Glomerulonefritis
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Glomerulonefritis Presentation Transcript

  • 1. GLOMERULONEFRITIS
  • 2. GLOMERULONEFRITIS
    • La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular.
    • La inflamación glomerular puede causar lesiones en cualquiera de los tres componentes principales de los glomerulos: membrana basal, mesangio o endotelio capilar.
  • 3. Clasificación según su evolución
    • a) AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal.
    • b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal.
    • c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis
  • 4. CLASIFICACIÓN
    • Las enfermadades que causan la glomerulonefritis, se pueden clasificar según esten presentes en un síndrome nefrítico o en uno nefrotico.
    • Algunos pueden presentar ambos componentes.
  • 5. CAUSAS
    • Problemas con el sistema inmunitario
    • En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus)
    • Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias.
    • La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo.
    • La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos.
  • 6.
    • También por un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos.
    • En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una semana después de la infección.
  • 7. Acompañado con Síndrome Nefrítico
    • Hipertensión arterial
    • Edema
    • Muestras de orina que revelan eritrocitos
    • Proteinuria
  • 8. Acompañado como Síndrome Nefrótico
    • Caracterizados por proteinuria intensa (> 3.5 g/24h)
    • Hipoalbuminemia
    • Hiperlipidemia
    • Edema
  • 9. Examen en sospecha de glomerulonefritis
    • Análisis de orina
    • La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y elementos celulares.
    • Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina.
    • Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado de disfunción renal.
  • 10. Examen en sospecha de glomerulonefritis
    • Depuración de creatinina
    • Documenta el grado de disfunción renal
    • Electroforesis de proteínas de orina y suero
    • Identificación de proteínas sugestivas de mieloma múltiple o amiloidosis.
  • 11. Examen en sospecha de glomerulonefritis
    • Estudios adicionales
    • Dependiendo de la historia clínica y resultados del examen preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales.
    • Concentraciones del complemento
    • Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular
    • Crioglobulina
    • Factor nefrítico
    • Ultrasonido renal
    • Biopsia renal
  • 12. GLOMERULONEFRITIS CON PRESENTACIÓN DE MANIFESTACIONES NEFRÍTICAS
  • 13. Glomerulonefritis posestreptocócica
    • Esta glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A.
    • Se prenseta comunmente despues de una faringitis o impétigo.
  • 14. Cuadro clínico
    • Inicio abrupto de orina con coloración de té.
    • Oliguria
    • Edema
    • Grados variables de hipertensión arterial
    • Hematuria
    • Proteinuria
  • 15. Curso
    • El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses.
    • Mientras que el 5% restante desarrolla glomerulonefritis rapidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.
  • 16. Tratamiento
    • Antibioticoterapia GNAPE
    • Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por vía I.M. por 10 días pudiéndose sustituir por Eritromicina.
  • 17. Nefropatía por Ig A
    • Este transtorno se acompaña de hematuria macroscopica, se acompaña de una infección de vias respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%.
    • La concetración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio.
  • 18. Púrpura de Henoch-Schönlein (púrpura anafilactoide)
    • Esta enfermedad se presenta con purpura palpable,artralgias y sintomas abdominales (colico, nausea y melena).
    • La lesión renal es identica a la nefropatia por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clinicas.
  • 19. Glomerulonefritis de progreso rapido
  • 20.
    • Se puede definir como cualquier enfermedad glomerular que se acompaña de perdida progresiva rapida de la función renal en el transcurso de dias o semanas.
    • Se debe de considerar glomerulonefritis de progreso rapido cunado la biopsia renal revela presencia de excresencias en 50% o más de los glomerulos
  • 21. Debida a formación de complejo inmunitario
    • Cerca del 40% de pacientes con esta glomerulonefritis tendra depositos granulosos de inmunoglobulina y complemento en los glomerulos, en estos caso suele ser una manifestación de enfermedad sistemica como lupus eritematoso diseminado.
  • 22. Con excresencias (pauci-inmunitaria) idiopática
    • Puede afectar solo al riñon o ser parte de un padecimiento sistemico.
    • Se acompaña de aumento de anticuerpos citoplásmaticos antineutrófilos (ACAN), pero sin depositos inmunitarios ni granulosos, ni lineales en los glomerulos.
  • 23. Síndrome de Goodpasture
    • Es una enfermedad que se acompañan de la tríada de hemorragia pulmonar, anemia por deficiencia de hierro y glomerulonefritis por deposito de anticuerpos anti-MBG.
    • Se asocia a la infección por influenza A.
  • 24. SÍNDROME NEFRÓTICO
  • 25. Síntomas y signos
    • Edema periferico
    • Proteinuria
    • Hipooalbuminemia
    • Hipercolesterolemia
  • 26. Datos de laboratorio
    • Proteínas en la orina
    • Analisis microscopico
    • La presencia de cuerpos ovales de grase es comun a los síndromes nefroticos.
    • Química sanguínea
    • Disminución de proteínas y aumento de colesterol serico
  • 27. Enfermedad de cambio minimo (nefrosis lipoide,enfermedad de Nil)
    • Se produce despues de infecciones virales de vias respiratorias superiores, inmunizaciones o hipersensibilidad a medicamentos.
    • Bajo la microscopia electronica hay fusion de las prolongaciones epiteliales pedeas, con la inmunofluorescencia se encuentran depositos difusos de IgM y C3.
    • Esta no progresa a insuficiencia renal.
  • 28. Esclerosis glomerular focal
    • Lesiones escleroticas glomerulares focales, primero en glomerulos yuxtamedulares y despues en la corteza superficial con depositos de IgM y C3 en las lesiones escleroticas.
    • A diferencia de la enfermedad de cambio minimo, esta cursa con hipertensión, y al momento de su diagnostico la función renal se encuentra disminuida en un 25 a 50% de los individuos.
  • 29. Glomerulonefritis membranosa
    • Aumento en el espesor de la pared capilar.
    • Deposito de IgG y C3 a lo largo de todas las asa capilares.
    • Cerca del 50% de los individuos desarrolla una perdida lenta pero progresiva de la función renal en un lapso de 3 a 10 años.
  • 30. Glomerulonefritis membranoproliferativa
    • Tipo I: Presencia de depositos de complejo inmunitario subendoteliales y a veces subepiteliales.
    • Tipo II: Presencia de un anticuerpo IgE circulante denominado factor nefritico C3 (C3NeF).
    • Un material osmofilico homogeneo reemplaza la lámina densa de la membrana basal glomerular
  • 31. DIAGNOSTICO
    • Exudado faríngeo
    • Análisis de orina y sangre pueden revelar anemia o signos de disminución de la función renal, incluyendo azotemia (acumulación de desechos nitrogenados tales como la creatinina y la urea).
    • ECG - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta el daño en el músculo cardíaco.
    • Ecografía renal - se usa para determinar el tamaño y la forma del riñón y para detectar masas, cálculos renales, quistes y otras obstrucciones o anomalías.
    • Rx para ver si no hay exceso de liquidos
    • Biopsia renal - El tejido se envía para ser analizado con el fin de determinar el tejido específico como cicatrices.
  • 32. TRATAMIENTO
    • Restricción de líquidos
    • Dieta reducida en proteínas, sal y potasio para ayudar a reducir la HTA
    • Hipertensión arterial : Diuréticos de asa como la Furosemida comenzando con 2mg/kg/dosis IV para incrementar diuresis
    • Nifedipina 0.2 a 0.5mg/kg/dosis IV e hidralazina 3 mg/ kg/dosis VO cada 8 hrs.
    • La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. Si 4 horas después del manejo diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal.
  • 33.
    • Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam.  
    • Es posible que se requiera diálisis para terapia a corto o a largo plazo. La diálisis es un tratamiento que se realiza para eliminar los desechos de la sangre y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar.
    • Si la glomerulonefritis no se corrige, es posible que a largo plazo conduzca a una insuficiencia renal.