactivo
Reflejo Patelar: No valorable
Reflejo Aquiliano: No valorable
La paciente presenta reflejo corneano activo (++) reflejos sin
respuesta: cutáneo abdominal (0) y plantar (0), reflejo nauseoso
activo (++). Presenta reflejo patológico de prensión en ambas
manos. Espasticidad en los cuatro miembros, con contracción
permanente en miembros inferiores.
7.4.5 Respuestas Cardiovasculares y Respiratorias.
Entrevista: la paciente no realiza ningún tipo de actividad física
o mental durante su estancia en el servicio, no manifiesta
cansancio o fatiga.
Examen Físico.
o Valoración Respiratoria: la paciente presenta respiración
torácica superficial e irregular alternando vía nasal cuando se
encuentra despierta y vía oral cuando se encuentra dormida.
Frecuencia respiratoria varía de 17rpm a 21rpm conservada
entre rangos normales. Nariz alargada, tamaño acorde a su
rostro, tabique recto, sin presencia de lesiones o cicatrices,
pasando por fosa nasal izquierda sonda nasogástrica, sin
alteraciones al respirar. No presenta aleteo nasal ni
crepitaciones. Presenta en porción interna de vestíbulo nasal

59. vibrisas sin excoriaciones y mucosa nasal integra. Cornetes,
meatos y senos paranasales no valorables. Tórax elíptico,
simetría conservada entre espacios intercostales, rebordes
costales, escapulas y clavículas, ausencia de
abombamientos o retracciones. Con CVC subclavio derecho
para administración de medicamentos. Piel de tórax integra,
color proporcional a la del resto del cuerpo, flácida,
depresible y seca. Frémito vocal no valorable, hipoventilación
en base pulmonar derecha, murmullo vesicular conservado
sin agregados en áreas periféricas pulmonares, respiración
bronco vesicular presente y conservado sin agregados en
líneas medias paraesternales y ángulo de Louis, respiración
traqueal presente y conservada sin agregados sobre
bronquios entre clavículas y línea media esternal. No
presenta SDR.
o Valoración Cardiaca: la paciente presenta PMI entre quinto y
sexto espacio intercostal con línea media clavicular izquierda.
A la auscultación de los focos se encuentra RSCS arrítmicos,
S2>S1 en focos aórtico y pulmonar; S1>S2 en focos mitral y
tricuspídeo, FC entre 58 a 83 lpm. sin presencia de ruidos
sobreagregados. La presión arterial varía de 150/60 mmHg. a
100/70 mmHg. Presenta pulso carotideo saltón derecho 95
ppm. e izquierdo 93 ppm. Presenta pulso braquial derecho 87
ppm. e izquierdo 85 ppm. Presenta pulso femoral derecho 76
ppm. e izquierdo 78 ppm. Pulso poplíteo no valorable.
Presenta pulso tibial posterior derecho 70 ppm. e izquierdo
72 ppm. Presenta pulso pedio derecho 71 ppm. e izquierdo
70 ppm. El tiempo de llenado capilar abarca menos de 1 seg.

60. 7.5 Dominio 5. Percepción y Cognición.
7.5.1 Entrevista: la paciente presenta mucha dificultad para concentrase
y prestar atención, le es muy difícil aprender cosas nuevas, no
responde a simples preguntas ni se manifiesta a la hora de tomar
decisiones. No utiliza aparato alguno para oír o lentes para ver, y
su hija refiere que la paciente nunca ha tenido problemas auditivos
o visuales, no recuerda fecha de última revisión.
La paciente no se encuentra alerta, atenta o consiente; no
identifica los objetos de su alrededor, está desorientada en tiempo,
persona y lugar, memoria a largo y corto plazo no valorable, no se
expresa en lo más mínimo salvo para decir “Ay ay ay”, no
comprende ni ejecuta la más sencilla orden verbal o escrita.
Pruebas de Sensibilidad Superficial y Consiente, Vibratoria,
Posicional y Discriminatoria no valorables. La paciente flexiona y
retira al realizar Prueba de Sensibilidad Dolorosa.
7.5.2 Examen Físico de Ojos: se observan párpados con bordes
normales, oclusión eficiente, inadecuada implantación de pelo en
cejas y pestañas, aparato lagrimal permeable, conjuntivas
levemente pálidas y secas; esclera y córnea íntegras, iris color
café, pupilas isocóricas 3 mm.
7.5.3 Examen Físico de Oídos: paciente con pabellón auricular integro,
simétrico, proporcional al resto del cuerpo, meato acústico externo
integro, en forma adecuada
.

61. 7.5.4 Valoración de Pares Craneales.
I Par Craneal. Olfatorio: identificación de olores por cada narina
no valorable.
II Par Craneal. Óptico: pupilas normoreactivas, agudeza visual y
fondo de ojo no valorable.
III, IV, VI Par Craneal. Oculomotor, Patético, Motor Ocular
Externo: test de campimetría no valorable, reflejo consensual y
fotomotor presente y activo (++) con respuesta de contracción
de pupila. Reflejo de Acomodación no valorable.
V Par Craneal. Trigémino: la paciente no reconoce estímulos
táctiles, reacciona activamente (++) frente al reflejo corneano y
eficiente contracción de músculos temporal y masetero en la
masticación.
VII Par Craneal. Facial: la paciente presenta desviación hacia la
derecha de su rostro, movimientos faciales e identificación de
sabores en 2/3 anteriores de la lengua no valorables.
VIII Par Craneal. Vestibular Coclear: coordinación equilibratoria
y no equilibratoria no valorable. Prueba de Rinner, Weber.
susurro, cuchicheo, y roce de dedos no valorables.
IX Par Craneal. Glosofaríngeo: identificación de sabores en 1/3
posterior de la lengua no valorable y presencia de reflejo
nauseoso activo (++).
X Par Craneal. Vago: movimiento ascendente de la úvula no
valorable. Al valorar la actividad visceral abdominal y torácica
con la punta de un lápiz hacia la región umbilical no hay
respuesta.
XI Par Craneal. Espinal Accesorio: la paciente presenta grado 5
en fuerza muscular, en movimientos de músculos de cuello, sin

62. alteraciones, contra gravedad, resistencia y tiempo ilimitado,
elevación de hombros no valorable.
XII Par Craneal. Hipogloso: movimientos de la lengua
contraresistencia no valorables.
7.6 Dominio 6. Autopercepción.
7.6.1 Entrevista: autoconcepto personal no valorable, aunque no lo
refiere, la situación actual de la paciente limita totalmente las
actividades que acostumbraba a realizar.
7.6.2 Examen Físico: sólo ocasionalmente la paciente mantiene
contacto visual directo y fijo, se distrae con facilidad y ausencia de
expresión oral. Presenta grado 5 en nerviosismo, grado 3 en
relajación, asertividad no valorable, grado 3 en pasividad; siendo 1
el mayor grado y 5 menor grado.
7.7 Rol/Relaciones.
7.7.1 Entrevista: aunque la paciente no lo refiere, por sus condiciones
de salud y su avanzada edad, no puede responder por el cuidado
de su familia y es dependiente total de ella.
7.7.2 Examen Físico: la interacción de la paciente con su familia es
deficiente, no presenta signos de violencia familiar.
7.7.3 Familiograma: