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BECERRILCUEVAS CARLA ALEJANDRA
DIAZ HERREROS ALMA NELLY
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL
RODRIGUEZ PEÑAADRIANA
9HM1
HTA secundaria
Estenosis de arteria
renal (o ramas)
90% Ateroesclerosis
10% Displasia
fibromuscular, arteritis
deTakayasu, disección,
tromboembolismo,
hipercoagulabilidad.
Estenosis arteria renal
 insuficiencia renal,
edema pulmonar e
insuficiencia cardiaca
FACTORES DE RIESGO: Sexo masculino, Edad > 65 años,Tabaquismo,
Hipertensión arterial sistémica, Diabetes mellitus, Dislipidemia.
Bilateral 50% y progresiva
Atrofia renal, disminución del parénquima renal > 1.5 cm
HTA de difícil control, emergencia hipertensiva, edema pulmonar súbito e
insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal rápidamente progresiva,
síndrome nefrótico
Mujeres, 15-50 años de edad
Arterias de mediano y gran calibre
Fibroplasia de la capa media, periarterial o íntima
Porción media y distal de la arteria, imagen en rosario
Isquemia y lesión de pared
Soplo abdominal o carotídeo
 Enfermedad granulomatosa inflamatoria
 Mujeres, 20-40 años
 Asiáticas
 Arterias carótidas, aorta
 Fibrosis perivascular y estenosis
 Asociación con aneurismas, isquemia distal
de extremidades.
 Sitio de la anastomosis
 Multifactorial, inflamación perivascular,
anillos fibrosos, ateroesclerosis, rechazo
crónico
 Los síntomas asociados son:
Agravamiento de HTA preexistente.
Disfunción insidiosa del injerto.
Sobrecarga de líquidos y edema pulmonar.
 Sistema renina – angiotensina – aldosterona
 Sistema nervioso simpático
 Hormonas vasoactivas
Estenosis
arteria renal
Disminución
de la
perfusión
Disminución
de tasa de
filtración
glomerular
Activación
del sistema
RAA
 Sintetizada en el aparato yuxtaglomerular
 Estímulos: Hipovolemia, Hiponatremia,
Prostaglandina I2, Angiotensina II y
estimulación simpática posganglionar.
 Promueve la formación de citocinas
proinflamatorias comoTNF,TGF-b, IL-1 que
son responsables de lesión microvascular y
tubulointersticial.
 Lesión isquémica apoptosis y atrofia.
 En la evolución a la cronicidad la ATII pierde
su regulación de retroalimentación negativa.
>55 años
Cardiovascular o
enfermedad
arterial periférica
HTA de difícil
control
>3 hipertensivos
Deterioro súbito
(HTA/renal)
Inicio >30 años o
deterioro por
IECA
 Finalidad es evidenciar la estenosis de la
arteria renal.
 Método no invasivo para realizar las
mediciones precisas de las zonas de estenosis
y su distribución
Bajo costo.
Dependiente de operador .
Sensibilidad 84-98%
Especificidad 62_90%
Flujo en la arteria renal >200 cm/seg, nos habla de
estenosis en un 60%
Índice de resistencia  picos sistólicos
/diastólicos
(PS-PD/PS)
El valor normal < 80 cm/seg.
>150 cm/seg estenosis 70%
Sirve para evaluar respuesta
hemodinamica tras revascularización.
 Sensibilidad 74% especificidad 59%
 Suspensión de IECAS /ARRAII.
 Información sobre la perfusión renal.
 La IRC, estenosis bilateral, depleción del vol o
ingesta de medicamentos. Dara falsos positivos
POSITIVO
Retraso en radiofarmaco
Diferente ´pico de actividad entre los dos riñones
Retención en la corteza de radiofarmaco.
Alto costo.
Sensibilidad 97% especificidad 93%.
Provee información sobre tamaño, morfología,
flujo de la arteria renal, tasa de filtración y
anatomía vascular.
 Sensibilidad 98% y espeficidad de 94%
 Eficaz al visualizar el parénquima renal, anatomía
vascular.
 Estenosis significativas de Art. Renal.
 Reconstrucciones en 3D.
 Desventaja no hay evaluación funcional.Y aplicación
de radiación.
 Estándar de oro.
 Anatomía vascular renal.
 Puede detectar estenosis en ramas
intraprenuimatosas.
 Diagnostico temprano de displasia fibromuscular.
 Considera estenosis reducción de la luz mas del 60%
MEDICO
QUIRURGICO/
ENDOVASCULAR.
INICIALMENTE
TRATAMIENTO
MEDICO--- DE
ACUERDO A LA
ETIOLOGIA
REVASCULARIZACION
VASCULITISY
PADECIMIENTOS
INFLAMATORIOS
SISTEMICOS………
INMUNOSUPRESORES.
LDL < 100 mg/Dl
COLESTEROLTOTAL < 130
mg/Dl
TA 130/ 80 mmHg
HOMOCISTEINA < 15 mmol/L
MODIFICACION DE RIESGOS
CARDIOVASCULARES
TABAQUISMO
SOBREPESO
INGESTA DE
CARBOHIDRATOSY GRASAS
DISLIPIDEMIAS
TX MEDICO
M. INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA.
CAPTOPRIL, ENALAPRIL,
ESTATINAS
INHIBEN : enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima ANREDUCTASA
DIURETICOS
BETA-
BLOQUEADORES
ANTIAGRGANTES
PLAQUETARIOS
ACIDO
ACETILSALICILICO
BLOQUEADORES
CANALES DE
CALCIO
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
ESTENOSIS DEL
60% O MAS DE
LA ARTERIA
RENAL
.-EDEMA AGUDO
PULMONAR
RECURRENTE
.-HIPERTENSION
ARTERIAL
.-ELEVACION DE
ASUADOS
RELACIONADOS
A IECAS
.-CX ABIERTA A
DISMINUIDO
.-ENFERMEDAD
AORTICA
ASOCIADA
.-REESTENOSISA
5 AÑOS
 REIMPLANTE DE LA ARTERIA RENAL
 REVASCULARIZACION EXTRA ANATOMICA
HEPATORENAL
 ESPLENORENAL
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NO ES POSIBLE UNA CURA COPLETA
NEFROPATIA POR
CONTRASTE
ATEROEMBOLISMO
ANGIOPLASTIA RENAL COLOCACION STENT
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TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
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Enfermedad renovascular

  • 1. BECERRILCUEVAS CARLA ALEJANDRA DIAZ HERREROS ALMA NELLY GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL RODRIGUEZ PEÑAADRIANA 9HM1
  • 2. HTA secundaria Estenosis de arteria renal (o ramas) 90% Ateroesclerosis 10% Displasia fibromuscular, arteritis deTakayasu, disección, tromboembolismo, hipercoagulabilidad. Estenosis arteria renal  insuficiencia renal, edema pulmonar e insuficiencia cardiaca
  • 3. FACTORES DE RIESGO: Sexo masculino, Edad > 65 años,Tabaquismo, Hipertensión arterial sistémica, Diabetes mellitus, Dislipidemia. Bilateral 50% y progresiva Atrofia renal, disminución del parénquima renal > 1.5 cm HTA de difícil control, emergencia hipertensiva, edema pulmonar súbito e insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal rápidamente progresiva, síndrome nefrótico
  • 4. Mujeres, 15-50 años de edad Arterias de mediano y gran calibre Fibroplasia de la capa media, periarterial o íntima Porción media y distal de la arteria, imagen en rosario Isquemia y lesión de pared Soplo abdominal o carotídeo
  • 5.  Enfermedad granulomatosa inflamatoria  Mujeres, 20-40 años  Asiáticas  Arterias carótidas, aorta  Fibrosis perivascular y estenosis  Asociación con aneurismas, isquemia distal de extremidades.
  • 6.  Sitio de la anastomosis  Multifactorial, inflamación perivascular, anillos fibrosos, ateroesclerosis, rechazo crónico  Los síntomas asociados son: Agravamiento de HTA preexistente. Disfunción insidiosa del injerto. Sobrecarga de líquidos y edema pulmonar.
  • 7.
  • 8.  Sistema renina – angiotensina – aldosterona  Sistema nervioso simpático  Hormonas vasoactivas
  • 9. Estenosis arteria renal Disminución de la perfusión Disminución de tasa de filtración glomerular Activación del sistema RAA
  • 10.  Sintetizada en el aparato yuxtaglomerular  Estímulos: Hipovolemia, Hiponatremia, Prostaglandina I2, Angiotensina II y estimulación simpática posganglionar.
  • 11.
  • 12.  Promueve la formación de citocinas proinflamatorias comoTNF,TGF-b, IL-1 que son responsables de lesión microvascular y tubulointersticial.  Lesión isquémica apoptosis y atrofia.
  • 13.  En la evolución a la cronicidad la ATII pierde su regulación de retroalimentación negativa.
  • 14. >55 años Cardiovascular o enfermedad arterial periférica HTA de difícil control >3 hipertensivos Deterioro súbito (HTA/renal) Inicio >30 años o deterioro por IECA
  • 15.  Finalidad es evidenciar la estenosis de la arteria renal.  Método no invasivo para realizar las mediciones precisas de las zonas de estenosis y su distribución
  • 16. Bajo costo. Dependiente de operador . Sensibilidad 84-98% Especificidad 62_90% Flujo en la arteria renal >200 cm/seg, nos habla de estenosis en un 60% Índice de resistencia  picos sistólicos /diastólicos (PS-PD/PS) El valor normal < 80 cm/seg. >150 cm/seg estenosis 70% Sirve para evaluar respuesta hemodinamica tras revascularización.
  • 17.  Sensibilidad 74% especificidad 59%  Suspensión de IECAS /ARRAII.  Información sobre la perfusión renal.  La IRC, estenosis bilateral, depleción del vol o ingesta de medicamentos. Dara falsos positivos POSITIVO Retraso en radiofarmaco Diferente ´pico de actividad entre los dos riñones Retención en la corteza de radiofarmaco.
  • 18. Alto costo. Sensibilidad 97% especificidad 93%. Provee información sobre tamaño, morfología, flujo de la arteria renal, tasa de filtración y anatomía vascular.
  • 19.  Sensibilidad 98% y espeficidad de 94%  Eficaz al visualizar el parénquima renal, anatomía vascular.  Estenosis significativas de Art. Renal.  Reconstrucciones en 3D.  Desventaja no hay evaluación funcional.Y aplicación de radiación.
  • 20.  Estándar de oro.  Anatomía vascular renal.  Puede detectar estenosis en ramas intraprenuimatosas.  Diagnostico temprano de displasia fibromuscular.  Considera estenosis reducción de la luz mas del 60%
  • 21. MEDICO QUIRURGICO/ ENDOVASCULAR. INICIALMENTE TRATAMIENTO MEDICO--- DE ACUERDO A LA ETIOLOGIA REVASCULARIZACION VASCULITISY PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS SISTEMICOS……… INMUNOSUPRESORES.
  • 22. LDL < 100 mg/Dl COLESTEROLTOTAL < 130 mg/Dl TA 130/ 80 mmHg HOMOCISTEINA < 15 mmol/L MODIFICACION DE RIESGOS CARDIOVASCULARES TABAQUISMO SOBREPESO INGESTA DE CARBOHIDRATOSY GRASAS DISLIPIDEMIAS TX MEDICO
  • 23. M. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA. CAPTOPRIL, ENALAPRIL, ESTATINAS INHIBEN : enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima ANREDUCTASA DIURETICOS BETA- BLOQUEADORES ANTIAGRGANTES PLAQUETARIOS ACIDO ACETILSALICILICO BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO
  • 24. TRATAMIENTO QUIRURGICO ESTENOSIS DEL 60% O MAS DE LA ARTERIA RENAL .-EDEMA AGUDO PULMONAR RECURRENTE .-HIPERTENSION ARTERIAL .-ELEVACION DE ASUADOS RELACIONADOS A IECAS .-CX ABIERTA A DISMINUIDO .-ENFERMEDAD AORTICA ASOCIADA .-REESTENOSISA 5 AÑOS
  • 25.  REIMPLANTE DE LA ARTERIA RENAL  REVASCULARIZACION EXTRA ANATOMICA HEPATORENAL  ESPLENORENAL  ILIORENAL
  • 26. NO ES POSIBLE UNA CURA COPLETA NEFROPATIA POR CONTRASTE ATEROEMBOLISMO ANGIOPLASTIA RENAL COLOCACION STENT MAPEO ARTERIAL PREOPERATORIO ÉXITO 95% TRATAMIENTO ENDOVASCULAR PAC. ALTO RIESGP QX. MALAS CONDICIONES MEDICAS