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    Glomerulonefritis Glomerulonefritis Presentation Transcript

    • GLOMERULONEFRITIS
    • GLOMERULONEFRITIS
      • La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular.
      • La inflamación glomerular puede causar lesiones en cualquiera de los tres componentes principales de los glomerulos: membrana basal, mesangio o endotelio capilar.
    • Clasificación según su evolución
      • a) AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal.
      • b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal.
      • c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
    • CLASIFICACIÓN
      • Las enfermadades que causan la glomerulonefritis, se pueden clasificar según esten presentes en un síndrome nefrítico o en uno nefrotico.
      • Algunos pueden presentar ambos componentes.
    • CAUSAS
      • Problemas con el sistema inmunitario
      • En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus)
      • Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias.
      • La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo.
      • La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos.
      • También por un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos.
      • En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una semana después de la infección.
    • Acompañado con Síndrome Nefrítico
      • Hipertensión arterial
      • Edema
      • Muestras de orina que revelan eritrocitos
      • Proteinuria
    • Acompañado como Síndrome Nefrótico
      • Caracterizados por proteinuria intensa (> 3.5 g/24h)
      • Hipoalbuminemia
      • Hiperlipidemia
      • Edema
    • Examen en sospecha de glomerulonefritis
      • Análisis de orina
      • La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y elementos celulares.
      • Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina.
      • Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado de disfunción renal.
    • Examen en sospecha de glomerulonefritis
      • Depuración de creatinina
      • Documenta el grado de disfunción renal
      • Electroforesis de proteínas de orina y suero
      • Identificación de proteínas sugestivas de mieloma múltiple o amiloidosis.
    • Examen en sospecha de glomerulonefritis
      • Estudios adicionales
      • Dependiendo de la historia clínica y resultados del examen preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales.
      • Concentraciones del complemento
      • Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular
      • Crioglobulina
      • Factor nefrítico
      • Ultrasonido renal
      • Biopsia renal
    • GLOMERULONEFRITIS CON PRESENTACIÓN DE MANIFESTACIONES NEFRÍTICAS
    • Glomerulonefritis posestreptocócica
      • Esta glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A.
      • Se prenseta comunmente despues de una faringitis o impétigo.
    • Cuadro clínico
      • Inicio abrupto de orina con coloración de té.
      • Oliguria
      • Edema
      • Grados variables de hipertensión arterial
      • Hematuria
      • Proteinuria
    • Curso
      • El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses.
      • Mientras que el 5% restante desarrolla glomerulonefritis rapidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.
    • Tratamiento
      • Antibioticoterapia GNAPE
      • Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por vía I.M. por 10 días pudiéndose sustituir por Eritromicina.
    • Nefropatía por Ig A
      • Este transtorno se acompaña de hematuria macroscopica, se acompaña de una infección de vias respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%.
      • La concetración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio.
    • Púrpura de Henoch-Schönlein (púrpura anafilactoide)
      • Esta enfermedad se presenta con purpura palpable,artralgias y sintomas abdominales (colico, nausea y melena).
      • La lesión renal es identica a la nefropatia por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clinicas.
    • Glomerulonefritis de progreso rapido
      • Se puede definir como cualquier enfermedad glomerular que se acompaña de perdida progresiva rapida de la función renal en el transcurso de dias o semanas.
      • Se debe de considerar glomerulonefritis de progreso rapido cunado la biopsia renal revela presencia de excresencias en 50% o más de los glomerulos
    • Debida a formación de complejo inmunitario
      • Cerca del 40% de pacientes con esta glomerulonefritis tendra depositos granulosos de inmunoglobulina y complemento en los glomerulos, en estos caso suele ser una manifestación de enfermedad sistemica como lupus eritematoso diseminado.
    • Con excresencias (pauci-inmunitaria) idiopática
      • Puede afectar solo al riñon o ser parte de un padecimiento sistemico.
      • Se acompaña de aumento de anticuerpos citoplásmaticos antineutrófilos (ACAN), pero sin depositos inmunitarios ni granulosos, ni lineales en los glomerulos.
    • Síndrome de Goodpasture
      • Es una enfermedad que se acompañan de la tríada de hemorragia pulmonar, anemia por deficiencia de hierro y glomerulonefritis por deposito de anticuerpos anti-MBG.
      • Se asocia a la infección por influenza A.
    • SÍNDROME NEFRÓTICO
    • Síntomas y signos
      • Edema periferico
      • Proteinuria
      • Hipooalbuminemia
      • Hipercolesterolemia
    • Datos de laboratorio
      • Proteínas en la orina
      • Analisis microscopico
      • La presencia de cuerpos ovales de grase es comun a los síndromes nefroticos.
      • Química sanguínea
      • Disminución de proteínas y aumento de colesterol serico
    • Enfermedad de cambio minimo (nefrosis lipoide,enfermedad de Nil)
      • Se produce despues de infecciones virales de vias respiratorias superiores, inmunizaciones o hipersensibilidad a medicamentos.
      • Bajo la microscopia electronica hay fusion de las prolongaciones epiteliales pedeas, con la inmunofluorescencia se encuentran depositos difusos de IgM y C3.
      • Esta no progresa a insuficiencia renal.
    • Esclerosis glomerular focal
      • Lesiones escleroticas glomerulares focales, primero en glomerulos yuxtamedulares y despues en la corteza superficial con depositos de IgM y C3 en las lesiones escleroticas.
      • A diferencia de la enfermedad de cambio minimo, esta cursa con hipertensión, y al momento de su diagnostico la función renal se encuentra disminuida en un 25 a 50% de los individuos.
    • Glomerulonefritis membranosa
      • Aumento en el espesor de la pared capilar.
      • Deposito de IgG y C3 a lo largo de todas las asa capilares.
      • Cerca del 50% de los individuos desarrolla una perdida lenta pero progresiva de la función renal en un lapso de 3 a 10 años.
    • Glomerulonefritis membranoproliferativa
      • Tipo I: Presencia de depositos de complejo inmunitario subendoteliales y a veces subepiteliales.
      • Tipo II: Presencia de un anticuerpo IgE circulante denominado factor nefritico C3 (C3NeF).
      • Un material osmofilico homogeneo reemplaza la lámina densa de la membrana basal glomerular
    • DIAGNOSTICO
      • Exudado faríngeo
      • Análisis de orina y sangre pueden revelar anemia o signos de disminución de la función renal, incluyendo azotemia (acumulación de desechos nitrogenados tales como la creatinina y la urea).
      • ECG - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta el daño en el músculo cardíaco.
      • Ecografía renal - se usa para determinar el tamaño y la forma del riñón y para detectar masas, cálculos renales, quistes y otras obstrucciones o anomalías.
      • Rx para ver si no hay exceso de liquidos
      • Biopsia renal - El tejido se envía para ser analizado con el fin de determinar el tejido específico como cicatrices.
    • TRATAMIENTO
      • Restricción de líquidos
      • Dieta reducida en proteínas, sal y potasio para ayudar a reducir la HTA
      • Hipertensión arterial : Diuréticos de asa como la Furosemida comenzando con 2mg/kg/dosis IV para incrementar diuresis
      • Nifedipina 0.2 a 0.5mg/kg/dosis IV e hidralazina 3 mg/ kg/dosis VO cada 8 hrs.
      • La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. Si 4 horas después del manejo diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal.
      • Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam.  
      • Es posible que se requiera diálisis para terapia a corto o a largo plazo. La diálisis es un tratamiento que se realiza para eliminar los desechos de la sangre y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar.
      • Si la glomerulonefritis no se corrige, es posible que a largo plazo conduzca a una insuficiencia renal.