Micosis pulmonar

718 views

Published on

Diapositivas de Micosis pulmonar para la EE de Neumología por el Dr. Luis Aguilar Padilla :3

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
718
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
48
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Micosis pulmonar

  1. 1. UNIVERSIDAD VERACRUZANA FACULTAD DE MEDICINA MICOSIS PULMONAR Alicia Guadalupe Hernández Retureta
  2. 2. DEFINICION Gpo enf pulmonares Aspergillus Las mas frecuentes 57% Cryptococcus 21% Histoplasmosis 10% Provocadas por hongos Vía de acceso: aspiración de esporas.
  3. 3. PATOGENIA Mecanismo alérgico Mecanismo por infección
  4. 4. MECANISMO ALÉRGICO Hongos están en el ½ amb Rinitis, asma bronquial o neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica) Aire contiene esporas Inducir sensibilización (susceptibles) Lugar donde se deposite – susceptibilidad del individuo Magnitud de expos – tipo de hongo
  5. 5. MECANISMO POR INFECCIÓN Géneros de candida, aspergillus, y mucorales Hongos dimórficos Criptococo Inmunodeprimidos Histoplasma, blastomyces Aunque aparece en inmunodeprimidos – infrecuente normales * Cuadros neumónicos Sis. Inmunitario normal Infección crónica
  6. 6. FACTORES DE RIESGO • Neutropenia, candidiasis y aspergilosis • Uso de esteroides • En trasplantados de hígado, corazón y pulmón es frecuente la aspergilosis • En trasplantados renales, la histoplasmosis y la zigomicosis • En enfermos con SIDA es más frecuente la criptococosis • Factores locales: cavidades, quistes, bulas, fístula, bronquiectasias, enfer fibroquísticas, EPOC.
  7. 7. DEFINICIÓN  Enfermedad producida por hongos del género Aspergillus
  8. 8. y Epidemiología
  9. 9. Glucoproteínas de la pared celular del hongo. (elastasa y sideróforos )  hemorragia y necrosis. Mucosa causando irritación y destrucción del epitelio bronquial. O donde se les facilite forman una masa de micelios como en cicatrices tuberculosas. Pueden causar cavernas
  10. 10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.  La aspergilosis se puede dividir en cinco formas: Colonizante • La pared está tapiazada de por el hongo y por tejido de granulación • Inflamación • Fibrosis • Hay formación de cavidades y aspergilomas.
  11. 11. Invasiva • Complicación frecuente y severa en pacientes inmunocomprometidos • Enf de base con producción mucopurulenta, • Hemoptisis, • Disnea • Fiebre • Ataque al edo gral grave
  12. 12. Crónica necrotizante: progresiva de evolución lenta Diseminada: pasa por via hematogena a corazón, piel, etc.
  13. 13. Dx. diferencial con tuberculosis
  14. 14. Tos con sangre o tapones mucosos de color castaño Fiebre Indisposición general (malestar) Sibilancias Pérdida de peso Episodios recurrentes de obstrucción de las vías pulmonares
  15. 15. DATOS RADIOLOGICOS Colonizante Invasiva Alérgica •Masa sólida, redonda u oval •Localizada en los lóbulos superiores, adyacente a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo •Forma y tamaño variable. •Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples •Bronquiectasias en fases iniciales •Opacidades tubulares multifocales relacionadas con áreas de atelectasia e impactación mucoide.
  16. 16. COMPLICACIONES Bronquiectasias Tapones mucosos Permanente obstrucción de las vías respiratorias Insuficiencia respiratoria
  17. 17. TIPO TX A. Invasiva Anfotericina B, itraconazol Tx quirúrgico Aspergiloma A. Alérgica Corticoesteroides, itraconazol A. Superficial Nistatina, ketoconazol
  18. 18. Coccidioidimicosis. (fiebre del valle)
  19. 19. DEFINICIÓN   Es una enfermedad producida por el hongo dimórfico Coccidioides immitis. Se caracteriza por lesiones granulomatosas en pulmón con posterior diseminación a tejido óseo y en ocasiones a piel. Etiología: las esporas de C. immitis y C. posadassi
  20. 20. EPIDEMIOLOGIA    Enfermedad micótica mas frecuente en el norte de México predominando en el estado de Sonora. Cerca de un 60% de las infecciones no causan síntomas y sólo se reconocen posteriormente por una prueba cutánea con coccidioidina positiva. En el 40% restante, los síntomas varían de leves a severos.
  21. 21. La enfermedad puede presentarse en su forma aguda, crónica o diseminada. La CPA leve, existen pocos o ningún síntoma, desaparece sin tratamiento y su período de incubación es de 7 a 21 días. Poco común La CPC se desarrolla 20 años o más después de la infección inicial. La infección puede formar abscesos pulmonares que pueden romperse, liberando pus formando un empiema. Es menos común que la CPA. En CPD propagación hasta los huesos, pulmones, hígado, meninges, cerebro, piel, corazón y pericardio. Entre el 30 y el 50% sufre de meningitis y el curso puede ser rápido en los pacientes inmunodeprimidos.
  22. 22. Inhalación del ascomiceto Instalación en el árbol resp (bronquiolos y alveolos) Produce  inflamación y abscesos. Se convierte en esférula Adhesina (factor de virulencia)
  23. 23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Micosis pulmonar primaria. •Asintomática •Sintomática: • benigna cuadro gripal • grave: fiebre, cefalea, escalofríos, tos, expectoración mucopurulento, hemoptisis. • derrame pleural Micosis pulmonar secundaria. • Benigna crónica. • Progresiva: evoluciona a neumonía y a coccidioidimicosis miliar con crecimiento y multiplicación de las cavidades y nódulos. • Diseminada. Piel, ganglios, hueso, encéfalo.
  24. 24. Estudio directo en fresco Biopsia Estudios radiológicos ELISA Dx. diferencial: TB, osteomielitis, sífilis, cáncer.
  25. 25.  Derrame pleural  Recaída de la infección  Diseminación de la infección a todo el organismo
  26. 26. TRATAMIENTO. Anfotericina B: 0.71.0mg/kg/día IV Fluconazol: 400800mg/kg/día VO ó IV Itraconazol: 400mg/día VO De 3 a 6 semanas
  27. 27. Histoplasmosis (enfermedad de Darling)
  28. 28. DEFINICIÓN  Es la infección micótica causada por Histoplasma
  29. 29. EPIDEMIOLOGIA   Enfermedad cosmopolita que afecta a hombres, mujeres de todas las edades. Inhalación de conidias de H. capulatum.
  30. 30. Inhalación Fagocitosis por macrófagos alveolares Diseminación hematógena Inmunidad celular  granulomas  necrosis  calcificación  cicatrices Extensión por vía linfática
  31. 31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Primaria pulmonar: -leve: malestar Gral., hallazgos radiológicos, serología débilmente positiva. -moderada: fiebre, imágenes radiológicas importantes, cuadro respiratorio leve -grave: fiebre, cuadro respiratorio severo, imágenes radiológicas impresionantes.  Residual: -fase primaria: lesiones cavitarias, granulomatosas, sintomatología respiratoria grave.  De reinfección: lesiones fibrocaseosas crónicas, tos con expectoración, malestar gral.  Diseminada: aparato digestivo, hígado, bazo, corazón. 
  32. 32. Estudios radiologicos Radioinmunoensayo. ELISA Intradermorreacción
  33. 33. TB  Sarcoidiosis  Actinomicosis  Neumonia  Coccidioidimicosis,  Leshmaniosis  Toxoplasmosis. 
  34. 34. Complicaciones • Mediastinitis fibrosante; cicatricación del tórax que puede atrapar: grandes vasos (los vasos mayores que llevan sangre hasta y desde el corazón), esófago, corazón, ganglios linfáticos • Síndromes inflamatorios: que involucran el revestimiento del corazón (pericarditis), articulaciones (artritis), erupciones cutáneas (eritema nudoso, eritema multiforme) y nódulos cutáneos • Granuloma mediastinal.
  35. 35. TRATAMIENTO.  Itraconazol: 400mg/día en 2 dosis VO de 12 a 24 meses

×