Curso de Inmunología para estudiantes de las carreras de la salud. Medicina, Tecnología Médica, Obstetricia, Enfermería

1. Mecanismos de Daño II
Antonio E. Serrano PhD. MT. BSc
15 Noviembre 2011
@Xideral
xideral.com

2. Clasificación de Gell-Combs
Mediadas por Anticuerpos Mediada por Linfocitos T

3. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO III
Mecanismos de Daño

4. Hipersensibilidad mediada por
Complejos Inmunes Tipo III
• “Los complejos inmunes que no son
aclarados de la circulación se depositan en
diversos tejidos activando el sistema del
complemento y provocando daño tisular”

5. Hipersensibilidad Tipo III
• Unión de anticuerpos
contra antígenos
solubles
• Formación de complejos
que por su tamaño no
pueden ser atrapados
por el sistema
reticuloendotelial, y en
consecuencia se
• Precipitan en el
endotelio vascular
• Activación del
complemento
• Producción de sustancias
quimiotácticas
• Degranulación de
enzimas lisosomales que
dañan tejidos vecinos.
• La localización de los
complejos inmunes se
hace por razones
hemodinámicas o físicas
en sitios especiales como
órganos de ultrafiltración

6. Hipersensibilidad Tipo III
• Enfermedad basada
en complejos
inmunes
• Ag/IgG or IgM
Solubles
• Procesos inmunes
involucrados:
• Vía clásica del
Complemento
• Células Fagocíticas

7. Hipersensibilidad Tipo III
Grandes cantidades de complejos inmunes antígeno-anticuerpo se
depositan etre las células endoteliales y la membrana basal. Lo
complejos activan complemento y atraen leucocitos promoviendo
inflamación, daño y hemorragia

8. Condiciones predisponentes
• Exposición Antigénica
repetida
• Infección Crónica
• Autoinmunidad
• Cancer
Rechazo Vascular agudo

9. Sitios de depósito
Sitios
• Glomérulos
• Vasos Sanguíneos
• Membrana Sinovial
• Piel
Efecto
• Glomerulonefritis
• Arteritis
• Artritis
• Rash, Urticaria

10. Complejos Inmunes
Características
• Cantidad
• Tamaño:
• C.I. Pequeños
• C.I. Intermedios
• C.I. grandes
• Distribución en el cuerpo
Clasificación
• Reacción tipo III
localizada
• Reacción de Arthus
• Reacción tipo III
generalizada
• Enfermedad del suero

11. Reacción de Arthus
Inyección del antígeno: SC, ID, Reacción de Arthus en 4-6hr: Edema,
enrojecimiento e inflamación

12. Enfermedad del suero
Antígeno Anticuerpos
Complejos inmunes
Activación del Complemento

13. Exploración de las Reacciones
tipo III
• Determinación de complejos inmunes circulantes
• Actividad del complemento: C3, C4, CH50

14. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO IV
Mecanismos de Daño

15. Hipersensibilidad Tipo IV
• Es la reacción típica de la
inmunidad celular
• Controlada por los
linfocitos T.
• Tiene como principal
mediador a los linfocitos
Th1
• En la cual el daño tiene
lugar por el propio
linfocito T o producto de
las citoquinas
• Procesos infecciosos
crónicos como la
tuberculosis, el daño
tisular no es producido
por el microorganismo,
sino por la respuesta
inmune celular
ineficiente y prolongada.
• Un clásico ejemplo de
esto es la reacción que
se genera con la prueba
de la tuberculina,
utilizando el derivado
proteico purificado (PPD)

16. Hipersensibilidad Tipo IV
• Reacción inmunitaria
mediada por células en
la que la célula efectora
final es el macrófago
activado
• Los linfocitos están
específicamente
sensibilizados
• La respuesta es tardía
• Mediada por linfocitos T
CD8:
• Diabetes mellitus tipo I,
Sx. Sjögren, Oftalmia
simpatizante, entre otras

17. Hipersensibilidad Tipo IV

18. Hipersensibilidad Tipo IV Th1

19. Exploración de las Reacciones
tipo IV
• Pruebas de
hipersensibilidad
tardía:
• Intradérmica
• Prueba del Parche: Para
estudiar Dermatitis de
contacto

20. Hipersensibilidad IV
• Ejemplos asociados a
una respuesta de
hipersensibilidad IV
mediada por
linfocitos T CD4 Th1
• Contacto
• Tuberculínico
• Granulomatosa
• Mediada por
linfocitos T:
T CD4
T CD8
Reconocimiento de
Ag-MHC

21. Ejemplos
Reacción Positiva Tuberculina Dermatitis Contacto

22. Dermatitis de Contacto
2-Procesamiento y
presentación del Ag
por células de
Langerhans
1-Exposición
inicial al
Antígeno
Hapteno Proteína
4- Activación LT
Fase de sensibilización
3-Migración de C’
de Langerhans

23. Dermatitis de Contacto
1. Segundo contacto
con el Ag
2. Activación de
linfocitos T con
producción de
citocinas
3. Generación de
infiltrado
inflamatorio
Fase efectora

24. Dermatitis de Contacto
• Carácterísticas
Clínicas:
• Aguda: Piel brillante,
eritematosa,
edematosa,
ampollosa.
• Crónica: Fisuras,
liquenificación,
eritema y edema
moderado, cambios en
pigmentación

25. Consecuencias de la activación de linfocitos T
Activación de queratinocitos
1. Citocinas
2. Expresión de moléculas de histocompatibilidad de clase II

26. Infiltrado inflamatorio y edema en epidermis
Infiltrado inflamatorio en dermis

27. Reacción Positiva Tuberculina
Fase de sensibilización: Mycobacterium tuberculosis

28. Reacción Positiva Tuberculina
• Es el
mecanismo de
daño en
pulmón
durante la
tuberculosis
pulmonar
activa
Fase efectora

29. Reacción Positiva Tuberculina
Infiltrado inflamatorio en dermis
Induración

30. Patologías
Eritema Multiforme
Diabetes tipo I Síndrome de Sjögren
Oftalmia Compasiva