CASO CLÍNICO




        ESTHER NAY BLANCO TORO




UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER
      FACULTAD CIENCIAS DE LA...
CASO CLÍNICO




        ESTHER NAY BLANCO TORO
              COD. 1800229




            JF. INGRID VILLAR
       FUNDAM...
ENFERMEDADES
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER




La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del
cerebro para la cua...
conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión,
desorientación en tiempo y en espacio, cambios e...
desarrollan   cambios    distintivos:   placas   seniles   y   haces   neurofibrilares
(degeneraciones del tejido cerebral...
Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más
afectada. Al causar cambios tanto estruc...
SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy sutiles. Entre éstos se
encuen...
FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER


                                              LENGUAJE Y           GESTOS Y   ACTIVI...
COMPLICACIONES
      Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo
      Complicaciones ocasionadas por la ...
Los tres afectan el nivel de acetilcolina (un neurotransmisor) en el cerebro y todos
tienen efectos colaterales potenciale...
DESNUTRICIÓN




La desnutrición en sus diversas formas es la más común de las enfermedades.
Sus causas se deben en genera...
Desnutrición significa que el cuerpo de una persona no está obteniendo los
nutrientes suficientes. Esta condición puede re...
HIPOKALEMIA




El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto
de 70 kg posee unos 3.500 ...
El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida.
Las pérdidas superiores al 10% del potasi...
HALLAZGOS DE LABORATORIO
El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio
concomitantemente con la...
intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto
requiere vigilancia electrocardográfica contínu...
HIPOCALCEMIA




El calcio es un ion muy abundante en el organismo, donde se combina con el
fósforo para formar las sales ...
se ha corregido rápidamente la acidosis metabólica mediante bicarbonato de
sodio.
Así pues, los cambios en el calcio ioniz...
anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de
tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que...
presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante
3 minutos). En los casos graves se ob...
HIPOALBUMINEMIA




La hipoalbuminemia (disminución de los niveles plasmáticos de albúmina) puede
ser signo de una enferme...
ULCERAS POR PRESIÓN




La Úlcera por Presión (UP) puede definirse como cualquier área de daño en la piel
y tejido subyace...
mantenida sobre piel y tejidos blandos produce un aumento de la presión
intersticial con obstrucción de vasos sanguíneos (...
adyacente.
Estadio IV:
Pérdida total del grosor de la piel con necrosis del tejido o daño muscular, óseo o
de estructuras ...
Evitar contacto directo de prominencias entre sí. Considerar protectores para
codos y talones, así como almohadas o espuma...
Vitaminas: C, A y B.
Soporte hídrico: 30 cc de agua al día por kg. de peso. Si lo anterior no se cubre
con la dieta habitu...
Para evitar dolor durante estas operaciones se aconseja usar un analgésico tópico
(gel de lidocaína al 2%). Si se presenta...
cloruro sódico al 0.9% que al secarse pasadas 6-8 horas se adhieren al tejido
necrótico, aunque también al sano, que se ar...
En caso de existir signos de infección, en la mayoría es suficiente con intensificar
la limpieza y el desbridamiento. Se d...
ANASARCA


Anasarca es un término médico que describa una forma de edema o acumulación
de líquidos masiva y generalizada e...
MEDICAMENTOS
DIPIRONA




Es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), no opioide, usado en muchos
países como un potente analg...
RANITIDINA




La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la
cimetidina y la famotidina,...
irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no
esteroídicos.
Los antagonistas H2 solos no ...
ENOXAPARINA




La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un
peso molecular medio de 4.500...
pocos pacientes del grupo de enoxaparina sódica necesitaron revascularización
con   angioplastia   coronaria   translumina...
habitualmente por la aparición de púrpura o de placas eritematosas
       infiltradas y dolorosas, con o sin signos genera...
CEFTRIAZONA




La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que
muestra una actividad si...
formar la pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a
las autolisinas bacterianas cuya ...
concentraciones plasmáticas eficaces es considerable: así, por ejemplo, después
de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se o...
tiotetrazol o a grupos tioles -SH. La ceftriaxona contiene un grupo -SH y, por lo
tanto, puede producir trombocitopenia. S...
Z-BEC




Z-BEC® es una fórmula de alta potencia vitamínica más un mineral, el zinc,
oligoelemento importante en la nutric...
GLUCONATO DE CALCIO




COMPOSICIÓN
Cada ampolla de 10 ml contiene: Calcio Gluconato (equivalente a 4.6 mEq de
calcio) 1 g...
CLORURO DE POTASIO




PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS
Aporte complementario de potasio. A nivel biológico, una hipokalemia i...
NEUTRODERM




Solución antiséptica de ácido hipocloroso a 0.046 gr/100ml, con pH de 5.3 y
disuelto en agua desmineralizad...
FORMATO DE
VALORACIÓN
FORMATO PARA VALORACIÓN DE LOS DOMINIOS DE SALUD




1. Información Básica.
   Fecha de Valoración: 13 de Mayo de 2010
   ...
del Carmen y se encuentra a 30 minutos en caballo, el centro educativo
   más cercano es la escuela Virgen de Las Mercedes...
TA= 100/70 mmHg.
     P.A.M.= 80.
     Tº= 37ºC.
     P= 65 lpm.
     FR= 19 rpm.


13 de Mayo de 2010.
 o   8:00am.
     ...
P.A.M.= 90.
          Tº= 37ºC.
          P= 80 lpm.
          FR= 19 rpm.


6. Motivo de Consulta.
   6.1 Queja Principal...
actual y es incapaz de reconocer los signos de alarma de su
          enfermedad.


    7.1.2 Examen Físico: se observa pa...
Almuerzo: (11:00am) sopas de verduras, sancocho, carnes,
                    jugos de fruta.
                    Cena: (4:...
triángulos simétricos del cuello con presencia de pulso carotideo
           palpable saltón.


     7.2.3 Examen Físico O...
de consistencia blanda, olor característico y presencia de
           hemorroides.


    7.3.3 Balance Hídrico y Rata Urin...
dormida. Es incapaz de prestar de atención, no se demuestra con
    cansancio o irritabilidad.
7.4.2 Actividad y Ejercicio...
MID-IR= 33cm
         MII-SR= 47cm
         MII-IR= 34cm
     Longitud de extremidades superiores e inferiores normales co...
Reflejo Maseterino:         ++ Activo
       Reflejo Bicipital:          +++ Hiperactivo
       Reflejo Tricipital:       ...
vibrisas sin excoriaciones y mucosa nasal integra. Cornetes,
  meatos y senos paranasales no valorables. Tórax elíptico,
 ...
7.5 Dominio 5. Percepción y Cognición.
    7.5.1 Entrevista: la paciente presenta mucha dificultad para concentrase
      ...
7.5.4 Valoración de Pares Craneales.
       I Par Craneal. Olfatorio: identificación de olores por cada narina
       no v...
alteraciones, contra gravedad, resistencia y tiempo ilimitado,
             elevación de hombros no valorable.
           ...
Caso Clínico Nº1. Benicia Llañez de Rojas. QEPD.
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  1. 1. CASO CLÍNICO ESTHER NAY BLANCO TORO UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERÍA CÚCUTA 2010
  2. 2. CASO CLÍNICO ESTHER NAY BLANCO TORO COD. 1800229 JF. INGRID VILLAR FUNDAMENTOS DEL CUIDADO II UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE ENFERMERÍA CÚCUTA 2010
  3. 3. ENFERMEDADES
  4. 4. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe recuperación. Es la más común de las demencias. Lentamente, la enfermedad ataca las células nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, así como algunas estructuras circundantes, deteriorando así las capacidades de la persona de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental. Es ahora la cuarta causa principal de muerte en los adultos y, a menos que se desarrollen métodos eficaces para la prevención y el tratamiento, la Enfermedad de Alzheimer alcanzará proporciones epidémicas para mediados del siglo. Como ya dijimos el Mal de Alzheimer o Demencia Senil Tipo Alzheimer (DSTA) es una forma de progresión lenta de la demencia que es una alteración adquirida y progresiva de las funciones intelectuales. La alteración de la memoria es una característica necesaria para el diagnóstico. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas para el diagnóstico de cualquier forma de demencia: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas relacionadas de la función cognitiva y la personalidad. La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un curso lento. La enfermedad de Alzheimer produce una disminución de las funciones intelectuales lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad para realizar actividades de la vida diaria. Es la más común de las demencias. Científicamente, se define como tal. La enfermedad de Alzheimer es progresiva, degenerativa del cerebro y provoca deterioro de memoria, de pensamiento y de
  5. 5. conducta. La persona que la padece puede experimentar o sentir confusión, desorientación en tiempo y en espacio, cambios en la personalidad y de conducta, alteraciones en el juicio, dificultad para encontrar palabras; finalizar ideas o pensamientos y para seguir instrucciones. Finalmente incapacita a quien la padece a cuidar de sí mismo. En la 10ª revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades (CIE-10) publicada por la OMS, en 1.992, se definió la Enfermedad de Alzheimer de la siguiente manera: La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa cerebral primaria, de etiología desconocida que presenta rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera insidiosa y lenta y evoluciona progresivamente durante un período de años. El período evolutivo puede ser corto, 2 ó 3 años, pero en ocasiones es bastante más largo. Puede comenzar en la edad madura o incluso (EA de inicio presenil), pero la incidencia es mayor hacia el final de la vida (EA de inicio senil). En casos con inicio antes de los 65/70 años, es posible tener antecedentes familiares de una demencia similar; el curso es más rápido y predominan síntomas de lesión en los lóbulos temporales y parietales, entre ellos disfasias o dispraxias. En los casos de inicio más tardío, el curso tiende a ser más lento y a caracterizarse por un deterioro más global de las funciones corticales superiores. CAUSAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, INCIDENCIAS Y FACTORES DE RIESGO. La causa de la enfermedad de Alzheimer se desconoce, pero no es parte del proceso de envejecimiento normal. Se han descartado las teorías anteriores sobre la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el organismo. Factores Biológicos: Las neuronas que controlan la memoria y el pensamiento están deterioradas, interrumpiendo el paso de mensajes entre ellas. Estas células
  6. 6. desarrollan cambios distintivos: placas seniles y haces neurofibrilares (degeneraciones del tejido cerebral). La corteza del cerebro (principal origen de las funciones intelectuales) se atrofia, se encoge y los espacios en el centro del cerebro se agrandan, reduciendo por lo tanto su superficie. El segundo hallazgo significativo es una concentración alta de la proteína pegajosa conocida como beta amiloide, que forma parches llamados placas neuríticas. Respuesta Inflamatoria: Algunos investigadores piensan que la beta amiloide puede romperse en fragmentos que sueltan radicales libres de oxígeno (químicos normales en el cuerpo que causan varios procesos dañinos cuando son producidos en exceso). Uno de estos procesos puede ser la respuesta inflamatoria, en la que el sistema inmunitario libera anticuerpos cuya misión es combatir los agentes nocivos, pero, si se producen en exceso, pueden lesionar las mismas células del cuerpo. Factores Genéticos: Los investigadores se están aproximando a la identificación de genes defectuosos responsables de la Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, una forma poco común pero extremadamente agresiva de la enfermedad. El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan muchos más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer. La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crítico para el cerebro. Los tres neurotransmisores comúnmente afectados por la enfermedad de
  7. 7. Alzheimer son acetilcolina, serotonina y norepinefrina; la acetilcolina es la más afectada. Al causar cambios tanto estructurales como químicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas. Aproximadamente 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de enfermedad de Alzheimer. Los factores de riesgo más importantes para la demencia son la edad avanzada y antecedentes familiares de demencia. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y alrededor de la mitad de éstos son causados por la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo. Debido a que las mujeres viven más años que los hombres, son más propensas a desarrollarla. Hay dos tipos de enfermedad de Alzheimer, la de aparición temprana y la de aparición tardía. En la primera, los síntomas aparecen antes de los 60 años y, en algunos casos, la enfermedad de inicio temprano se presenta en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana, que es el tipo menos común, ya que comprende sólo entre el 5 y el 10% de los casos. La enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que se presente en familias. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardío puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sí, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
  8. 8. SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER En las etapas tempranas, los síntomas pueden ser muy sutiles. Entre éstos se encuentran: Repetición frecuente de frases Ubicación equivocada de cosas con frecuencia Dificultad para recordar el nombre de objetos conocidos Perderse en rutas conocidas Cambios de personalidad Convertirse en una persona pasiva y sin interés por las cosas que antes disfrutaba Algunas cosas que el individuo solía hacer bien se tornan difíciles, como llevar el control de uso de la chequera, jugar juegos complejos (como bridge) y aprender rutinas o informaciones nuevas y complejas. A medida que avanza la enfermedad, los déficits se hacen más evidentes. Algunos de los síntomas son: Disminución en el conocimiento de los hechos recientes Olvido de hechos de la vida propia, se pierde esencialmente conciencia de quién se es Problemas para escoger la ropa Alucinaciones, discusiones, golpes, vidas y conducta violenta Desilusión, depresión y agitación Algunas tareas que probablemente presenten dificultades para una persona en esta etapa son: preparar alimentos, conducir, vestirse, viajar fuera de rutas familiares y manejar las finanzas. En la enfermedad de Alzheimer severa la persona ya no puede vivir sin ayuda. La mayoría de las personas en esta etapa ya no reconocen el lenguaje, no reconocen a los miembros de la familia y ya no son capaces de desempeñar las actividades básicas de la vida diaria (como comer, vestirse y bañarse).
  9. 9. FASES DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LENGUAJE Y GESTOS Y ACTIVIDADES MEMORIA COMPORTAMIENTO COMPRENSIÓN MOVIMIENTOS COTIDIANAS FASE - Olvida sus - Cambios de humor. - Continúa - En esta fase - Es capaz de I citas. razonando todavía está realizarlas sin - Se enfada cuando bien. demasiados -Nombre de se da cuenta que -Tiene problema problemas. personas. pierde el control de lo para encontrar las que le rodea. palabras. - Frases más cortas - Mezcla ideas sin relación directa. FASE - Reciente - Agresividad. - Conversación - Pierde - Confusión. II disminuida enlentecida. equilibrio. - Miedos. - Se viste mal. - No acaba las - Caídas - Alucinaciones. frases. espontáneas. - Se pierde en trayectos - Deambulación - Repite frases. - Necesita habituales. continúa. ayuda para - Fatigabilidad. deambular. - Pueden aparecer mioclonías. FASE - Reciente - Llora. - Balbucea. - No controla - Desaparecen III perdida sus gestos totalmente - Grita. - Remota - Le cuesta - Encamado. perdida - Se agita. tragar. - Alimentación - No - No comprende una - Se atraganta. por sonda. reconoce a explicación. su cónyuge, - No controla hijos, etc. esfínteres. - Memoria emocional conservada.
  10. 10. COMPLICACIONES Pérdida de la capacidad para funcionar o cuidarse a sí mismo Complicaciones ocasionadas por la inmovilidad Escaras Huesos rotos Contracturas musculares (pérdida de la capacidad para mover articulaciones debido a la pérdida de la función muscular) Pérdida de la capacidad para interactuar Incremento en la incidencia de infecciones en cualquier parte del cuerpo Fallas en los sistemas corporales Disminución de las expectativas de vida Abuso por parte de la persona que cuida al enfermo y que se encuentra muy estresada Efectos secundarios por los medicamentos TRATAMIENTO La enfermedad de Alzheimer no se puede curar ni es posible restaurar las funciones deterioradas. Actualmente, es posible retardar su progreso pero no detenerla. El tratamiento va destinado a retardar la evolución de la enfermedad, a manejar los problemas de conducta, la confusión y la agitación, a modificar el ambiente del hogar y, lo más importante, a ofrecer apoyo a la familia. A medida que la enfermedad evoluciona puede causarle más daño a la familia que al paciente en sí. Medicamentos que protegen el sistema colinérgico: En la actualidad existen tres medicamentos disponibles para retardar el progreso de la enfermedad y, posiblemente, mejorar la función cognitiva. Estos son: tacrine (Cognex), donepezil (Aricept) y rivostigmine (Exelon).
  11. 11. Los tres afectan el nivel de acetilcolina (un neurotransmisor) en el cerebro y todos tienen efectos colaterales potenciales como náuseas y vómitos. El tacrine, primer medicamento de este tipo aprobado, también produce una elevación de las enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al día. Hoy en día se usa rara vez. De las otras dos drogas, el Aricept ha estado disponible por más tiempo. Se toma una vez al día y se ha informado que mejora o estabiliza el funcionamiento cognitivo, además de que se tolera bien. El Exelon, un nuevo medicamento, parece ser igualmente eficaz y se toma dos veces al día. En el futuro cercano se ha programado la aparición de nuevas drogas para tratar esta enfermedad. Para mejorar la función cognitiva puede ser necesario suspender los medicamentos que empeoran la confusión y que no son esenciales para el cuidado de la persona. Entre estos están los medicamentos anticolinérgicos, analgésicos, cimetidina, depresores del sistema nervioso central, antihistamínicos, pastillas para dormir y otros medicamentos. Medicamentos Antiinflamatorios: Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos AINES, que incluyen aspirina e ibuprofeno, están bajo investigación. Los corticosteroides son los medicamentos antiinflamatorios con mayor frecuencia prescritos, pero el uso a largo plazo no es recomendable. Estrógeno y otras hormonas: Parece ser que la terapia de reemplazo de estrógenos desacelera la progresión e incluso previene la Enfermedad de Alzheimer, creando así interés en otras posibles terapias hormonales. Antioxidantes: Un estudio encontró que las dosis grandes (2000 IU) de vitamina E, selegiline o ambos en combinación pueden retardar levemente la progresión de la enfermedad o sus síntomas.
  12. 12. DESNUTRICIÓN La desnutrición en sus diversas formas es la más común de las enfermedades. Sus causas se deben en general a deficientes recursos económicos o a enfermedades que comprometen el buen estado nutricional. Según el manual internacional de clasificación de enfermedades es una complicación médica posible pero que puede prevenirse y que tiene impacto muy importante sobre el resultado de los tratamientos. Hoy en día la desnutrición es aceptada como un factor común en la práctica clínica que tiene como consecuencias un aumento en el tiempo de estancia hospitalaria, morbilidad y mortalidad en los pacientes hospitalizados, debido al alto riesgo de complicaciones como infecciones, flebitis, embolismo pulmonar, falla respiratoria, baja cicatrización de heridas y fístula que estos sufren. Como consecuencia, la estancia hospitalaria y los costos de la terapia se incrementan significativamente. El estado nutricional en condiciones normales es la resultante del balance entre lo consumido y lo requerido, lo cual está determinado por la calidad y cantidad de nutrientes de la dieta y por su utilización completa en el organismo. En los últimos años se le había restado importancia a la valoración nutricional de los pacientes, ya que los parámetros hasta ahora desarrollados no han sido son aprobados debido a que en algunos casos se ven afectados por la respuesta a la enfermedad per se, además de representar una relación costo-beneficio importante para el paciente. Pero ahora debido al impacto que tiene la nutrición en la evolución clínica, se ha acrecentado el interés por encontrar un marcador preciso de mal nutrición. La valoración nutricional debe formar parte integral de toda evaluación clínica con el fin de identificar pacientes que requieren un soporte nutricional agresivo y temprano con el fin de disminuir los riesgos de morbimortalidad secundarios a la desnutrición preexistente en los pacientes hospitalizados.
  13. 13. Desnutrición significa que el cuerpo de una persona no está obteniendo los nutrientes suficientes. Esta condición puede resultar del consumo de una dieta inadecuada o mal balanceada, por trastornos digestivos, problemas de absorción u otras condiciones médicas. CAUSAS - Disminución de la ingesta dietética. - Malabsorción. -Aumento de los requerimientos, como ocurre por ejemplo en los lactantes prematuros, en infecciones, traumatismo importante o cirugía. - Psicológica; por ejemplo, depresión o anorexia nerviosa. La desnutrición se puede presentar debido a la carencia de una sola vitamina en la dieta o debido a que la persona no está recibiendo suficiente alimento. La inanición es una forma de desnutrición. La desnutrición también puede ocurrir cuando se consumen los nutrientes adecuadamente en la dieta, pero uno o más de estos nutrientes no es/son digerido(s) o absorbido(s) apropiadamente. La desnutrición puede ser lo suficientemente leve como para no presentar síntomas o tan grave que el daño ocasionado sea irreversible, a pesar de que se pueda mantener a la persona con vida. Los síntomas varían de acuerdo con cada trastorno específico relacionado con la desnutrición. Sin embargo, entre los síntomas generales se pueden mencionar: fatiga, mareo, pérdida de peso y disminución de la respuesta inmune. Generalmente, el tratamiento consiste en la reposición de los nutrientes que faltan, tratar los síntomas en la medida de lo necesario y cualquier condición médica subyacente.
  14. 14. HIPOKALEMIA El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula. Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l. Esta concentración puede verse seriamente incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de potasio egresan del interior de la célula, especialmente si existe alguna anormalidad en la función excretoria del riñón. Igualmente, el transporte de potasio del LEC hacia el interior de la célula, resulta en hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias a través de la membrana, en razón de que apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular. La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando se administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es excretada por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15 mEq/día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede disminuirse a niveles menores de mEq/día), la conservación de potasio no es totalmente eficiente. Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq/día). Esto quiere decir que la ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq. Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas.
  15. 15. El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida. Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen: a. Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis total y paro respiratorio. b. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P. c. Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular d. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes.
  16. 16. HALLAZGOS DE LABORATORIO El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico. Es útil para descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal (creatinina y nitrógeno uréico). La gasimetría arterial permite identificar una alcalosis metabólica, con la cual frecuentemente se asocia la hipokalemia. TRATAMIENTO El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones. Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostásicos del potasio. Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro. Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía
  17. 17. intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una reposición más lenta. Los pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de vigilar con mucho cuidado. La cetoacidosis diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio causada por la diuresis osmótica y, a veces, por el vómito. El nivel de potasio inicial en suero puede ser normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de potasio disminuye. Además, la insulina produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de potasio IV en el tratamiento de este cuadro clínico. En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).
  18. 18. HIPOCALCEMIA El calcio es un ion muy abundante en el organismo, donde se combina con el fósforo para formar las sales que constituyen el componente principal de los huesos y los dientes. En el adulto el calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg, con más del 90% ubicado y fijo, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita, en los huesos. Del resto del calcio corporal, apenas un 0.1% (1.3 g) en el líquido extracelular. El calcio de los huesos está en equilibrio dinámico permanente con el calcio del líquido extracelular. El calcio ionizado, o sea el calcio libre del líquido extracelular juega un papel fisiológico de gran importancia. El nivel normal de calcio en el plasma es de 9.0 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0 mEq/l; el calcio ionizado representa aproximadamente el 50% del calcio sérico total, con una concentración normal de 4.5 - 5.0 mg/dl, o 2.2 - 2.5 mEq/l. Aproximadamente el 50% del calcio sérico total está unido a proteínas, principalmente albúmina. El 50% restante está unido a otros elementos (10%), como bicarbonato, citrato y fosfato, o en forma ionizada (40%). La porción ionizada es metabólicamente importante y es la responsable de los signos y síntomas que se producen en los trastornos del calcio. Las modificaciones del nivel sérico de albúmina producen alteraciones proporcionales en el nivel del calcio sérico total, pero no influyen sobre la porción ionizada. La concentración de calcio ionizado en el plasma está controlada básicamente por la acción de la hormona paratiroidea (HPT) y se relaciona con el estado ácido básico del paciente. La acidosis aumenta la fracción del calcio total que se encuentra ionizado al separarlo de la albúmina, mientras que la alcalosis la disminuye. De allí que puede presentarse hipocalcemia sintomática en pacientes que hiperventilan o en aquellos en quienes
  19. 19. se ha corregido rápidamente la acidosis metabólica mediante bicarbonato de sodio. Así pues, los cambios en el calcio ionizado pueden no tener relación con los niveles de calcio sérico total. Es por ello que la determinación del calcio sérico total, puede no ser un indicador adecuado de una alteración seria en la homeostasis del calcio. En efecto, una hipoalbuminemia severa resulta en disminución del calcio sérico total, pero sin variación en el calcio ionizado. Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania. Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sístole ventricular. ETIOLOGIA La hipocalcemia es de dos tipos principales: Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les administran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares. El hipoparatiroidismo idiopático de herencia autosómica dominante se asocia a hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y
  20. 20. anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como el carcinoma, infiltren la glándula paratiroidea. Los pacientes con seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara redonda, cuello corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas. En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea desvirtuando, en gran parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la saponificación del calcio por las grasas hidrolizadas por la lipasa durante el proceso inflamatorio. La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa branquiales determina la agenesia tímica y el déficit de linfocitos T, así como una falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se conoce como síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa. Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como anticoagulante, quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología. MANIFESTACIONES CLINICAS La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la
  21. 21. presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales. En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción TRATAMIENTO En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente. El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V. Se administran 10 a 20 ml de Gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de Gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio). La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación. Se debe tener precaución en los casos de hipoalbuminemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml. Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normales.
  22. 22. HIPOALBUMINEMIA La hipoalbuminemia (disminución de los niveles plasmáticos de albúmina) puede ser signo de una enfermedad hepática crónica. Sin embargo, la disminución de la albúmina no es específica de las enfermedades hepáticas. Las principales causas de hipoalbuminemia son: Cirrosis hepática: La disminución de la función hepática en la cirrosis hepática de larga data produce disminuciones de la albúmina que pueden ser marcadas y asociarse a edema de extremidades y ascitis. Síndrome nefrósico (nefrótico): Se refiere a la pérdida de albúmina por el riñón, frecuentemente secundario a diabetes mellitus. El síndrome nefrótico habitualmente se acompaña de elevaciones marcadas de los lípidos sanguíneos y niveles variables de insuficiencia renal. Enfermedades crónicas: Cualquier enfermedad crónica con compromiso nutricional puede asociarse a hipoalbuminemia, por ejemplo neoplasias, insuficiencia cardiaca, enfermedades intestinales, etc. Malabsorción: Las enfermedades que impiden la absorción adecuada de nutrientes por tubo digestivo se asocian a desnutrición con hipoalbuminemia.
  23. 23. ULCERAS POR PRESIÓN La Úlcera por Presión (UP) puede definirse como cualquier área de daño en la piel y tejido subyacente causado por la presión prolongada sobre un plano duro, no necesariamente intensa, e independiente de la posición. Se desecha en la actualidad el término úlcera por decúbito por no hacer referencia a la presión, factor determinante en su aparición, y por excluir a la que no han aparecido en decúbito. Es un problema común en el cuidado de los pacientes con enfermedades crónicas, sobre todo en ancianos con movilidad limitada, con importante morbi- mortalidad y elevada repercusión económica y social. Lo más importante es que el 95% de las UP son evitables y por ello es prioritaria la prevención basada fundamentalmente en métodos que cuantifican factores de riesgo y que ayudan a predecir la afectación de los tejidos. Se calcula que su incidencia en la población general es del 1.7% entre los 55 y 69 años y del 3.3% entre los 70 y 75 años. No existen datos fiables de su incidencia en atención primaria. En alguna serie se estima que el 60% se desarrollan en el hospital. Más del 70% de las UP ocurren en mayores de 70 años. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA El factor más importante en el desarrollo de las UP es la presión mantenida. A ella se pueden asociar fuerzas de fricción paralelas y/o tangenciales, así como una serie de factores de riesgo que dependen fundamentalmente de las condiciones del paciente. Las UP precisan la existencia de trastornos de la microcirculación en zonas de apoyo del cuerpo situadas sobre una superficie dura. Por ese motivo las áreas con prominencias óseas son las zonas más frecuentes de aparición de UP. La presión
  24. 24. mantenida sobre piel y tejidos blandos produce un aumento de la presión intersticial con obstrucción de vasos sanguíneos (formación de microtrombos) y linfáticos, que conduce a autolisis y acúmulo de residuos tóxico-metabólicos. La isquemia local prolongada conduce a necrosis y posterior ulceración de tejidos, tanto a nivel de piel como planos profundos. La presión hidrostática de los capilares cutáneos oscila entre 16 y 32 mmHg. Toda presión que supere estas cifras disminuye el flujo sanguíneo y puede producir daño isquémico incluso en menos de dos horas. Las fuerzas de roce (fuerzas de fricción paralelas a la superficie epidérmica) y las fuerzas de cizallamiento (fuerzas tangenciales que incrementan la fricción en las zonas de presión cuando la cabecera de la cama se eleva más de 30°), disminuyen la presión requerida para provocar daño tisular. Se han descrito una serie de factores de riesgo en la aparición de la UP dependientes de las condiciones del paciente. De todos ellos la inmovilidad es el más importante. CLASIFICACIÓN DE LA EVOLUCIÓN DE LAS UPP Estadio I: Eritema que no palidece tras presión. Piel intacta (en pacientes de piel oscura observar edema, induración, decoloración y calor local). Estadio II: Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a epidermis, dermis o ambas. Úlcera superficial con aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial. Estadio III: Pérdida total de grosor de la piel con lesión o necrosis del tejido subcutáneo, pudiendo extenderse hasta la fascia subyacente pero sin atravesarla. La úlcera aparece como un cráter profundo y puede haber socavamiento en el tejido
  25. 25. adyacente. Estadio IV: Pérdida total del grosor de la piel con necrosis del tejido o daño muscular, óseo o de estructuras de sostén (tendón, cápsula articular, etc.). También puede asociarse a socavamiento y tractos fistulosos en el tejido adyacente. CUIDADOS ESPECÍFICOS A) Piel Examen diario. Mantenerla limpia y seca: emplear jabones de bajo potencial irritativo. Lavar con agua tibia, aclarar y secar sin fricción. No usar alcoholes (romero, tanino, colonias). Son útiles las cremas hidratantes procurando una absorción completa. Procurar vestir ropa de tejidos naturales. Empleo de apósitos protectores para prevenir las lesiones por fricción (poliuretanos, hidrocoloides). B) Incontinencia Tratamiento de la misma. Reeducación de esfínteres. Uso de absorbentes, colectores. C) Movilización Elaborar un plan de rehabilitación que mejore la movilidad y actividad del paciente. D) Cambios posturales Encamados: hacer rotación cada 2 horas programada e individualizada. Sedestación: cambios cada hora; si es autónomo enseñar para cambios cada 15 minutos. Mantener alineación corporal, la distribución del peso y el equilibrio.
  26. 26. Evitar contacto directo de prominencias entre sí. Considerar protectores para codos y talones, así como almohadas o espuma entre rodillas y tobillos. Evitar arrastre: reducir fuerzas tangenciales en las movilizaciones. En decúbito lateral no sobrepasar los 30 grados de inclinación y evitar la inmovilidad directamente sobre trocánteres. Si fuera necesario, elevar la cabecera de la cama lo mínimo posible (máximo: 30 grados y durante el mínimo tiempo). No usar flotadores o dispositivos tipo anillo ya que comprometen la circulación. Usar dispositivos de alivio de presión: colchones, cojines, almohada, piel de cordero, protectores locales. Estos dispositivos sólo son un material complementario que no sustituyen a la movilización. CUIDADOS GENERALES Tratamiento de los procesos que puedan incidir en el desarrollo de UP (alteraciones respiratorias, circulatorias, metabólicas). Identificar y corregir déficits nutricionales. Asegurar un estado de hidratación adecuado. Prevención de nuevas UPP Tienen mayor riesgo de desarrollar nuevas UP aquellos que ya presentan o presentaron UP. Hacer mayor énfasis en la profilaxis en estos pacientes. Soporte nutricional: Un buen soporte nutricional favorece la cicatrización y puede evitar la aparición de nuevas lesiones. Las necesidades nutricionales de una persona con UP están aumentadas y la dieta debe garantizar como mínimo: Calorías: 30-35 Kcal por kg. de peso y día. Proteínas: 1.25-1.5 g/kg. de peso y día. En casos de hipoproteinemia puede llegar a necesitarse hasta 2 g/kg. Minerales: Zinc, hierro y cobre.
  27. 27. Vitaminas: C, A y B. Soporte hídrico: 30 cc de agua al día por kg. de peso. Si lo anterior no se cubre con la dieta habitual recurrir a suplementos hiperprotéicos de nutrición enteral oral para evitar estados carenciales y situar al paciente en un balance nitrogenado positivo. Soporte emocional: Se produce una disminución de la capacidad funcional que afecta tanto al individuo como a la familia. Tener presente el apoyo psicológico y la educación a la hora de elaborar el plan de cuidados y en el seguimiento. CUIDADOS DE LA ÚLCERA Desbridamiento El tejido húmedo y desvitalizado favorece la proliferación de organismos patógenos e interfiere el proceso de curación. El método de desbridamiento se elegirá dependiendo de la situación global del paciente y de las características del tejido a desbridar. Los diferentes métodos que se exponen, pueden combinarse para obtener mejores resultados. Desbridamiento quirúrgico: Se considera la forma más rápida de eliminar áreas de escaras secas adheridas a planos más profundos, áreas de tejido necrótico húmedo o áreas de tejido desvitalizado en úlceras extensas. También debe usarse cuando existe una necesidad de desbridaje urgente (por ejemplo celulitis progresiva o sepsis). Es un método cruento que requiere destreza, habilidades técnicas y material apropiado. Las pequeñas heridas se pueden hacer a pie de cama, pero las extensas se harán en quirófano o en una sala adecuada. Se realizará por planos y en varias sesiones (salvo el desbridaje radical en quirófano) comenzando por el centro y procurando lograr tempranamente la liberación de tejido desvitalizado en uno de los lados de la lesión. Cuando se desbridan úlceras en estadio IV en quirófano debería considerarse realizar biopsia ósea para descartar osteomielitis subyacente.
  28. 28. Para evitar dolor durante estas operaciones se aconseja usar un analgésico tópico (gel de lidocaína al 2%). Si se presenta hemorragia puede realizarse control mediante compresión directa, apósitos hemostáticos, etc. Si no cede la hemorragia habrá que recurrir a la sutura del vaso sangrante; una vez controlada se debe emplear un apósito seco de 8 a 24 horas y cambiarlo posteriormente por uno húmedo. Desbridamiento químico o enzimático: Valorar este método cuando no se tolere el desbridamiento quirúrgico y no presente signos de infección. Existen productos proteolíticos y fibrinolíticos, como por ejemplo la colagenasa (Iruxol mono®). Estos enzimas hidrolizan la matriz superficial necrótica y ablandan la escara previamente al desbridaje quirúrgico. Se recomienda proteger el tejido periulceroso con una pasta de zinc o silicona y aumentar el nivel de humedad de la herida para potenciar su acción. Este método es ineficaz para eliminar una escara endurecida o cantidades grandes de tejido en lechos profundos, en estos casos se precisarían además varias aplicaciones lo cual encarecería los costes y se dañaría más el tejido adyacente. Desbridamiento autolítico: Se realiza mediante el uso de apósitos sintéticos concebidos en el principio de cura húmeda. Al aplicarlos sobre la herida permiten al tejido desvitalizado autodigerirse por enzimas endógenos. Es un método más selectivo y atraumático. No requiere habilidades clínicas y es bien aceptado. Su acción es más lenta en el tiempo y no deben emplearse si la herida está infectada. Se emplea en general cualquier apósito capaz de producir condiciones de cura húmeda y de manera más específica los hidrogeles de estructura amorfa (geles). Estos geles se consideran una opción de desbridamiento en el caso de heridas con tejido esfacelado, ya que por su acción hidratante facilitan la eliminación de tejidos no viables Desbridamiento mecánico: Es una técnica no selectiva y traumática. Se realiza por abrasión mecánica mediante fuerzas de rozamiento (frotamiento), uso de dextranomeros, irrigación a presión o uso de apósitos tipo gasas humedecidas con
  29. 29. cloruro sódico al 0.9% que al secarse pasadas 6-8 horas se adhieren al tejido necrótico, aunque también al sano, que se arranca con su retirada. En la actualidad son técnicas en desuso. Limpieza de la lesión: Limpiar las lesiones al inicio y en cada cura. Usar como norma suero salino fisiológico empleando una técnica atraumática utilizando la mínima fuerza mecánica y los materiales menos bastos tanto en la limpieza como en el secado posterior. Usar una presión de lavado efectiva para facilitar el arrastre sin que se produzca traumatismo en el fondo de la herida. Las presiones de lavado efectivas de una úlcera oscilan entre 1 y 4 kg/cm2. Para conseguir una presión de 2 kg/cm2 sobre la herida, se recomienda el uso de jeringa de 35 ml con una aguja o catéter de 0.9 mm. No emplear antisépticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada, ácido acético, solución de hipoclorito) o limpiadores cutáneos. Son todos productos citotóxicos para el nuevo tejido y su uso continuado puede provocar a veces problemas sistémicos debido a su absorción. Otros agentes que retrasan la curación son los corticoides tópicos. Prevención y cuidado de la infección Las UP en estadio III y IV están colonizadas por bacterias. En la mayoría de los casos una limpieza y desbridamiento adecuados previene que la colonización bacteriana progrese a infección clínica. El diagnóstico de infección asociada a UP debe ser fundamentalmente clínico. Los síntomas clásicos son: inflamación (eritema, edema, calor), dolor, olor y exudado purulento. La infección de una UP puede estar influida por factores propios del paciente (déficit nutricional, obesidad, fármacos -inmunosupresores, citotóxicos-, enfermedades concomitantes, edad avanzada, incontinencia) y por otros relacionados con la lesión (estadio, existencia tejido necrótico y esfacelado, tunelizaciones, alteraciones sensitivas, alteraciones circulatorias en la zona).
  30. 30. En caso de existir signos de infección, en la mayoría es suficiente con intensificar la limpieza y el desbridamiento. Se debe insistir en las normas generales de asepsia: guantes estériles, lavado de manos, y comenzar las curas por la UP menos contaminada. Si pasadas 2-4 semanas de tratamiento persisten los signos de infección local o la UP no evoluciona favorablemente, debe hacerse ensayo con tratamiento antibiótico tópico frente a gram negativos, gram positivos y anaerobios, que son los microorganismos que infectan las UP con más frecuencia. Los antibióticos tópicos más utilizados en estas situaciones son la sulfadizaina argéntica y el ácido fusídico. Deben monitorizarse la sensibilización alérgica u otras reacciones adversas de estos medicamentos. Si después de un máximo de dos semanas de tratamiento con antibióticos tópicos, la lesión progresa o persiste exudación, se deben realizar cultivos cuantitativos de bacterias procedentes de tejidos blandos y descartar osteomielitis. Si existe sospecha o evidencia de celulitis, osteomielitis o bacteriemia, el paciente es tributario de atención médica urgente. Los cultivos de exudados no sirven para diagnosticar infección, ya que todas las UP están colonizadas en la superficie. Los cultivos deben realizarse mediante aspiración percutánea con aguja u obtención de fragmentos de tejido por biopsia de UP. La curación puede verse perjudicada por niveles de bacterias superiores a 105 organismos/gramo de tejido. El tratamiento con antibióticos por vía sistémica se hará según antibiograma. El tratamiento empírico en espera del antibiograma se realizará frente a los microorganismos más frecuentes: S. aureus, Streptococcus sp, P. mirabilis, E. colli, P. aeruginosa, Klebsiella sp, y anaerobios como B. fragilis. Aunque para el diagnóstico de osteomielitis el método de referencia es la biopsia ósea, esta técnica invasiva no siempre es apropiada en pacientes con UP.
  31. 31. ANASARCA Anasarca es un término médico que describa una forma de edema o acumulación de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. Por lo general se debe a insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia hepática o cirrosis o por insuficiencia renal, así como la administración excesiva de líquidos por terapia intravenosa. Algunos medicamentos usados como agentes quemoterapéuticos en el tratamiento antineoplásico, como el docetaxel, puede causar anasarca. Los compartimentos del cuerpo conservan la cantidad justa de líquidos para sus necesidades por medio de un balance de presiones con la circulación sanguínea. Algunas de las presiones que mantienen el equilibrio hídrico de los organismos incluyen la presión osmótica, la presión oncótica y la presión hidrodinámica. La anasarca es causada por daño terminal de órganos encargados del balance hídrico del organismo, como el corazón, hígado y riñón. Otras causas de anasarca incluyen: Ciertas expresiones del mieloma múltiple Una estenosis tricuspídea grave que cause congestión del hígado Pérdida de proteínas por infecciones graves Una infección por parvovirus B19 durante el embarazo La anasarca se caracteriza por una acumulación de líquidos en los tejidos subcutáneos, la cavidad peritoneal y pleural y el pericardio y tiende a ser un líquido pobre en proteínas, lo que lo diferencia del exudado de las inflamaciones. El edema generalizado es fácil de detectar, incluyendo en personas obesas.
  32. 32. MEDICAMENTOS
  33. 33. DIPIRONA Es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo (AINE), no opioide, usado en muchos países como un potente analgésico, antipirético y espasmolítico. El metamizol fue sintetizado por primera vez por la compañía alemana Hoechst AG (ahora absorbida por Sanofi-Aventis) en 1920, y su producción masiva comenzó en 1922. En todo el mundo su adquisición y compra fue libre (sin exigir prescripción médica) hasta los años 70, cuando se descubrió que existía riesgo de agranulocitosis (enfermedad muy peligrosa y potencialmente mortal). Sigue habiendo controversia en relación a su nivel de riesgo. Varias autoridades médicas nacionales han prohibido el metamizol totalmente o han restringido su uso exclusivamente bajo prescripción médica. FARMACOCINETICA El metamizol se absorbe bien por vía oral, alcanzando una concentración máxima en 1-1.5 horas. Se hidroliza a 4-metilaminoantipirina y 4-aminoantipirina (ambos activos), y 4-formilaminoantipirina (que es inactivo). La vida media de los metabolitos activos es de 2.5-4 horas, y aumenta con la edad MECANISMO DE ACCIÓN Es un inhibidor de la ciclooxigenasa (COX), por lo que disminuye la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales sensibilizan los receptores mecánicos y químicos al dolor. Se administra por vía oral. Se elimina preferentemente por vía urinaria y es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y la barrera hematoplacentaria. Tiene una analgesia mayor que el ácido acetilsalicílico y sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia gástrica.
  34. 34. RANITIDINA La ranitidina es un antagonista de la histamina en el receptor H2, similar a la cimetidina y la famotidina, siendo sus propiedades muy parecidas a las de estos fármacos. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. De igual forma, para erradicar los Helicobacter pylori que producen las úlceras pépticas se prefieren los regímenes con inhibidores de la bomba de protones, reservándose la ranitidina y los demás antagonistas H2 para tratar gastritis, ardor de estómago, etc. ya que muchos de ellos, incluyendo la ranitidina se pueden utilizar sin receta médica. MECANISMO DE ACCIÓN La ranitidina inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores de la células parietales gástricas (denominados receptores H2) reduciendo la secreción de ácido basal y estimulada por los alimentos, la cafeína, la insulina o la pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de ácido excretado en respuesta a los estímulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secreción de pepsina. La ranitidina no tiene ningún efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad gástrica, la presión intraesofágica, el peristaltismo o las secreciones biliares y pancreáticas. Tampoco tiene propiedades anticolinérgicas. La ranitidina muestra un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegiéndola de la acción
  35. 35. irritante del ácido acetilsalicílico y de otros fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos. Los antagonistas H2 solos no erradican el Helicobacter pylori y se deben utilizar siempre asociados a un régimen antibiótico adecuado con 2 o más antibióticos como la amoxicilina + claritromicina, amoxicilina + metronizadol, u otras combinaciones. La ranitidina estimula ligeramente la secreción de prolactina, pero no tiene ningún efecto sobre la secreción de gonadotropina, TSH o GL. Tampoco afecta los niveles plasmáticos de cortisol, aldosterona, andrógenos o estrógenos FARMACOCINÉTICA La ranitidina se puede administrar por vía oral o parenteral. La administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la biodisponibilidad es del 50- 60% debido a que el fármaco experimenta un metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada por los alimentos. El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas. La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas, aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a cabo por secreción tubular y por filtración glomerular. En los pacientes con insuficiencia hepática se observan pequeñas alteraciones, no significativas desde el punto de vista clínico, en algunos de los parámetros farmacocinéticos
  36. 36. ENOXAPARINA La enoxaparina es una heparina de bajo peso molecular. Se caracteriza por un peso molecular medio de 4.500 daltons (3.500-5.500). La distribución del peso molecular es la siguiente: fracciones <2.000: <20%, fracciones de 2.000 a 8.000: >68% y fracciones >8.000: <15%. Posee una actividad anti-Xa elevada (alrededor de 100 UI/mg) y una débil actividad anti-lla o antitrombínica (aproximadamente 28 UI/mg). La relación entre estas dos actividades es de 3,6, aproximadamente. PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS A las posologías utilizadas para la profilaxis del tromboembolismo, la enoxaparina no influye negativamente de forma significativa sobre los tests globales de coagulación. No modifica la agregación plaquetaria ni la fijación del fibrinógeno sobre las plaquetas. En un estudio multicéntrico, 3.171 pacientes en fase aguda de angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q fueron randomizados para recibir, asociada con aspirina (100 a 350 mg una vez al día), 1 mg/kg de peso de enoxaparina sódica administrada por vía subcutánea cada 12 horas o heparina no fraccionada ajustada en base al tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Los pacientes tuvieron que ser tratados en el hospital durante un mínimo de dos días y un máximo de ocho, hasta la estabilización clínica, cirugía de revascularización o alta hospitalaria. Se hizo un seguimiento de los pacientes de hasta 30 días. Los resultados fueron los siguientes: el tratamiento con enoxaparina sódica, en comparación con heparina, redujo significativamente la incidencia de angina recurrente, infarto de miocardio y muerte, con una reducción del riesgo relativo del 16,2% el día 14 y que se mantuvo durante todo el periodo de 30 días. Además,
  37. 37. pocos pacientes del grupo de enoxaparina sódica necesitaron revascularización con angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) o bypass aortocoronario (reducción del riesgo relativo de un 15,8% el día 30). FARMACOCINÉTICA Los parámetros farmacocinéticos de la enoxaparina han sido estudiados a partir de la evolución de las actividades anti-Xa plasmáticas (dosis profilácticas). La determinación se efectúa por método amidolítico, con el patrón internacional LMWH1 (NIBSC). REACCIONES ADVERSAS Hemorragia: la hemorragia puede ocurrir, virtualmente en cualquier localización, principalmente en presencia de factores de riesgo asociados: lesiones orgánicas susceptibles de sangrar, procedimientos invasivos o algunas asociaciones medicamentosas que afectan la hemostasia (ver Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Trombocitopenia: se han comunicado algunos casos de trombocitopenia moderada y ocasionalmente grave asociada con trombosis venosa o arterial (ver Advertencias y precauciones especiales de empleo). Irritación local: tras la inyección subcutánea de enoxaparina puede aparecer irritación local moderada, dolor y hematoma. En algunos casos, pueden observarse nódulos duros en el lugar de la inyección. Estos nódulos no contienen enoxaparina y son más bien el resultado de una reacción inflamatoria. Se resuelven tras varios días y no son causa de interrupción del tratamiento. Con las HBPM, al igual que con la heparina no fraccionada, se han señalado algunas observaciones raras de necrosis cutánea sobrevenida en el punto de la inyección. Estos fenómenos son precedidos
  38. 38. habitualmente por la aparición de púrpura o de placas eritematosas infiltradas y dolorosas, con o sin signos generales. En este caso, es necesario suspender inmediatamente el tratamiento. Otras: raras manifestaciones alérgicas, cutáneas o generales. En algunos casos, su existencia debe conducir a la detención del tratamiento. Se han comunicado aumentos asintomáticos y reversibles de niveles de enzimas hepáticas. Entre los efectos secundarios asociados a tratamiento con heparina no fraccionada, la caída de cabello y la cefalea se han comunicado excepcionalmente con enoxaparina. Igualmente, el riesgo de osteoporosis no se puede excluir, en caso de tratamiento prolongado. La sobredosificación accidental, tras la administración intravenosa o subcutánea, puede conducir a complicaciones hemorrágicas. Los efectos pueden ser ampliamente neutralizados por la inyección intravenosa lenta de protamina (sulfato o clorhidrato). La dosis de protamina será idéntica a la dosis de enoxaparina inyectada: 1 mg o 100 unidades antiheparina de protamina para neutralizar la actividad anti-IIa generada por 1 mg (100 UI) de enoxaparina. En estas condiciones, e incluso con dosis elevadas de protamina, la actividad anti-Xa nunca es totalmente neutralizada (máximo 60%) lo que permite la persistencia de una actividad antitrombótica.
  39. 39. CEFTRIAZONA La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que muestra una actividad significativa frente a gérmenes gram-negativos serios. La ceftriaxona penetra a través de la barrera hematoencefálica, lo que la hace útil en el tratamiento de la meningitis. Aunque su actividad frente a los organismos gram-positivos es menor que la de las cefalosporinas de primera generación, es un antibiótico efectivo frente a cepas de estreptococos y S. aureus sensibles a la meticilina. El espectro de actividad de la ceftriaxona es similar al de la cefotaxima y ceftizoxima. Ninguna de estas cefalosporinas es eficaz frente a las Pseudomonas aeruginosa. De todas las cefalosporinas, la ceftriaxona es la que tiene una mayor semi-vida plasmática, permitiendo la administración de una sola dosis al día. MECANISMO DE ACCIÓN La ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida, inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a unas proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los pasos en la síntesis de la pared bacteriana y su número oscila entre varios cientos a varios miles de moléculas en cada bacteria. Estas proteínas son diferentes para cada especie bacteriana, por lo que la actividad de cada uno de los antibióticos b-lactámicos depende de la capacidad de estos para acceder y unirse a dichas proteínas. En todos los casos, una vez que el antibiótico se ha unido a las PBPs estas pierden su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde su capacidad para
  40. 40. formar la pared, siendo el resultado final la lisis de la bacteria. Esta lisis se debe a las autolisinas bacterianas cuya actividad es, al parecer exaltada por los cefalosporinas de segunda y tercera generación, que son capaces de interferir con un inhibidor de las autolisinas. La presencia de un grupo aminotiazolilacetilo y de una cadena lateral en la posición 7 de un grupo metoximino aumenta la actividad antibacteriana de la ceftriaxona, en particular frente a las enterobacterias. Aunque no todas, muchas cepas de Pseudomonas aeruginosa son sensibles a la ceftriaxona. Otras cepas susceptibles son las Enterobacter, Citrobacter, Morganella, Providencia, Moraxella (Branhamella) catarrhalis, y N. meningitidis. Es particularmente intensa la actividad antimicrobiana de la ceftriaxona frente a las Enterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella, Proteus, y Serratia) y frente a las H. influenzae y N. gonorrhoeae siendo considerada como el fármaco de elección en el tratamiento de las infecciones gonocócicas. Aunque la ceftriaxona es activa frente a la mayor parte de las bacterias gram-positivas incluyendo las cepas de estafilococos productoras de penicilinasa, las cefalosporinas de primera generación suelen ser más activas FARMACOCINÉTICA La ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía digestiva. Después de una dosis intramuscular, las máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del antibiótico a las proteínas del plasma es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona se distribuye ampliamente en la mayor parte de los órganos, tejidos y fluidos, incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los huesos, útero, ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial. La duración de las
  41. 41. concentraciones plasmáticas eficaces es considerable: así, por ejemplo, después de la dosis intramuscular de 50 mg/kg se obtienen en el oído medio concentraciones de 35 a 20 µg/ml que se mantienen hasta 48 horas. La ceftriaxona atraviesa sin dificultad las meninges inflamadas alcanzando niveles terapéuticos en el líquido cefalorraquídeo. Igualmente, este antibiótico atraviesa la barrera placentaria. Aproximadamente el 35-65% del fármaco se elimina en la orina, principalmente por filtración glomerular. El resto, se elimina a través de la bilis, por vía fecal. Una pequeña cantidad de la ceftriaxona es metabolizada en los intestinos ocasionando un metabolito inactivo antes de ser eliminada. En los pacientes con la función renal normal, la semi-vida de eliminación es de 5.5 a 11 horas aumentando hasta las 12-18 horas en los pacientes con enfermedad renal terminal. Sin embargo, debido a la eliminación biliar relativamente extensa, no son necesarios reajustes de las dosis en estos pacientes. REACCIONES ADVERSAS Puede producirse una reacción local en el lugar de la inyección intramuscular de ceftriaxona con dolor e induración. Los efectos gastrointestinales que se suelen producir con este antibiótico incluyen náusea/vómitos, dolor abdominal y diarrea. En raras ocasiones (< 0.1%) se han comunicado flatulencia y diarrea. También es muy poco frecuente el desarrollo de una colitis seudomembranosa durante o después de la administración de la ceftriaxona. Los efectos más frecuentes sobre el sistema hematológico son la eosinofilia (6%), trombocitosis (5%), y leucopenia (2%). La trombocitopenia es un efecto adverso de las cefalosporinas que ha sido asociado a la presencia de un grupo metil-
  42. 42. tiotetrazol o a grupos tioles -SH. La ceftriaxona contiene un grupo -SH y, por lo tanto, puede producir trombocitopenia. Sin embargo, es cuestionable su alteración del tiempo de protrombina y no se han descrito sangrado ni hemorragias con este fármaco. De todas formas, el fabricante sugiere vigilar los tiempos de protrombina en aquellos pacientes que muestran un déficit de vitamina K. Otras reacciones hematológicas que han sido descritas incluyen agranulocitosis, basofilia, leucocitosis, linfocitosis, monocitosis, y disminución del tiempo de protrombina. Aunque las convulsiones son poco frecuentes, constituyen una seria reacción adversa de las cefalosporinas y penicilinas. Estas han sido asociadas al grupo b- lactámico característico de ambos tipos de antibióticos. Las dosis muy elevadas y la disfunción renal son factores que predisponen a dichas convulsiones Aunque la nefritis intersticial es una reacción adversa de hipersensibilidad de las cefalosporinas, no ha comunicado ningún caso con la ceftriaxona. Otras reacciones adversas que se han comunicado en el caso de la ceftriaxona han sido broncoespasmo, aumento de las enzimas hepáticas, mareos, epistaxis, glicosuria, cefaleas, hematuria, ictericia, rash maculopapular, nefrolitiasis, palpitaciones y urticaria. Puede desarrollarse seudolitiasis o seudocolelitiasis durante un tratamiento con ceftriaxona, especialmente en niños. En general esta reacción adversa es asintomática y se suele descubrir accidentalmente al practicar radiografías abdominales. Se debe a la elevada excreción biliar de la ceftriaxona. Pueden desarrollarse síntomas similares a los de una colecistitis con náusea/vómitos y reblandecimiento del cuadrante superior derecho. Estos síntomas suelen desaparecer cuando se discontinua el tratamiento con la ceftriaxona.
  43. 43. Z-BEC Z-BEC® es una fórmula de alta potencia vitamínica más un mineral, el zinc, oligoelemento importante en la nutrición humana. Z-BEC® está indicado básicamente como suplemento de dietas deficientes en los componentes de la fórmula. Su administración es beneficiosa en atletas sometidos a altas temperaturas, pacientes con enfermedades infecciosas agudas o crónicas, quemados o con enfermedad febril crónica. Por su contenido de zinc es útil para acelerar la cicatrización de heridas traumáticas o quirúrgicas y úlceras de las piernas; en los adolescentes para favorecer el crecimiento y el desarrollo sexual y físico; en odontología para pacientes con déficit de las vitaminas del complejo B, vitaminas A y C o zinc, en condiciones tales como: estomatitis herpética, queilosis, herpangina y gingivitis. PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS ESPECIALES No es útil en el tratamiento de la anemia. No exceder la dosis diaria recomendada, a menos que sea prescrito por un médico. Si está consumiendo otros suplementos, lea la etiqueta, dado que los suplementos pueden contener ingredientes similares. Los siguientes efectos pueden estar asociados al uso de Z-BEC® tabletas y están listados de acuerdo al sistema de órganos: Malestar abdominal, constipación, diarrea, náusea, malestar estomacal. SOBREDOSIFICACION Los siguientes signos y síntomas pueden estar asociados con una sobredosis de Z-BEC® TABLETAS. Gastrointestinal: Diarrea. Metabolismo-alteraciones nutricionales: Hipervitaminosis A, hipervitaminosis D.
  44. 44. GLUCONATO DE CALCIO COMPOSICIÓN Cada ampolla de 10 ml contiene: Calcio Gluconato (equivalente a 4.6 mEq de calcio) 1 g. INDICACIONES Hipocalcemias. Hipoparatiroidismo. Osteoporosis. Acidosis metabólica. Post- operatorios en cirugía de paratiroides. Cólico agudo. Resucitación cardíaca. POSOLOGÍA Según indicación médica. En general para hipocalcemia aguda: dosis de 2.25 a 4.5 mmol de calcio vía I.V. lenta. EFECTOS COLATERALES Vasodilatación periférica. En el sitio de la inyección puede causar necrosis al contacto con la piel. CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS Pacientes digitalizados, insuficiencia renal y cálculos renales. No administrar por vía IM, SC o permitir la extravasación dentro de los tejidos del cuerpo, porque puede causar necrosis del tejido. PRECAUCIONES Dar con precaución en pacientes con función renal disminuida, enfermedad cardíaca o sarcoidosis. El calcio puede precipitar una intoxicación digitálica.
  45. 45. CLORURO DE POTASIO PROPIEDADES FARMACODINÁMICAS Aporte complementario de potasio. A nivel biológico, una hipokalemia inferior a 3,6 mmol/l indica una carencia de potasio. Esta carencia puede tener un origen: Digestivo: diarreas, vómitos, laxantes estimulantes. Renal: por incremento de la eliminación urinaria en caso de tubulopatía congénita o debido al tratamiento con diuréticos saluréticos, corticosteroides o anfotericina B (IV), por consumo abusivo de compuestos alcalinos o de derivados del regaliz. Endocrino: hiperaldosteronismo primario (asociado con el tratamiento etiológico). Cuando es sintomática, la carencia de potasio se traduce en cansancio muscular, pseudoparálisis, calambres y modificación del ECG; trastornos de la repolarización y la hiperexcitabilidad ventricular. PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS La eliminación se produce principalmente por la orina. INDICACIONES TERAPÉUTICAS Aporte de potasio para satisfacer las necesidades diarias del paciente durante la nutrición parenteral Tratamiento de la hipokalemia y corrección de una pérdida de potasio, en trastornos graves o cuando los aportes realizados por vía enteral no pueden efectuarse o son insuficientes La administración IV de sal de potasio provoca un gradiente rápido de potasio que puede desencadenar hiperkalemia y paro cardíaco
  46. 46. NEUTRODERM Solución antiséptica de ácido hipocloroso a 0.046 gr/100ml, con pH de 5.3 y disuelto en agua desmineralizada. Es un gas débil e inestable, que luego de su aplicación tópica se evapora en 3 minutos sin dejar residuos ambientales, no sin antes liberar la totalidad del Cloro, responsable de sus múltiples acciones benéficas. Indicado en infecciones superficiales de piel y mucosas, pié diabético, úlceras varicosas, aftas orales, úlceras de decúbito, lesiones superficiales misceláneas de tejidos blandos con pérdida de su integridad, heridas quirúrgicas infectadas, quemaduras de 2do y 3er grado, micosis superficiales, acné pustuloso. Coadyuvante en gangrena de Fournier y otras fasceitis, así como en lesiones herpéticas. EFECTO REGENERADOR DE TEJIDOS Es notable en las siguientes situaciones: quemaduras de cualquier origen, úlceras cutáneas y mucosas agudas y crónicas, esfacelaciones, avulsiones, gangrena de Fournier, aftas orales, pie diabético, heridas quirúrgicas infectadas, y en general pérdida de tejidos blandos. PROPIEDADES ÚNICAS 1. Control de una amplia gama de infecciones a su alcance, con muy aceptable tolerabilidad por parte del paciente. 2. Frecuente alivio del dolor local generado en la inflamación, como es el caso de las úlceras varicosas. 3. Poderosos estimulante de la formación de tejido conectivo en úlceras crónicas de evolución desfavorable, excluyendo previamente el cáncer. 4. Inocuidad en caso de absorción, por lo que no tiene límite de dosis ni edades, permitiendo su uso, aún en superficies muy extensas.
  47. 47. FORMATO DE VALORACIÓN
  48. 48. FORMATO PARA VALORACIÓN DE LOS DOMINIOS DE SALUD 1. Información Básica. Fecha de Valoración: 13 de Mayo de 2010 Nombre: Benicia Llañez de Rojas Edad: 75 años Sexo: Femenino Estado Civil: Casada Nivel Educativo: Primaria Dirección: Vereda Las Mercedes. Salazar de las Palmas. Ocupación Actual: Ninguna. 2. Descripción de la Vivienda. La paciente vive en una finca propia, las paredes son de bloque, el piso de cemento y el techo de zinc. La vivienda tiene buena ventilación e iluminación, se abastecen de agua por medio de una quebrada y la almacenan en un tanque sin tapa. No posee servicio de alcantarillado, usan una letrina en la parte trasera de la vivienda, no posee servicio de acueducto, teléfono o gas, cocinan con leña, la vivienda cuenta con servicio de luz. La vivienda no dispone del servicio de recolección de basuras, por esto las queman y entierran en un lugar cercano. 3. Recursos del Lugar de la Vivienda. El lugar donde está ubicada la vivienda no está pavimentado, es de difícil acceso ya que no hay servicio de trasporte público cercano, para su trasporte disponen de animales de carga y carro propio. El puesto de salud más cercano se llama El Carmen de Nazaret y se encuentra a dos horas en caballo, el centro religioso más cercano es una parroquia llamada La Virgen
  49. 49. del Carmen y se encuentra a 30 minutos en caballo, el centro educativo más cercano es la escuela Virgen de Las Mercedes y al igual que los centros deportivos y el mercado se encuentra a dos horas en caballo. 4. Problemas Médicos Existentes. La paciente es anémica de estancia permanente en cama y total dependencia, con Dx de Úlceras por presión sobreinfectadas con Proteus y E.Coli en región sacra GIV, crestas ilíacas GIII, maléolo izquierdo y talón derecho GII secundarias a Fx de Cadera izquierda y contaminación por heces fecales y orina; Desnutrición Crónico Proteica con reporte de hipokalemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia y compromiso hemodinámico con difícil acceso venoso para su manejo de medicamentos; Prótesis Dental por pérdida total de sus piezas superiores; Paresia en extremidades inferiores; Anasarca y Demencia senil avanzada por Enfermedad de Alzheimer; los datos obtenidos en las entrevistas son referidos por su hija Omaira Rojas, ya que la paciente ha perdido la habilidad para hablar por su Demencia Senil Avanzada. 5. Signos Vitales. 11 de Mayo de 2010. o 8:00am. TA= 110/70 mmHg. P.A.M.= 83. Tº= 36,7ºC. P= 58 ppm. FR= 17 rpm. o 12:00m.
  50. 50. TA= 100/70 mmHg. P.A.M.= 80. Tº= 37ºC. P= 65 lpm. FR= 19 rpm. 13 de Mayo de 2010. o 8:00am. TA= 110/80. P.A.M. = 90. Tº= 37ºC. P= 80 lpm. FR= 20 rpm. o 12:00m. TA= 110/70. P.A.M= 83. Tº= 36ºC. P= 82 lpm. FR= 21 rpm. 18 de Mayo de 2010. o 8:00am. TA= 150/60 mmHg. P.A.M.= 90. Tº= 37,5ºC. P= 83 lpm. FR= 20 rpm. o 12:00am. TA= 130/70 mmHg.
  51. 51. P.A.M.= 90. Tº= 37ºC. P= 80 lpm. FR= 19 rpm. 6. Motivo de Consulta. 6.1 Queja Principal: Presencia de escaras en región sacra, grandes y con olor fétido. 6.2 Ampliación Queja Principal: la paciente ingresó por urgencias acompañada de sus hijas por magnitud de escaras a nivel sacro y olor fétido por 6 días con antibióticos y realizando curaciones, luego ingresa al servicio de Cirugía Especialidades. La paciente no se quejaba por dolor y presentaba estados febriles. Las escaras fueron secundarias a inmovilización a cirugía de cadera por fractura barriendo en su finca. 7. Valoración por Dominios de Salud. 7.1 Dominio 1. Promoción de la Salud. 7.1.1 Entrevista: la hija de la paciente refiere que la salud de su madre había sido muy buena antes de la Fx de la cadera; cuando se enfermaba la trataban con remedios caseros ya que el puesto de salud más cercano queda a dos horas de donde viven. Refiere que la paciente no tiene ningún mal hábito, “solo acostumbraba tomarse dos o tres cafecitos en el día” y aunque antes no requería ayuda para el mantenimiento del hogar, cuentan con señora de servicio para realizar las labores de la casa, su hija refiere “ella sólo cocinaba y barría, porque le gustaba mucho”. La paciente no manifiesta estar consciente de su estado de salud
  52. 52. actual y es incapaz de reconocer los signos de alarma de su enfermedad. 7.1.2 Examen Físico: se observa paciente de constitución delgada, refleja edad aparente con su edad cronológica, alta y de conformación simétrica. Presenta fasciculaciones en las extremidades superiores cuando está durmiendo, postura funcional, lenguaje no valorable, inadecuada presentación personal y ninguna cooperación o disponibilidad para la realización del examen físico. 7.1.3 Valoración de la Vivienda: la hija de la paciente refiere un buen manejo de las basuras dentro de la vivienda, disponen de estas en canecas sin tapa. Refiere tener muchos animales domésticos entre los que se encuentran perros y gatos debidamente vacunados y habitan por todo el hogar. Además de tener gallinas, ganado, cerdos, etc. Manifiesta tener plagas de todo tipo entre los que menciona “hormigas, zancudos, ratones, gusanos, garrapatas” pero los tratan con trampas y plaguicidas. Guardan muy bien los alimentos en la nevera, y en gavetas los utensilios de la cocina lejos de cualquier plaga, menciona: “El hogar es muy pulcro y no es desordenado”. 7.2 Dominio 2. Nutrición. 7.2.1 Entrevista: la hija de la paciente refiere un aproximado de la ingesta diaria de su madre antes del accidente. Desayuno: (6:00am) maduro asado con queso, café.
  53. 53. Almuerzo: (11:00am) sopas de verduras, sancocho, carnes, jugos de fruta. Cena: (4:00pm) “con los sobrados del almuerzo hacíamos calentado” café. Evidentemente la paciente a perdido peso, su hija ignora el motivo, actualmente no presenta muy buen apetito ni sed. La ingesta diaria actual durante su estancia en el servicio está basada en una dieta líquida hipercalórica e hiperprotéica administrada por sonda nasogástrica la cual fue instalada el 20 de Mayo de 2010, antes dependía totalmente para que le dieran la comida y muchas veces se negaba u oponía resistencia para su completa y satisfactoria administración. 7.2.2 Gráfico de los Dientes: 0 Ausencia 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 38 37 36 35 34 33 32 31 41 42 43 44 45 46 47 48 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 7.2.2 Valoración de Cráneo, Cara y Cuello: la paciente presenta simetría a nivel craneano, forma cuadrada, tamaño acorde y proporcional a su cuerpo, sin presencia de pediculosis. Cabello canoso, corto, grueso y seco con mala implantación, sin presencia de masas o depresiones. Color e integridad de la piel proporcional al cuerpo. Realiza movimientos sin limitaciones con leve desarrollo muscular. A la palpación temperatura aumentada sin alteraciones a nivel traqueal y glándula tiroides. Se observan
  54. 54. triángulos simétricos del cuello con presencia de pulso carotideo palpable saltón. 7.2.3 Examen Físico Orofaríngeo: la paciente pesa 44 Kg. Mide 1. 65 m. su IMC es de 16. Con peso proporcional a su estatura como valor mínimo. Se observan labios de color rosa pálido, secos e íntegros, mucosa oral seca y pálida; encías rosadas, lengua seca de tamaño proporcional. Amígdalas, arcos palatoglosos y palatofaríngeos no valorables. 7.2.4 Valoración Física del Abdomen: se observa abdomen elíptico y simétrico, tamaño proporcional al tórax y al resto del cuerpo, piel integra sin presencia de masas, estrías, hernias y poco voluminoso. Con ruidos y movimientos intestinales presentes. Con pared abdominal blanda y depresible, color acorde al resto del cuerpo. A la percusión se encuentran sonidos resonantes a nivel de bases pulmonares en cara lateral de hemitorax y timpánicos de baja intensidad en el área semilunar de Traube, se distingue claramente área de matidez hepática en hipocondrio y flanco derecho. 7.3 Dominio 3. Eliminación. 7.3.1 Sistema Urinario: La paciente sufre de incontinencia urinaria total, el 13 de Mayo se le instaló sonda vesical. Presenta orina de color colombiana, olor característico, elimina un máximo de 100 cc en 6h.. 7.3.2 Sistema Gastrointestinal: la paciente presenta Incontinencia Fecal, refiere como máximo 2 deposiciones espontáneas en 6h.
  55. 55. de consistencia blanda, olor característico y presencia de hemorroides. 7.3.3 Balance Hídrico y Rata Urinaria: La paciente elimina un aproximado de 70cc a 100cc en 6h. 18 de Mayo de 2010. De 7:00am a 1:00pm. Líquidos Líquidos Administrados Eliminados Caldo 200cc Orina 75cc Avena 200cc SSN 100cc LA= 500cc LE= 75cc LA – LE = 500cc - 75cc = 425cc (+) Resultado positivo ya que consumió más líquidos de los que eliminó. 7.3.4 Valoración de las Practicas Sanitarias en la Vivienda: la hija de la paciente refiere mantener eficientes y adecuadas prácticas sanitarias en la finca. Usan letrina para disposición de excretas y disponen de canecas de basura sin tapa para disposición dentro del hogar. 7.4 Dominio 4. Actividad y Reposo. 7.4.1 Reposo y Sueño: la paciente duerme durante casi todo el día, no presenta problemas para conciliar el sueño, ni pesadillas. No requiere de ninguna ayuda o técnica para dormir, normalmente se levanta de 7:00am a 9:00am, desayuna y vuelve a quedarse
  56. 56. dormida. Es incapaz de prestar de atención, no se demuestra con cansancio o irritabilidad. 7.4.2 Actividad y Ejercicio: la paciente es incapaz de realizar una actividad por muy simple que sea; evidentemente le cuesta trabajo concentrarse y no realiza ninguna actividad recreativa durante la estancia en el servicio ya que su estado de salud actual se lo impide. La paciente recibe cuidado en cama, su hija refiere que la paciente es diestra, dependiente total de todos sus movimientos corporales ya sea al bañarse, vestirse, alimentarse y asearse en su eliminación dando una puntuación de 4 en Capacidad Motora. 7.4.3 Examen Físico: se observa paciente con postura estática funcional, sin manifestaciones de dolor de ningún tipo. Dinámica de la Marcha no valorable en sus tres fases. Al realizar valoración de función motora obtiene fuerza muscular de 5 en extremidades superiores con arcos de movimientos funcionales contra gravedad y resistencia sin límite de tiempo, ni dolor, con presencia de fasciculaciones cuando está durmiendo. Extremidades inferiores espásticas en contracción permanente y sin arco de movimientos. Pruebas de Thomas, Lasegue y Trendelemburg no valorables. Medidas Longitudinales MSD= 58cm MSI= 59cm MID= 85cm MII= 84cm Medidas Circunferenciales MSD= 25cm MSI= 26cm MID-SR= 46cm
  57. 57. MID-IR= 33cm MII-SR= 47cm MII-IR= 34cm Longitud de extremidades superiores e inferiores normales con diferencia insignificante y poco relevante. Medida circunferencial en miembros superiores e inferiores, dato poco relevante de valoración. Simetría de extremidades dentro de los rangos normales. Con alteraciones en la integridad de la piel por escaras sobreinfectadas con Proteus y E.Coli en región sacra GIV, en crestas ilíacas GIII y a nivel de maléolo izquierdo y talón derecho GII. Presenta lesiones en extremidades superiores, lo que su auxiliar personal refiere como “arañazos que ella misma se hizo”, también presenta anasarca. 7.4.4 Valoración de Reflejos Profundos: ++ +++ +++ +++ No valorable No valorable
  58. 58. Reflejo Maseterino: ++ Activo Reflejo Bicipital: +++ Hiperactivo Reflejo Tricipital: +++ Hiperactivo Reflejo Radial: +++ Hiperactivo Reflejo Patelar: No valorable Reflejo Aquiliano: No valorable La paciente presenta reflejo corneano activo (++) reflejos sin respuesta: cutáneo abdominal (0) y plantar (0), reflejo nauseoso activo (++). Presenta reflejo patológico de prensión en ambas manos. Espasticidad en los cuatro miembros, con contracción permanente en miembros inferiores. 7.4.5 Respuestas Cardiovasculares y Respiratorias. Entrevista: la paciente no realiza ningún tipo de actividad física o mental durante su estancia en el servicio, no manifiesta cansancio o fatiga. Examen Físico. o Valoración Respiratoria: la paciente presenta respiración torácica superficial e irregular alternando vía nasal cuando se encuentra despierta y vía oral cuando se encuentra dormida. Frecuencia respiratoria varía de 17rpm a 21rpm conservada entre rangos normales. Nariz alargada, tamaño acorde a su rostro, tabique recto, sin presencia de lesiones o cicatrices, pasando por fosa nasal izquierda sonda nasogástrica, sin alteraciones al respirar. No presenta aleteo nasal ni crepitaciones. Presenta en porción interna de vestíbulo nasal
  59. 59. vibrisas sin excoriaciones y mucosa nasal integra. Cornetes, meatos y senos paranasales no valorables. Tórax elíptico, simetría conservada entre espacios intercostales, rebordes costales, escapulas y clavículas, ausencia de abombamientos o retracciones. Con CVC subclavio derecho para administración de medicamentos. Piel de tórax integra, color proporcional a la del resto del cuerpo, flácida, depresible y seca. Frémito vocal no valorable, hipoventilación en base pulmonar derecha, murmullo vesicular conservado sin agregados en áreas periféricas pulmonares, respiración bronco vesicular presente y conservado sin agregados en líneas medias paraesternales y ángulo de Louis, respiración traqueal presente y conservada sin agregados sobre bronquios entre clavículas y línea media esternal. No presenta SDR. o Valoración Cardiaca: la paciente presenta PMI entre quinto y sexto espacio intercostal con línea media clavicular izquierda. A la auscultación de los focos se encuentra RSCS arrítmicos, S2>S1 en focos aórtico y pulmonar; S1>S2 en focos mitral y tricuspídeo, FC entre 58 a 83 lpm. sin presencia de ruidos sobreagregados. La presión arterial varía de 150/60 mmHg. a 100/70 mmHg. Presenta pulso carotideo saltón derecho 95 ppm. e izquierdo 93 ppm. Presenta pulso braquial derecho 87 ppm. e izquierdo 85 ppm. Presenta pulso femoral derecho 76 ppm. e izquierdo 78 ppm. Pulso poplíteo no valorable. Presenta pulso tibial posterior derecho 70 ppm. e izquierdo 72 ppm. Presenta pulso pedio derecho 71 ppm. e izquierdo 70 ppm. El tiempo de llenado capilar abarca menos de 1 seg.
  60. 60. 7.5 Dominio 5. Percepción y Cognición. 7.5.1 Entrevista: la paciente presenta mucha dificultad para concentrase y prestar atención, le es muy difícil aprender cosas nuevas, no responde a simples preguntas ni se manifiesta a la hora de tomar decisiones. No utiliza aparato alguno para oír o lentes para ver, y su hija refiere que la paciente nunca ha tenido problemas auditivos o visuales, no recuerda fecha de última revisión. La paciente no se encuentra alerta, atenta o consiente; no identifica los objetos de su alrededor, está desorientada en tiempo, persona y lugar, memoria a largo y corto plazo no valorable, no se expresa en lo más mínimo salvo para decir “Ay ay ay”, no comprende ni ejecuta la más sencilla orden verbal o escrita. Pruebas de Sensibilidad Superficial y Consiente, Vibratoria, Posicional y Discriminatoria no valorables. La paciente flexiona y retira al realizar Prueba de Sensibilidad Dolorosa. 7.5.2 Examen Físico de Ojos: se observan párpados con bordes normales, oclusión eficiente, inadecuada implantación de pelo en cejas y pestañas, aparato lagrimal permeable, conjuntivas levemente pálidas y secas; esclera y córnea íntegras, iris color café, pupilas isocóricas 3 mm. 7.5.3 Examen Físico de Oídos: paciente con pabellón auricular integro, simétrico, proporcional al resto del cuerpo, meato acústico externo integro, en forma adecuada .
  61. 61. 7.5.4 Valoración de Pares Craneales. I Par Craneal. Olfatorio: identificación de olores por cada narina no valorable. II Par Craneal. Óptico: pupilas normoreactivas, agudeza visual y fondo de ojo no valorable. III, IV, VI Par Craneal. Oculomotor, Patético, Motor Ocular Externo: test de campimetría no valorable, reflejo consensual y fotomotor presente y activo (++) con respuesta de contracción de pupila. Reflejo de Acomodación no valorable. V Par Craneal. Trigémino: la paciente no reconoce estímulos táctiles, reacciona activamente (++) frente al reflejo corneano y eficiente contracción de músculos temporal y masetero en la masticación. VII Par Craneal. Facial: la paciente presenta desviación hacia la derecha de su rostro, movimientos faciales e identificación de sabores en 2/3 anteriores de la lengua no valorables. VIII Par Craneal. Vestibular Coclear: coordinación equilibratoria y no equilibratoria no valorable. Prueba de Rinner, Weber. susurro, cuchicheo, y roce de dedos no valorables. IX Par Craneal. Glosofaríngeo: identificación de sabores en 1/3 posterior de la lengua no valorable y presencia de reflejo nauseoso activo (++). X Par Craneal. Vago: movimiento ascendente de la úvula no valorable. Al valorar la actividad visceral abdominal y torácica con la punta de un lápiz hacia la región umbilical no hay respuesta. XI Par Craneal. Espinal Accesorio: la paciente presenta grado 5 en fuerza muscular, en movimientos de músculos de cuello, sin
  62. 62. alteraciones, contra gravedad, resistencia y tiempo ilimitado, elevación de hombros no valorable. XII Par Craneal. Hipogloso: movimientos de la lengua contraresistencia no valorables. 7.6 Dominio 6. Autopercepción. 7.6.1 Entrevista: autoconcepto personal no valorable, aunque no lo refiere, la situación actual de la paciente limita totalmente las actividades que acostumbraba a realizar. 7.6.2 Examen Físico: sólo ocasionalmente la paciente mantiene contacto visual directo y fijo, se distrae con facilidad y ausencia de expresión oral. Presenta grado 5 en nerviosismo, grado 3 en relajación, asertividad no valorable, grado 3 en pasividad; siendo 1 el mayor grado y 5 menor grado. 7.7 Rol/Relaciones. 7.7.1 Entrevista: aunque la paciente no lo refiere, por sus condiciones de salud y su avanzada edad, no puede responder por el cuidado de su familia y es dependiente total de ella. 7.7.2 Examen Físico: la interacción de la paciente con su familia es deficiente, no presenta signos de violencia familiar. 7.7.3 Familiograma:

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