Diapositivas de Micosis pulmonar para la EE de Neumología por el Dr. Luis Aguilar Padilla :3

1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
MICOSIS
PULMONAR
Alicia Guadalupe Hernández Retureta

2. DEFINICION
Gpo enf
pulmonares
Aspergillus
Las mas frecuentes 57%
Cryptococcus 21%
Histoplasmosis 10%
Provocadas
por hongos
Vía de acceso:
aspiración de
esporas.

3. PATOGENIA
Mecanismo
alérgico
Mecanismo
por
infección

4. MECANISMO ALÉRGICO
Hongos están en
el ½ amb
Rinitis, asma
bronquial o
neumonitis por
hipersensibilidad
(alveolitis alérgica)
Aire contiene
esporas
Inducir
sensibilización
(susceptibles)
Lugar donde se
deposite –
susceptibilidad
del individuo
Magnitud de
expos – tipo de
hongo

5. MECANISMO POR INFECCIÓN
Géneros de candida,
aspergillus, y mucorales
Hongos dimórficos
Criptococo
Inmunodeprimidos
Histoplasma, blastomyces
Aunque aparece en
inmunodeprimidos –
infrecuente normales *
Cuadros neumónicos
Sis. Inmunitario normal
Infección crónica

6. FACTORES DE RIESGO
• Neutropenia, candidiasis y aspergilosis
• Uso de esteroides
• En trasplantados de hígado, corazón y pulmón
es frecuente la aspergilosis
• En trasplantados renales, la histoplasmosis y
la zigomicosis
• En enfermos con SIDA es más frecuente la
criptococosis
• Factores locales: cavidades, quistes, bulas,
fístula, bronquiectasias, enfer fibroquísticas,
EPOC.

8. DEFINICIÓN

Enfermedad producida por hongos del género
Aspergillus

9. y Epidemiología

10. Glucoproteínas de la
pared celular del
hongo. (elastasa y
sideróforos ) 
hemorragia y necrosis.
Mucosa causando
irritación y destrucción
del epitelio bronquial.
O donde se les facilite
forman una masa de
micelios como en
cicatrices tuberculosas.
Pueden causar
cavernas

12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

La aspergilosis se puede
dividir en cinco formas:
Colonizante
• La pared está tapiazada
de por el hongo y por
tejido de granulación
• Inflamación
• Fibrosis
• Hay formación de
cavidades y
aspergilomas.

13. Invasiva
• Complicación frecuente y
severa en pacientes
inmunocomprometidos
• Enf de base con producción
mucopurulenta,
• Hemoptisis,
• Disnea
• Fiebre
• Ataque al edo gral grave

14. Crónica
necrotizante:
progresiva de
evolución
lenta
Diseminada:
pasa por via
hematogena a
corazón, piel,
etc.

15. Dx. diferencial con tuberculosis

17. Tos con sangre o
tapones mucosos
de color castaño
Fiebre
Indisposición
general (malestar)
Sibilancias
Pérdida de peso
Episodios
recurrentes de
obstrucción de las
vías pulmonares

18. DATOS RADIOLOGICOS
Colonizante
Invasiva
Alérgica
•Masa sólida, redonda u oval
•Localizada en los lóbulos superiores,
adyacente a la pleura, y separada de la
pared de la cavidad por un espacio aéreo
•Forma y tamaño variable.
•Consolidaciones lobulares, segmentarias o
subsegmentarias, habitualmente
múltiples
•Bronquiectasias en fases iniciales
•Opacidades tubulares multifocales
relacionadas con áreas de atelectasia e
impactación mucoide.

20. COMPLICACIONES
Bronquiectasias
Tapones
mucosos
Permanente
obstrucción de
las vías
respiratorias
Insuficiencia
respiratoria

21. TIPO
TX
A. Invasiva
Anfotericina B,
itraconazol
Tx quirúrgico
Aspergiloma
A. Alérgica
Corticoesteroides,
itraconazol
A. Superficial
Nistatina,
ketoconazol

22. Coccidioidimicosis.
(fiebre del valle)

23. DEFINICIÓN


Es una enfermedad producida por el hongo
dimórfico Coccidioides immitis. Se caracteriza
por lesiones granulomatosas en pulmón con
posterior diseminación a tejido óseo y en
ocasiones a piel.
Etiología: las esporas de C. immitis y C.
posadassi

24. EPIDEMIOLOGIA



Enfermedad micótica mas frecuente en el norte
de México predominando en el estado de Sonora.
Cerca de un 60% de las infecciones no causan
síntomas y sólo se reconocen posteriormente por
una prueba cutánea con coccidioidina positiva.
En el 40% restante, los síntomas varían de leves
a severos.

25. La enfermedad puede
presentarse en su forma aguda,
crónica o diseminada.
La CPA leve,
existen pocos o
ningún síntoma,
desaparece sin
tratamiento y su
período de
incubación es de 7
a 21 días. Poco
común
La CPC se
desarrolla 20 años
o más después de la
infección inicial. La
infección puede
formar abscesos
pulmonares que
pueden romperse,
liberando pus
formando un
empiema. Es
menos común que
la CPA.
En CPD
propagación hasta
los huesos,
pulmones, hígado,
meninges, cerebro,
piel, corazón y
pericardio. Entre el
30 y el 50% sufre
de meningitis y el
curso puede ser
rápido en los
pacientes
inmunodeprimidos.

26. Inhalación del
ascomiceto
Instalación en el
árbol resp
(bronquiolos y
alveolos)
Produce 
inflamación y
abscesos.
Se convierte en
esférula
Adhesina (factor
de virulencia)

27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Micosis pulmonar primaria.
•Asintomática
•Sintomática:
• benigna cuadro gripal
• grave: fiebre, cefalea,
escalofríos, tos, expectoración
mucopurulento,
hemoptisis.
• derrame pleural
Micosis pulmonar
secundaria.
• Benigna crónica.
• Progresiva: evoluciona a
neumonía y a
coccidioidimicosis miliar con
crecimiento y multiplicación de
las cavidades y nódulos.
• Diseminada. Piel, ganglios,
hueso, encéfalo.

28. Estudio directo en fresco
Biopsia
Estudios radiológicos
ELISA
Dx. diferencial: TB,
osteomielitis, sífilis, cáncer.

29. 
Derrame pleural

Recaída de la infección

Diseminación de la
infección a todo el
organismo

30. TRATAMIENTO.
Anfotericina B: 0.71.0mg/kg/día IV
Fluconazol: 400800mg/kg/día VO ó IV
Itraconazol:
400mg/día VO
De 3 a 6 semanas

31. Histoplasmosis
(enfermedad de
Darling)

32. DEFINICIÓN

Es la infección micótica causada por
Histoplasma

34. EPIDEMIOLOGIA


Enfermedad
cosmopolita que afecta
a hombres, mujeres de
todas las edades.
Inhalación de conidias
de H. capulatum.

35. Inhalación
Fagocitosis por
macrófagos alveolares
Diseminación
hematógena
Inmunidad celular 
granulomas 
necrosis 
calcificación 
cicatrices
Extensión por vía
linfática

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Primaria pulmonar:
-leve: malestar Gral.,
hallazgos radiológicos,
serología débilmente
positiva.
-moderada: fiebre,
imágenes radiológicas
importantes, cuadro
respiratorio leve
-grave: fiebre, cuadro
respiratorio severo,
imágenes radiológicas
impresionantes.

Residual:
-fase primaria: lesiones
cavitarias,
granulomatosas,
sintomatología
respiratoria grave.
 De reinfección: lesiones
fibrocaseosas crónicas,
tos con expectoración,
malestar gral.
 Diseminada: aparato
digestivo, hígado, bazo,
corazón.


38. Estudios radiologicos
Radioinmunoensayo.
ELISA
Intradermorreacción

39. TB
 Sarcoidiosis
 Actinomicosis
 Neumonia
 Coccidioidimicosis,
 Leshmaniosis
 Toxoplasmosis.


40. Complicaciones
• Mediastinitis fibrosante; cicatricación del tórax
que puede atrapar: grandes vasos (los vasos
mayores que llevan sangre hasta y desde el
corazón), esófago, corazón, ganglios linfáticos
• Síndromes inflamatorios: que involucran el
revestimiento del corazón (pericarditis),
articulaciones (artritis), erupciones cutáneas
(eritema nudoso, eritema multiforme) y nódulos
cutáneos
• Granuloma mediastinal.

41. TRATAMIENTO.

Itraconazol: 400mg/día en 2 dosis VO de 12 a 24
meses