4. CONCEPTO Nefropatía toxica Alteración Funcional Estructural Biológicos Productos quimicos Directa Metabolitos Producidos x el organismo es causada inhalados ingeridos inyectados absorbidos
5. Nefropatía toxica 10% de los casos de uremia 20% de los fracasos renales agudos Agentes nefrotóxicos más frecuentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antibióticos ( aminoglucósidos) Contrastes radiológicos 5% de las consultas nefrológicas porcentajes adultos Población pediátrica
16. Procesos mitocondriales Moléculas inestables Que Rx con macromolec Forman metabolitos Intracel. ↑ react: Radic. Libres de O2 Grupos OH-, H2O2, superox. ↑↓ Transporte Celular depend. ATP Interfieren en la fosforilación oxidativa y Tb en la prod. ATP NT Daño celular Muerte celular
23. PRERRENAL Shock anafiláctico . Vasoconstricción renal : Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (Acido acetilsalicílico), agonistas alfa Adrenérgicos. Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA,ARA-II
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26. Penicilamina , oro parenteral, AINEs GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día) Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos Glomérulo Cápsula de Cápsula de T C P Mácula Densa Arteriola Aferente Arteriola Eferente T C D Células Espacio de
27. Poliuria,acidosis hiperclorémica, deshidratación,hipopotasemia, debilidad muscular, glucosuria,hipofosfatemia, raquitismo resistente a la Vit. D u osteomalacia. SINDROOME DE FANCONI Metales pesados: (plomo,cadmio,mercurio,uranio) Tetraciclinas caducadas
54. NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina. Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas. ANFOTERICINA B La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico. ACICLOVIR El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más solubles ha reducido notablemente su potencial nefrotóxico SULFAMIDAS Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase aguda una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de heparina si hay evidencia de coagulación intravascular. Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y la efectividad en las infecciones urinarias. BETALACTÁMICOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando la lesión se detecta tempranamente y se suspende el aminoglucósido, el pronóstico es favorable AMINOGLUCÓSIDOS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS
55. Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso tratarse con altas dosis de corticosteroides OKT 3 La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como predictor de nefrotoxicidad es limitado. CICLOSPORINA La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3 L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h antes a 48 h después de la administración del metotrexato. METOTREXATO evitar su administración junto a otros agentes potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida (40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso CISPLATINO la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante de este metabolito. CICLOFOSFAMIDA TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICOS
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57. NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6 mmol/L. LITIO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia. SALES DE ORO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe indicarse diálisis precozmente. MERCURIO El tratamiento básico consiste en interrumpir la exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico, que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función del filtrado glomerular. PLOMO TRATAMIENTO METALES PESADOS
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59. No es más sabio el que más lee, sino el que más entiende lo que lee. Gracias por su atención
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