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Rol actual de los nuevosantiplaquetarios en elSindrome Coronario AgudoDr. Ramón Corbalán H.Facultad de MedicinaPontificia ...
Meadows TA, Bhatt DL. Circ Res. 2007;100:1261-1275.
Terapia Antiplaquetaria Dual La inhibición de las plaquetas es una estrategia clave para tratar yprevenir recurrencia de ...
Limitaciones de ClopidogrelPuede demorar entre 5 y 7 días en alcanzar nivelesplasmáticos efectivos cuando se inicia como d...
Expresión de receptorGP IIb/IIIaMetabolismo HepáticoVía Citocromo P450Mala adherenciaAdministración InadecuadaAbsorción Va...
The First Clopidogrel Resistance Study (300 mg):A “Fingerprint” of Clopidogrel ResponseGurbel PA et al. Circulation. 2003;...
Relevancia ClínicaEstudios recientes sugieren que la menor inhibiciónplaquetaria post Clopidogrel puede ser relevante1-3Lo...
0204060801001200102030405 µM ADP-induced Platelet Aggregation Death/ACS/CVA by 6 moDays1 2 3 4 5 6Baseline(%)Quartiles of ...
Variabilidad de Respuesta a Clopidogrel:Aumento de la Dosis (300 mg vs. 600 mg)Gurbel PA et al. J Am Coll Cardiol. 2005;45...
Platelet P2 Receptors/InhibitorsG proteinMolecular structure Intrinsic ionchannelG proteinReceptor subtypeP2X1P2Y1 P2Y12GP...
Inhibidores Receptor P2Y12 Indirectos(Tienopiridinas)• Ticlopidina• Clopidogrel• Prasugrel Directos (NoTienopiridinas)• ...
Inhibidores Receptor P2Y12Clopidogrel Prasugrel TicagrelorClase Tienopiridina Tienopiridina Análogo ATPReversibilidad irre...
Inhibidores Receptor P2Y12 Prasugrel• Inhibición plaquetaria más rápida y consistente• Conversión a metabolito menos depen...
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TRITON TIMI-38 Study DesignDouble-blindACS (STEMI or UA/NSTEMI) and Planned PCIASAPRASUGREL60 mg LD/ 10 mg MDCLOPIDOGREL30...
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TRITON TIMI-38: Stent Thrombosis(ARC Definite + Probable)Days01230 30 60 90 180 270 360 450HR 0.48P < .0001PrasugrelClopid...
Diabetic Subgroup0246810121416180 30 60 90 180 270 360 450HR 0.70P<0.001DaysEndpoint(%)CV Death / MI / StrokeTIMI MajorNon...
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Subgrupos de Riesgo de HemorragiasConsideraciones terapeuticasSignificantNet Clinical Benefitwith Prasugrel80%MD10 mg16%4%
Terapia Antiplaquetaria en SCASingleAntiplatelet RxDualAntiplatelet RxHigherIPAASAASA +Clopidogrel ASA +Prasugrel- 22%- 20...
Resumen El estudio TRITON-TIMI 38 demostró superioridad dePrasugrel tanto en sus dosis de carga como demantención para re...
Adams RJ. et al. Stroke. 2008;39;1647-1652AHA/ASA Secondary Prevention GuidelinesClass III RecommendationThe addition of a...
OHOHOOHNFSNHNNNNFInhibidores Receptor P2Y12Ticagrelor• Primer inhibidor directo, reversible, vo• No es pro-droga, no requi...
PLATO study design6–12 months treatmentPCI = percutaneous coronary interventionCV = cardiovascularNSTEMI ACS (moderate-to-...
PLATO main endpoints*No. at riskClopidogrelTicagrelor9,2919,3338,5218,6288,3628,4608,124Months from randomization6,7436,74...
PLATOTicagrelor: Perfil de Seguridad024681012Hgia Mayor PLATO TIMI Mayor Txf GR Hgia Riesgo vital/fatal Hgia FatalKMestima...
PLATOTicagrelor: Impacto en Mortalidad Cardiovascular0 60 120 180 240 300 360643210ClopidogrelTicagrelor4.05.1HR 0.79 (95%...
PLATOTicagrelor: Trombosis del StentTrombosisStent (%)Ticagrelor(n=6.732)Clopidogrel(n=6.676)HR (95% IC) pDefinitiva 1,0 1...
PLATO: Dosis de AAS y eficacia:Circulation 2011; DOI: 10.1161/CIR.0b013e318226950d
CURE: Relation Between Safetyand ASA Dosage11. Clopidogrel Prescribing Information, US, February 2002.0.0%1.0%2.0%3.0%4.0%...
La dosis más segura de AASasociada a tienopiridinas esde ≤ 100 mg
TROMBOSIS TARDIA DE STENTSRecomendación de ASA + Clopidogrel por un año
Long-term Thienopyridine therapy and autcomes in patients with ACS treatedwith Coronary stenting: The primary results of T...
La terapia antiplaquetariadual post PCI+ stentsrecubiertos debieramantenerse por 12 meses
Platelet ReceptorsPlateletThrombinADPEpinephrineCollagen AnionicphospholipidsurfacesGPIIb/IIIaPlateletFibrinogenGP IaP2Y1G...
 SCH 530348 is an oral, potent, selective thrombin receptor antagonist (TRA)being developed for the prevention and treatm...
 ~25%Development Strategy forThrombin Receptor AntagonistReductionof ClinicalEventsASA Clopidogrel TRANo Tx↑38%No Add’l D...
 SCA se caracterizan por formación aumentada de trombinaque persiste incluso luego del evento agudo Trombina es el princ...
TRACERSCH 530348 (Vorapaxar) en SCA• Muerte cardiovascular a 1 año, IAM, Stroke, Isquemia recurrente conRehosp, Revascular...
TRILOGY ACS: TaRgeted platelet Inhibition tocLarify the Optimal strateGy to medicallYmanage Acute Coronary Syndromes
TRILOGY ACS – Objetivo Primario• Probar la hipótesis de que la combinación deAAS+Prasugrel es superior a la de AAS+Clopido...
Necesidad Médica Insatisfecha:Los pacientes con manejo médico solo desu SCAExiste un grupo variable de pacientes en losqu...
Conclusiones Actualmente importante “armamentario” deantiagregantes plaquetarios para el manejo de losSCA y uso rutinario...
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Antiplaquetarios en el síndrome coronario agudo

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Reestenosis, Síndrome coronario agudo. Rol actual de los nuevos antiplaquetarios en el síndrome coronario agudo. Congreso SOLACI Chile 2011.Dr. Ramón Corbalán. Encuentre más presentaciones en la página www.solaci.org/

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  1. 1. Rol actual de los nuevosantiplaquetarios en elSindrome Coronario AgudoDr. Ramón Corbalán H.Facultad de MedicinaPontificia Universidad Católica de Chile
  2. 2. Meadows TA, Bhatt DL. Circ Res. 2007;100:1261-1275.
  3. 3. Terapia Antiplaquetaria Dual La inhibición de las plaquetas es una estrategia clave para tratar yprevenir recurrencia de eventos isquémicos en pacientes• Con sindromes coronarios agudos1,2• Sometidos a PCI3 Las metas de este tratamiento son la inhibición rápida, consistente yefectiva de la activación y agregación plaquetaria3-5 La terapia antiplaquetaria dual con AAS y una tienopiridina(Clopidogrel) ha constituído el goal standard de tratamiento enpacientes con SCA11Anderson JL et al. Circulation 2007;116:e148-3042Antman EM et al. Circulation 2008;117:296-3293King SB et al. Circulation 2008;117:261-2954Hochholzer W et al. Circulation 2005;111:2560-25645Wiviott SD et al. Rev Cardiovasc Med 2006;7:214-225ASA=Acetylsalicylic Acid; ACS=Acute Coronary Syndrome; PCI=Percutaneous CoronaryIntervention
  4. 4. Limitaciones de ClopidogrelPuede demorar entre 5 y 7 días en alcanzar nivelesplasmáticos efectivos cuando se inicia como dosis demantención.1Importante variación interindividual en niveles deinhibición plasmática2:• 20% a 30% de pacientes pueden tener niveles mínimos deinhibición plaquetaria con las dosis de carga de 300mg y demantención de 300mg• Este fenómeno se ha denominado “ resistencia a clopidogrel ”1Savi P et al. Semin Thromb Hemost 2005;31(2):174-1832Gurbel PA, Tantry US. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2006;3(7):387-395
  5. 5. Expresión de receptorGP IIb/IIIaMetabolismo HepáticoVía Citocromo P450Mala adherenciaAdministración InadecuadaAbsorción VariableInteracciones DrogasPolimorfismos Genéticos enzimas CYPInteracciones Drogas (3A4/5; 2C19)Polimorfismos Genéticos receptor P2Y12Vías Alternativas de activación plaquetariaLiberación de ADP circulanteReactividad plaquetaria basal elevadaPolimorfismos GenéticosAbsorción IntestinalReceptor P2Y12(inhibición irreversible)Metabolito activoCYP = cytochrome P450O’Donoghue M, Wiviott SD. Circulation. 2006;114:e600-e606.Variabilidad en Respuesta a Clopidogrel
  6. 6. The First Clopidogrel Resistance Study (300 mg):A “Fingerprint” of Clopidogrel ResponseGurbel PA et al. Circulation. 2003;107:2908-2913.2 Hours5 Days Aggregation (%)Resistance = 63% Resistance = 31%ResistanceResistance = 31%ResistanceResistance = 15% Aggregation (%) Aggregation (%)ResistancePatients(%)1224≤ -30(-30,-20](-20,-10](-10,0](0,10](10,20](20,30](30,40](40,50](50,60]>60Patients(%)1122≤ -10 (-10,0] (0,10] (10,20] (20,30] (30,40] (40,50] (50,60] >601428≤ -30(-30,-20](-20,-10](-10,0](0,10](10,20](20,30](30,40](40,50](50,60]>601020≤ -30(-30,-20](-20,-10](-10,0](0,10](10,20](20,30](30,40](40,50](50,60]>60 Aggregation (%)ResistancePatients(%)Patients(%)24 Hours30 DaysVariability
  7. 7. Relevancia ClínicaEstudios recientes sugieren que la menor inhibiciónplaquetaria post Clopidogrel puede ser relevante1-3Los niveles bajos de inhibición plaquetaria se hanasociado con mayor riesgo de:• Aumento de eventos cardiovasculares1• Trombosis subaguda de stents2• Eventos Isquémicosevents 31Matetzky S et al. Circulation 2004;109(25):3171-31752Barragan P et al. Catheter Cardiovasc Interv 2003;59(3):295-3023Cuisset T et al. J Thromb Haemost 2006; 4(3):542-549
  8. 8. 0204060801001200102030405 µM ADP-induced Platelet Aggregation Death/ACS/CVA by 6 moDays1 2 3 4 5 6Baseline(%)Quartiles of responseQ1Q2Q3Q4Clop resist 406.70 0PercentP = 0.007Q1 Q2 Q3 Q4Matetzky S et al. Circulation. 2004;109:3171-3175. Wiviott SD, Antman EM. Circulation. 2004;109:3064-3067.Clopidogrel Response Variability andIncreased Risk of Ischemic Events Primary PCI for STEMI (N = 60)
  9. 9. Variabilidad de Respuesta a Clopidogrel:Aumento de la Dosis (300 mg vs. 600 mg)Gurbel PA et al. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1392-1396.03691215182124273033≤-30(-30,-20](-20,-10](-10,0](0,10](10,20](20,30](30,40](40,50](50,60](60,70]> 70300 mg Clopidogrel600 mg ClopidogrelD Aggregation (5 µM ADP-induced Aggregation) at 24 HrPatients(%)Resistance = 28% (300 mg)Resistance = 8% (600 mg)
  10. 10. Platelet P2 Receptors/InhibitorsG proteinMolecular structure Intrinsic ionchannelG proteinReceptor subtypeP2X1P2Y1 P2Y12GPCRGjGPCRGqPLC/IP3[Ca2+]jAC[cAMP]Shape changeTransientaggregationSustainedaggregationSecretionSecondaryMessenger systemFunctional response[Na+/Ca2+]iShape ChangeAggregationADPXAdapted From Bhatt and Topol, Nature Reviews Drug Disc 2:15-28, 2003TiclopidineClopidogrelPrasugrelCangrelorTicagrelor
  11. 11. Inhibidores Receptor P2Y12 Indirectos(Tienopiridinas)• Ticlopidina• Clopidogrel• Prasugrel Directos (NoTienopiridinas)• Cangrelor• Ticagrelor• ElinogrelNecesidad de nuevos agentesantiplaquetarios:1. Prodroga2. Variabilidad Interindividual3. Bloqueador Irreversible4. Resistencia5. Interacción medicamentos
  12. 12. Inhibidores Receptor P2Y12Clopidogrel Prasugrel TicagrelorClase Tienopiridina Tienopiridina Análogo ATPReversibilidad irreversible irreversible reversibleAdministración oral oral oralEfecto peak 2-3 hrs 1 hr 1,5 hrsEliminación 3 hrs 3,7 hrs 12 hrsDuración 5-8 días 5-10 días 24 hrsTrials CURE TRITON PLATO
  13. 13. Inhibidores Receptor P2Y12 Prasugrel• Inhibición plaquetaria más rápida y consistente• Conversión a metabolito menos dependiente de CYP• Concentración plasmática máxima en 30 minutos• Menor variabilidad interindividual• Aprobado por FDA
  14. 14. -20.00.020.040.060.080.0100.0InhibitionofPlateletAggregation(%)Response toPrasugrelResponse toClopidogrelComparing Response of Clopidogrel (300 mg) andPrasugrel (60 mg) by IPA at 24 HoursBrandt J et al. Am Heart J. 2007;153:66.e9-66.e16(20 µM ADP)BackgroundVariability
  15. 15. TRITON TIMI-38 Study DesignDouble-blindACS (STEMI or UA/NSTEMI) and Planned PCIASAPRASUGREL60 mg LD/ 10 mg MDCLOPIDOGREL300 mg LD/ 75 mg MDFirst-degree end point: CV death, MI, strokeSecond-degree end points: CV death, MI, stroke, rehospitalization,recurrent ischemia, UTVRMedian duration of therapy: 12 monthsN=13,600Wiviott SD, et al. Am Heart J. 2006;152:627-635.UTVR = urgent target vessel revascularization; TRITON TIMI = TRial to assess Improvement in TherapeuticOutcomes by optimizing platelet inhibitioN with prasugrel Thrombolysis In Myocardial InfarctionFDA-approved dosage for clopidogrel: 75 mg daily; 300 mg loading dosePrasugrel is not yet approved for use
  16. 16. Days35eventsTRITON TIMI-38: Balance of Efficacyand SafetyHR 0.81(0.73-0.90)P = .0004HR 1.32(1.03-1.68)P = .03138eventsNNT = 46NNH = 167Wiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357:2001-2015.EndPoint(%)12.19.91.82.40510150 30 60 90 180 270 360 450CV Death/MI/StrokeTIMI MajorNon-CABG BleedsClopidogrelPrasugrelPrasugrelClopidogrelHR = hazard ratio; NNT = number needed to treat; NNH = number needed to harm
  17. 17. TRITON TIMI-38: Stent Thrombosis(ARC Definite + Probable)Days01230 30 60 90 180 270 360 450HR 0.48P < .0001PrasugrelClopidogrel 2.4(142)74 eventsNNT = 771.1(68)EndPoint(%)Any Stent at Index PCIN = 12,844ARC = Academic Research Consortium; PCI = percutaneous coronary interventionWiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357:2001-2015.
  18. 18. Diabetic Subgroup0246810121416180 30 60 90 180 270 360 450HR 0.70P<0.001DaysEndpoint(%)CV Death / MI / StrokeTIMI MajorNonCABG BleedsNNT = 21N=314617.012.2PrasugrelClopidogrelPrasugrelClopidogrel 2.62.5
  19. 19. TRITON TIMI-38 Net Clinical Benefit:Bleeding Risk SubgroupsOverall≥60 kg<60 kg<75NoYes0.5 1 2PriorStroke / TIAAgeWeightRisk (%)+ 37-16-1-16+3-14-13Prasugrel Better Clopidogrel BetterHRPint = 0.006Pint = 0.18Pint = 0.36Post-hoc analysisWiviott SD, et al. N Engl J Med. 2007;357:2001-2015.≥75
  20. 20. Subgrupos de Riesgo de HemorragiasConsideraciones terapeuticasSignificantNet Clinical Benefitwith Prasugrel80%MD10 mg16%4%
  21. 21. Terapia Antiplaquetaria en SCASingleAntiplatelet RxDualAntiplatelet RxHigherIPAASAASA +Clopidogrel ASA +Prasugrel- 22%- 20%- 19%+ 60% + 38% + 32%ReductioninIschemicEventsIncreaseinMajorBleeds
  22. 22. Resumen El estudio TRITON-TIMI 38 demostró superioridad dePrasugrel tanto en sus dosis de carga como demantención para reducisr eventos isquémicos enpacientes con Sindromes Coronarios Agudos Sin embargo, se observó un mayor riesgo dehemorragias en los pacientes tratados con Prasugrel Comparado con Clopidogrel la administración dePrasugrel resultó en. Efecto más rápido Inhibición plaquetaria mayor y consistente
  23. 23. Adams RJ. et al. Stroke. 2008;39;1647-1652AHA/ASA Secondary Prevention GuidelinesClass III RecommendationThe addition of aspirin to clopidogrel increases the risk of hemorrhage.Combination therapy of aspirin and clopidogrel is not routinelyrecommended for ischemic stroke or TIA patients unless they have aspecific indication for this therapy (ie, coronary stent of acute coronarysyndrome) (Class III, Level of Evidence A).
  24. 24. OHOHOOHNFSNHNNNNFInhibidores Receptor P2Y12Ticagrelor• Primer inhibidor directo, reversible, vo• No es pro-droga, no requiere activación metabólica• Mayor inhibición plaquetaria que clopidogrel• “onset” y “offset” más rápido que clopidogrel• Recuperación funcional de las plaquetas
  25. 25. PLATO study design6–12 months treatmentPCI = percutaneous coronary interventionCV = cardiovascularNSTEMI ACS (moderate-to-high risk) STEMI (if primary PCI) (N=18,624)Clopidogrel-treated or -naive; randomized <24 hours of index eventAfter randomization, 1,261 patients underwent CABG and were onstudy drug treatment for ≤7 days prior to surgeryPrimary endpoint: CV death + MI + StrokePrimary safety endpoint: Total major bleedingClopidogrelIf pre-treated, no additional loading dose;if naive, standard 300 mg loading dose,then 75 mg qd maintenance;(additional 300 mg allowed pre-PCI)Ticagrelor180 mg loading dose, then90 mg bid maintenance;(additional 90 mg pre-PCI)Recommendations for patients undergoing CABG:Study drugs withheld prior to surgery – 5 days for clopidogrel and24–72 hours for ticagrelor. Study drug be restarted as soon aspossible after surgery and prior to discharge
  26. 26. PLATO main endpoints*No. at riskClopidogrelTicagrelor9,2919,3338,5218,6288,3628,4608,124Months from randomization6,7436,7435,0965,1614,0474,1478,2190 2 4 6 8 10 12121110987654321013K-Mestimatedrate(%)9.811.7HR 0.84 (95% CI 0.77–0.92), p=0.0003ClopidogrelTicagrelorK-M = Kaplan-Meier; HR = hazard ratio; CI = confidence interval* Wallentin, L et al., New Eng J Med. 2009;361:1045–10570 2 4 6 8 10 12105015ClopidogrelTicagrelor11.2011.58HR 1.04 (95% CI 0.95–1.13), p=0.434K-Mestimatedrate(%)Months from randomizationPrimary safety endpointPrimary efficacy endpoint9,1869,2357,3057,2466,9306,8266,670 5,2095,1293,8413,7833,4793,4336,545
  27. 27. PLATOTicagrelor: Perfil de Seguridad024681012Hgia Mayor PLATO TIMI Mayor Txf GR Hgia Riesgo vital/fatal Hgia FatalKMestimado(%poraño) Ticagrelor ClopidogrelSin aumento de hemorragiasCannon et al. Lancet 2010;375:283-293.
  28. 28. PLATOTicagrelor: Impacto en Mortalidad Cardiovascular0 60 120 180 240 300 360643210ClopidogrelTicagrelor4.05.1HR 0.79 (95% CI 0.69–0.91), p=0.001759,2919,3338,8658,2948,7808,8228,589Days after randomisation707971195,4415,4824,3644,4198,626Cumulativeincidence(%)Disminución de mortalidadcardiovascularCannon et al. Lancet 2010;375:283-293.
  29. 29. PLATOTicagrelor: Trombosis del StentTrombosisStent (%)Ticagrelor(n=6.732)Clopidogrel(n=6.676)HR (95% IC) pDefinitiva 1,0 1,60,62(0,45-0,85)0,003Probable oDefinitiva1,7 2,30,72(0,56-0,93)0,01Posible,Probable oDefinitiva2,2 3,10,72(0,58-0,90)0,003Cannon et al. Lancet 2010;375:283-293.
  30. 30. PLATO: Dosis de AAS y eficacia:Circulation 2011; DOI: 10.1161/CIR.0b013e318226950d
  31. 31. CURE: Relation Between Safetyand ASA Dosage11. Clopidogrel Prescribing Information, US, February 2002.0.0%1.0%2.0%3.0%4.0%5.0%6.0%Bleedingrate(%)2.0%2.6%2.3%3.5%4.0%4.9%ASA dose 75–325 mg100–200 mg > 200 mg< 100 mgPlacebo*Clopidogrel**On top of standard therapy (including ASA)
  32. 32. La dosis más segura de AASasociada a tienopiridinas esde ≤ 100 mg
  33. 33. TROMBOSIS TARDIA DE STENTSRecomendación de ASA + Clopidogrel por un año
  34. 34. Long-term Thienopyridine therapy and autcomes in patients with ACS treatedwith Coronary stenting: The primary results of The TIMI-38 Coronary StentRegistry.N=2.110 pts (1679pts › 12 meses TAD)Conclusion: In ACS pts receiving stents, prolonged thienopyridine was not associatedwith lower trombotic events: however, there was a tendency toward lower rates inthose with DES. M. Bonaca et al ACC 2011Death, MI, or Stent Thrombosis at 2yearsTIMI Major or Minor Bleeding at 2 years% %
  35. 35. La terapia antiplaquetariadual post PCI+ stentsrecubiertos debieramantenerse por 12 meses
  36. 36. Platelet ReceptorsPlateletThrombinADPEpinephrineCollagen AnionicphospholipidsurfacesGPIIb/IIIaPlateletFibrinogenGP IaP2Y1GP VIPAR-4TBX A2 TBXA2-RSerotonin 5HT2AP2Y12PAR-1GPIIb/IIIaEPI-R
  37. 37.  SCH 530348 is an oral, potent, selective thrombin receptor antagonist (TRA)being developed for the prevention and treatment of atherothrombosis. Preclinical and early clinical studies have demonstrated SCH 530348 to haveantithrombotic properties, with no increase in bleeding time or clotting times(aPTT, PT, ACT).TRA BackgroundGalbulimima baccata Himbacine derivative Bark of the Australian Magnolia Found in the tropical zones of easternMalaysia, New Guinea, northernAustralia and the Solomon Islands.
  38. 38.  ~25%Development Strategy forThrombin Receptor AntagonistReductionof ClinicalEventsASA Clopidogrel TRANo Tx↑38%No Add’l DMajorBleeding 6-20%
  39. 39.  SCA se caracterizan por formación aumentada de trombinaque persiste incluso luego del evento agudo Trombina es el principal activador de la plaqueta Actúa a través de receptor PAR-1 El bloqueo de los receptores PAR-1 tendría ventajaspotenciales en el corto y largo plazo Estudios iniciales en pacientes sometidos a PCI electiva hanmostrado resultados alentadores: TRA-PCI Actualmente en evaluación en SCA: TRACERAntagonista de los receptores de Trombina(TRA)
  40. 40. TRACERSCH 530348 (Vorapaxar) en SCA• Muerte cardiovascular a 1 año, IAM, Stroke, Isquemia recurrente conRehosp, Revascularización Coronaria Urgente •SCA SIN SDSTN = 10,000SCH 53034840 mg carga, 2.5 mg/dían=5000Placebo(y terapia usual)n=5000Thrombin Receptor Antagonist for Clinical EventReduction in Acute Coronary SyndromePARE !!!!
  41. 41. TRILOGY ACS: TaRgeted platelet Inhibition tocLarify the Optimal strateGy to medicallYmanage Acute Coronary Syndromes
  42. 42. TRILOGY ACS – Objetivo Primario• Probar la hipótesis de que la combinación deAAS+Prasugrel es superior a la de AAS+Clopidogreladministrados a pacientes con SCA SEST dentro de losprimeros 7 días y en los que se decide manejo médico.• Objetivo primario compuesto: Muerte CV, IAM o ACV
  43. 43. Necesidad Médica Insatisfecha:Los pacientes con manejo médico solo desu SCAExiste un grupo variable de pacientes en losque no se efectúa intervención precoz postSCAEs una población diferente: Edad avanzada,alta incidencia de insuficiencia renal, más co-morbilidadesPoco estudiados en ensayos clínicosrandomizados
  44. 44. Conclusiones Actualmente importante “armamentario” deantiagregantes plaquetarios para el manejo de losSCA y uso rutinario en PCI. Preocupación por Clopidogrel y efecto dePolimorfismos: necesidad de investigarlos ??? Bloqueo plaquetario triple: atractiva posibilidad,pero... esperar resultados de TRACER y TRA 2P Mejores perspectivas considerando todo lo anterior:• Prasugrel• Ticagrelor• Vorapaxar
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