1. 2.a edicion
FISIOPATOLOGÍA 2.a edicion
La segunda edición de Fisiopatología. Un enfoque clínico ofrece una perspectiva clínica única que faci-
lita el aprendizaje presentando la fisiopatología como la ven los profesionales sanitarios. Mientras que
un abordaje tradicional aísla de forma poco práctica las enfermedades y las relaciona con un único sistema
corporal, esta obra describe cómo las distintas patologías afectan a múltiples sistemas. Además, en
lugar de ocuparse de un número limitado de enfermedades, fomentando la repetición mecánica de los
factores clave de las mismas, el abordaje clínico describe en detalle los mecanismos de cada enferme-
dad. Al dominar los principales conceptos de la función humana alterada, los estudiantes obtienen una
comprensión más profunda de múltiples afecciones, en lugar de memorizar datos sobre enfermedades
FISIOPATOLOGÍA
concretas.
El lector adquiere conocimientos poniendo en práctica los conceptos, de esta forma aprende a pensar
sobre la fisiopatología del mismo modo en que lo hará en un entorno clínico, trabajando a partir de los
síntomas hasta la causa, y no al revés. Cada capítulo describe modelos clínicos, mejorando así la aplica-
ción de este material a la práctica diaria.
Características destacadas:
• Los capítulos han sido completamente revisados e incluyen la información más compleja
CArie A. BrAun
dentro de piezas más pequeñas.
• Cada capítulo se cierra con Modelos clínicos que aplican la comprensión de la función
Cindy M. Anderson
humana alterada a condiciones específicas y demuestran la aplicación clínica de los cono-
cimientos adquiridos a lo largo del capítulo.
• La organización del libro y su aproximación clínica facilitan la retención de la información
clave.
• Las ilustraciones a todo color incluyen detalles del cuerpo humano en estado de salud y en
la enfermedad.
• El último capítulo recoge un ejercicio que requiere del estudiante aplicar los conceptos
aprendidos más complejos de fisiopatología a la diabetes mellitus.
• Desde el laboratorio aporta contenidos adicionales sobre información relevante en el labo-
ratorio y en el diagnóstico, incluyendo aspectos únicos de las pruebas y los resultados en
laboratorio que los estudiantes han de tomar en consideración.
• Cada capítulo recoge un mapa de conceptos para ver de forma detallada las interrelaciones
en la práctica clínica.
ISBN: 978-84-15419-78-5
9 788415 419785

2. http://thepoint.lww.com/espanol-braunanderson2e
http://thepoint.lww.com/espanol-braunanderson2e

3. SEGU N DA EDICIÓN
Fisiopatología:
Un enfoque clínico
Carie A. Braun, PhD, RN
Associate Professor of Nursing
College of St. Benedict
St. John’s University
St. Joseph, Minnesota
Cindy M. Anderson, PhD, RN, WHNP-BC, fAAN
Associate Professor
College of Nursing
University of North Dakota
Grand Forks, North Dakota
• • • •
Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires
• • • •
Hong Kong Sydney Tokyo Barcelona México

4. Prefacio
Esta segunda edición representa el creciente interés El método modular fue sugerido por grupos de estu-
y la aceptación del aprendizaje conceptual aplicado diantes como una manera eficaz de fraccionar los
en lafisiopatología. La gran mayoría de los autores capítulos grandes en piezas manejables que podrían
de libros de texto para esta área eligió un método de ser más fáciles de leer y retener. Hemos configurado
aprendizaje tradicional de los sistemas corporales, esta edición agregando un capítulo. Antes se había
el cual se enfoca más en la anatomía que en la fisio- integrado la alteración de la función reproductiva;
logía y no reconoce por completo que las enfermeda- en esta ocasión este tema ha ganado importancia
des cruzan múltiples sistemas del cuerpo. Este texto como un capítulo independiente. Esto se debió prin-
enseña fisiopatología a través de los lentes de las cipalmente a la solicitud de los revisores que desea-
funciones corporales desde el punto de vista concep- ban hacer más visible este concepto.
tual (fisiología) y lo que sucede cuando la función se Los revisores del cuerpo docente y estudiantes
altera por lesión o enfermedad. En lugar de aprender han aportado el ímpetu para otras mejorías. Hemos
sólo lo concerniente a un número limitado (o vasto) de agregado más modelos clínicos, estudio de casos,
enfermedades por sistemas corporales, el método con- preguntas de exámenes de práctica y fotografías
ceptual que se presenta ilustra los conceptos fisiopato- como parte del programa completo. Todo esto está
lógicos con enfermedades cuidadosamente selecciona- diseñado para promover la aplicación y atraer mejor
das, a las cuales llamamos modelos clínicos. Puesto al estudiante por la vía visual. En lugar de presen-
que los estudiantes aprenden mediante la aplicación, tarla de forma separada, en esta ocasión se integró
empiezan a concebir la fisiopatología como una forma dentro del texto información acerca de la edad, raza,
de apoyo en la toma de decisiones clínicas al reconocer género y etnia como factores que contribuyen a la
los signos, los síntomas y las causas, y juntarlos con los enfermedad.
conceptos fisiopatológicos para predecir los cam- En su esencia, esta edición sigue enfatizando el
bios funcionales en el cuerpo. Como resultado, este aprendizaje del estudiante, la aplicación del conoci-
texto sirve como una importante herramienta de miento, las estrategias de aprendizaje activo, el pen-
aprendizaje para estudiantes del área de la salud. samiento crítico y la práctica basada en evidencia
El cambio más obvio de esta edición es el título. por medio de las múltiples características y recursos
El cambio de título invita a reflexionar acerca del de aprendizaje que la acompañan. ¡Estamos emocio-
mayor énfasis en la aplicación de los conceptos fisio- nados por la oportunidad de compartir esta herra-
patológicos en cualquier proceso patológico. La revi- mienta de aprendizaje y seguir recibiendo su valiosa
sión interna más importante es el uso de módulos retroalimentación!
para involucrar más a los estudiantes con el texto.
vi

5. Guía para el lector
En las profesiones de atención a la salud de nuestros días, la comprensión minuciosa de
la fisiopatología es más importante que nunca. Fisiopatología: un enfoque clínico no
sólo brinda el conocimiento conceptual que se requiere, sino también enseña la manera
en la cual se aplica. Esta guía para el lector lo introduce en las características y herra-
mientas de este innovador libro. Cada característica está específicamente diseñada
para reforzar su experiencia de aprendizaje, preparándolo para una carrera exitosa
como profesional de la atención a la salud.
Tome algunos minutos para revisar minuciosamente el texto y familiarizarse con
su organización. El contenido de Fisiopatología: un enfoque clínico está estructurado
alrededor de 16 conceptos centrales de alteración del funcionamiento humano. Las
categorías, diseñadas por un grupo de educadores, se seleccionaron al analizar y agru-
par los trastornos de la salud humana que tienen alta prevalencia, incidencia y grave-
dad. Los conjuntos se formaron observando los impactos y resultados finales comu-
nes de diferentes grupos de enfermedades del cuerpo humano.
Este novedoso enfoque muestra la manera en la que las enfermedades pocas veces
están confinadas a un sistema corporal y reta al lector a integrar el conocimiento
adquirido con anterioridad. Un estudio integral que se encuentra al final del libro
enfatiza la naturaleza práctica del material ayudándole a aplicar los complejos con-
ceptos fisiopatológicos que ha aprendido de una condición común: la diabetes mellitus.
Después, eche un vistazo a los capítulos en sí. Hemos incluido algunas herra-
mientas importantes para ayudarle a aprender fisiopatología y aplicar este nuevo
conocimiento:
Capítulo
5
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
Destaca los conceptos importantes, lo
Infección
O B J E T I VO S D E A PRENDIZAJE
cual ayuda a organizar y priorizar el
1. Definir y usar los términos clave presentados en este capítulo.
2. Relacionar el desarrollo de infección con las fallas en las tres líneas de defensa.
3. Identificar las formas en las que los microbios pueden volverse patógenos para
aprendizaje.
las células hospedadoras humanas.
4. Diferenciar los tres tipos básicos de microbios.
5. Determinar las medidas para romper la cadena de infección en cada uno de sus
componentes.
6. Identificar las fases de la infección aguda.
7. Exponer las posibles complicaciones de la infección aguda.
8. Distinguir las manifestaciones clínicas frecuentes relacionadas con la infección.
9. Identificar las pruebas de laboratorio y diagnósticas relevantes en casos de
infección.
10. Exponer las modalidades terapéuticas efectivas contra varios tipos de infección.
11. Aplicar los conceptos de función inmunitaria alterada en los modelos clínicos
de este capítulo.
INTRODUCCIÓN
¿Cuántas infecciones ha tenido durante su vida? ¡Quizá hayan sido muchas como para
contarlas! La infección es un estado de destrucción celular, tisular y, algunas veces, incluso
orgánica resultado de la invasión de microorganismos. Muchos sitios corporales poseen
mecanismos de defensa especializados para proteger contra la invasión microbiana (fig. 5-1).
Los mecanismos inmunitarios (v. cap. 4) también desempeñan una función central en la
defensa contra la invasión por microorganismos y el mantenimiento de la homeostasis.
Por desgracia, en la infección, microorganismos dañinos evaden las tres líneas de defensa,
incluidos estos mecanismos de defensa especializados, y causan enfermedad.
Aun con el advenimiento de nuevos antibióticos y vacunas, las enfermedades infeccio-
sas se mantienen como un reto en la atención a la salud. El uso exagerado o deficiente de
antimicrobianos ha ocasionado que existan múltiples microbios farmacorresistentes. La
globalización promueve la rápida diseminación de microorganismos lesivos en todo el
mundo. La importación y distribución masiva de alimentos perecederos también contri-
buye a la diseminación de enfermedades infecciosas. Por lo anterior es muy importante
que los profesionales de la salud tengan un conocimiento amplio de las infecciones para su
práctica diaria.
99
vii

6. viii Guía para el lector
Agente Célula
carcinógeno
Reparación de ADN
(genes reparadores)
Daño del ADN
Falla en la reparación de ADN
Mutación en
genes celulares
MAPAS CONCEPTUALES Activación de Inactivación de Activación de
oncogenes
Ilustra visualmente las interrelaciones importantes promotores
genes controladores genes supresores
de crecimiento de apoptosis tumorales
de los conceptos clave.
Da como resultado:
crecimiento y
diferenciación
celulares no reguladas
Cáncer
Figura 7-2 Mapa conceptual. Los mecanismos genómicos del
cáncer. (Modificada con autorización de Porth CM. Essentials of
Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2003).
DESDE EL
Desde el laboratorio LABORATORIO
El factor reumatoide, una sustancia que puede encontrarse en la sangre, líquido sino- Explica los procedimien-
vial y membranas sinoviales, significa que los anticuerpos (IgM, IgG, o IgA) están tos de laboratorio fre-
actuando contra otros anticuerpos (sobre todo IgG). El factor reumatoide está pre- cuentes y los resultados
sente en la gran mayoría de los pacientes con AR y también puede detectarse en
una variedad de alteraciones. La presencia de factor reumatoide en la AR a menudo
indica que la enfermedad es más grave.
Reflexione
REFLEXIONE
Lo reta a pensar más allá de la información presen-
¿Qué puede hacer para mejorar o fortalecer su pri-
tada en este libro conforme avanza en el capítulo.
mera línea de defensa?

7. Guía para el lector ix
NOTAS DE
Notas de investigación INVESTIGACIÓN
El transporte de la sal depende del recicla e de potasio en la porción gruesa de la Destaca nuevos hallaz-
rama ascendente del asa de Henle. Las alteraciones genéticas relacionadas con el gos y demuestra cómo
síndrome de Bartter contribuyen a la pérdida de la actividad secretora del conducto puede incorporarse la
de potasio, lo que explica la alteración electrolítica característica de este síndrome.1 investigación a la prác-
tica clínica.
Resumen
La homeostasis celular depende de la función adecuada
de los componentes celulares y tiene efectos directos en
los tejidos y órganos.
Las adaptaciones celulares al estrés, la lesión y el daño
forman las bases de toda enfermedad.
RESUMEN Las alteraciones del tamaño (atrofia e hipertrofia), número
(hiperplasia) y estructura celular (metaplasia y displasia)
Proporciona una revisión concisa del capítulo, desta- causan cambios en la función tisular y tienen impacto en
cando los puntos clave que debe comprender des- todo el organismo.
La mayoría de las adaptaciones celulares son necesa-
pués de leerlo. rias para la supervivencia celular.
Cuando el daño excede la capacidad de la célula para
adaptarse al factor de estrés, se presenta muerte celu-
lar por apoptosis o necrosis.
Los modelos clínicos presentados en este capítulo ilus-
tran las aplicaciones de los conceptos de adaptación
celular, entre los que se encuentran atrofia, hipertrofia,
hiperplasia, metaplasia, displasia, apoptosis y necrosis.
ESTUDIO DE CASOS PREGUNTAS DE EXAMEN DE
Los estudios de casos y las preguntas relacionadas PRÁCTICA
le ayudan a desarrollar habilidades de pensamiento Presenta la práctica y revisión de los tipos de pre-
crítico y aplicar el material del capítulo a situacio- guntas que esperaría en un examen.
nes clínicas de la vida real. Se le estimula a buscar
en Internet artículos y sitios Web relevantes para
confirmar sus predicciones. Preguntas de examen de práctica
1. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de ácido fuerte? 8. ¿En cuál de las siguientes situaciones es más proba-
a. Albúmina ble el edema?
Estudio de caso 12-1
b. Fósforo inorgánico a. Presión intravascular de filtración mayor que la
c. Sodio presión de filtración intersticial
d. Lactato b. Reabsorción intravascular mayor que la reabsor-
ción intersticial
2. ¿En cuál de las siguientes situaciones existe una c. Presión oncótica intravascular mayor que la pre-
discrepancia aniónica de 16? sión oncótica intersticia
Una pareja busca consejo reproductivo por incapacidad a. Sodio 146 meq/L, cloro 102 meq/L, bicarbonato
26 meq/L
d. Reabsorción linfática aumentada
9. El siguiente es un ejemplo de intercambio aniónico:
para lograr un embarazo después de 1 meses de relacio- b. Sodio 140 meq/L, cloro 102 meq/L, bicarbonato
26 meq/L a. Intercambio de sodio e hidrógeno
c. Sodio 136 meq/L, cloro 122 meq/L, bicarbonato b. Intercambio de sodio y cloro
nes sexuales sin protección. Luego de que ambos se some- 30 meq/L c. Intercambio de bicarbonato y cloro
d. Sodio 148 meq/L, cloro 100 meq/L, bicarbonato d. Intercambio de hidrógeno y bicarbonato
ten a múltiples pruebas diagnósticas, se determina que el 28 meq/L 10. ¿Cuál de los siguientes trastornos se relaciona con
hipopotasemia?
varón tiene una disminución moderada en el recuento de 3. La pérdida de líquido como respuesta a la hipervole-
mia es inducida por: a. Alcalosis metabólica
a. Aumento de la secreción de ADH, lo que incre- b. Acidosis metabólica
espermatozoides y su motilidad. La exploración física del menta el gasto urinario y la eliminación de agua c. Hipercloremia
d. Ninguno de las anteriores
b. Inhibición de la secreción de aldosterona, lo que
escroto revela crecimiento de las venas escrotales, las aumenta el gasto urinario y la eliminación de agua 11. La acidosis metabólica puede relacionarse con:
c. Descenso de la presión arterial media a. Aumento de la concentración de cloro
cuales se describen como “una bolsa de gusanos”. El tras- d. Administración de líquidos con actividad osmótica b. Aumento de ácidos metabólicos
c. Disminución de bicarbonato
4. ¿Cuál de los siguientes iones tiene más relación con el
torno se denomina varicocele desplazamiento del agua?
d. Todo lo anterior
a. Potasio 12. La ascitis es el principal mecanismo de desequilibrio
b. Sodio hídrico en el siguiente trastorno:
1. Describa el proceso que se ha presentado en el cuerpo de c. Cloro
d. Calcio
a. Tubulopatía perdedora de sal
b. Cirrosis
esta persona. 5. Un pH de 7.5 se define como:
a. Alcalosis
c. Sida
d. Deshidratación isonatrémica
2. ¿Cuáles fueron los factores de riesgo identificados? b. Acidosis
c. Acidemia
13. La hiperlactacidemia por tratamiento farmacológico
es complicación del siguiente trastorno:
d. Alcalemia a. Tubulopatía perdedora de sal
3. ¿Qué esperaría como manifestaciones clínicas? 6. ¿Qué compartimiento contiene la mayor cantidad de
b. Cirrosis
c. Sida
agua corporal?
4. ¿Qué pruebas diagnósticas adicionales solicitaría? a. Transcelular
d. Deshidratación isonatrémica
14. La hipopotasemia es un rasgo distintivo de:
b. Plasma
5. ¿Qué medidas terapéuticas anticiparía? c. Intersticial
d. Intracelular
a. Tubulopatía perdedora de sal
b. Cirrosis
c. Sida
7. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de transporte se
d. Deshidratación isonatrémica
relaciona con el movimiento de agua a través de una
membrana semipermeable? 15. La pérdida de líquido hipotónico puede causar:
a. Difusión a. Deshidratación hiponatrémica
b. Ósmosis b. Deshidratación isonatrémica
c. Difusión facilitada c. Deshidratación hipernatrémica
d. Transporte activo d. Ninguna de las anteriores

8. x Guía para el lector
DISCUSIÓN Y APLICACIÓN
Le ayuda a evaluar su comprensión de lo que ha aprendido.
Discusión y aplicación
1. ¿Qué sabía yo de la proliferación y diferenciación 6. ¿Qué manifestaciones clínicas se esperan en la evolu-
celulares alteradas antes de hoy? ción de la proliferación y diferenciación celulares
alteradas?
2. ¿Qué procesos corporales se afectan por la prolife-
ración y diferenciación alteradas? ¿Cuáles son las 7. ¿Qué pruebas diagnósticas especiales son útiles para
funciones esperadas de esos procesos? ¿Cómo afec- determinar el diagnóstico y la evolución de la prolife-
tan la proliferación y diferenciación alteradas estos ración y diferenciación alteradas?
procesos?
8. ¿Cuáles son los objetivos de la atención para personas
3. ¿Cuáles son las posibles causas de la proliferación y con proliferación y diferenciación celulares alteradas?
diferenciación celulares alteradas? ¿Cómo se desarro-
9. ¿Cómo se adapta el concepto de proliferación y dife-
llan la proliferación y diferenciación alteradas?
renciación celulares alteradas a lo que aprendí en los
4. ¿Quién tiene el mayor riesgo de desarrollar alteracio- capítulos y cursos previos?
nes en la proliferación y diferenciación celulares?
10. ¿Cómo puedo usar lo que he aprendido?
¿Cómo pueden prevenirse la proliferación y diferen-
ciación alteradas?
5. ¿Cuáles son las diferencias personales que influyen
en la etiología, riesgo o evolución de la proliferación y
diferenciación celulares alteradas?
SITIO WEB PARA MEJORAR SU
DESEMPEÑO
En el interior de la portada del libro, encontrará un
código de acceso personal. Úselo para registrarse
en thePoint, el sitio Web que acompaña a este libro.
El sitio Web incluye las siguientes características
para ayudarlo a reforzar y revisar su conocimiento:
●● Animaciones de fisiopatología
●● Una base de preguntas de revisión adicionales para
ayudarle a estudiar para sus exámenes
Como puede observar, todas las características
del capítulo están diseñadas para mejorar las habili-
dades de pensamiento y juicio crítico, competencia
clínica, y promover la comprensión y retención del
material al aplicar el conocimiento fisiopatológico en
lugar de sólo memorizar datos e imágenes.

9. Revisores
El editor y las autoras agradecemos a los muchos profesionales que compartieron
su experiencia y apoyaron el desarrollo de este libro ayudándonos a refinar nues-
tro plan, enfocando adecuadamente nuestro esfuerzo comercial y estableciendo el
punto para ediciones futuras. Estamos agradecidas con los siguientes revisores:
Jeanne Calvert, MS
Associate Professor, Biology
University of St. Francis
Ft. Wayne, Indiana
Karen Chandra, RN, MSN, MBA
Nursing Department
Harper College
Palatine, Illinois
Thomas Chartrand, DC
Associate Lecturer, Clinical Lab Sciences
University of Wisconsin—Milwaukee
Milwaukee, Wisconsin
William Hill
Anishinabek Educational Institute
North Bay, Ontario, Canada
Kathleen Holbrook, BS
Director, A&H Training Corporation
Latham, New York
Joseph Inungu, MD, PhD
Professor
School of Health Sciences
Central Michigan University
Mt. Pleasant, Michigan
John Knesel
Associate Professor, Biology
University of Louisiana at Monroe
Monroe, Louisiana
Lori Knight, CCHRA(C)
Instructor, Health Information Services Program
Saskatchewan Institute of Applied Science and Technology (SIAST)
Regina, Saskatchewan, Canada
xi

10. xii Revisores
Jeffrey Kushner
Associate Professor
Department of Integrated Science and Technology
James Madison University
Harrisonburg, Virginia
Treena Lemay, BScN
Professor, Health and Community Studies
Algonquin College
Pembroke, Ontario, Canada
Vikki McCleary, PhD
Assistant Professor, Physician Assistant Program
School of Medicine & Health Sciences
University of North Dakota
Grand Forks, North Dakota
Irene L. E. Mueller, EdD
HIA Program Director and Assistant Professor
Health Sciences
Western Carolina University
Cullowhee, North Carolina
Stephanie Olsen
Instructor, Health Information
SAIT Polytechnic
Calgary, Alberta, Canada
David Reff, BS, DDS
Program Director, Dental Assisting and Dental Hygiene
Apollo College
Boise, Idaho
Kristine Scordo, PhD, RN, CS, ACNP
Director, Acute Care Nurse Practitioner Program
Wright State University
Dayton, Ohio
Rachel Smetanka, PhD
Assistant Professor, Biology
Southern Utah University
Cedar City, Utah
J. Steve Smith, MD
Professor
Medical Technology Program
University of West Florida
Pensacola, Florida
Catherine Thompson, PhD, MS, PT
Assistant Professor, PT Education
Rockhurst University
Kansas City, Missouri
David Weissman, MD
Associate Professor, Pathology
Robert Wood Johnson Medical School
New Brunswick, New Jersey
Jean Zorko, MS
Assistant Professor
Stark State College of Technology
Canton, Ohio

11. Contenido
Capítulo 1 Capítulo 11
Introducción a la fisiopatología Alteraciones de la regulación hormonal y
metabólica
Capítulo 2
Alteraciones de células y tejidos Capítulo 12
Alteración de la función reproductiva
Capítulo 3
Inflamación y reparación de tejidos Capítulo 13
Alteración de la ventilación y difusión
Capítulo 4
Alteraciones inmunitarias Capítulo 14
Alteraciones de la perfusión
Capítulo 5
Infección Capítulo 15
Nutrición alterada
Capítulo 6
Trastornos genéticos y del desarrollo Capítulo 16
Eliminación alterada
Capítulo 7
Proliferación y diferenciación celulares Capítulo 17
alteradas Cambios degenerativos en el
envejecimiento
Capítulo 8
Alteración del equilibrio de líquidos, Capítulo 18
electrólitos y estado acidobásico Combinación de conceptos
fisiopatológicos complejos: diabetes
Capítulo 9 mellitus
Alteración de la transmisión neuronal
Glosario
Capítulo 10 Índice
función sensitiva somática y especial
alterada
xiv

12. Capítulo
10
Función sensitiva
somática y especial
alterada
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave listados en este capítulo.
2. Describir el modo de transmisión de los impulsos neurales implicados en la sensa-
ción de dolor, en la visión y audición.
3. Identificar las vías para la integración de las experiencias neurales y sensoriales.
4. Indicar los mecanismos frecuentes de alteración de las funciones visual y auditiva.
5. Identificar los procesos que contribuyen a la percepción del dolor.
6. Describir las alteraciones en las experiencias sensoriales y las manifestaciones
fisiopatológicas relacionadas.
7. Identificar los signos y síntomas frecuentes de las alteraciones sensoriales.
8. Describir las pruebas diagnósticas y estrategias terapéuticas relevantes para las
alteraciones en la audición, visión y manejo del dolor.
9. Predecir las alteraciones funcionales derivadas de los trastornos sensoriales.
10. Aplicar los conceptos de alteraciones sensoriales a modelos clínicos seleccionados.
INTRODUCCIÓN
¿Cómo se siente cuando observa un atardecer hermoso? ¿Cuando escucha la voz de alguien
especial para usted? ¿Cuando huele su platillo favorito en la estufa? ¿Cuando se atrapa los
dedos con la puerta del automóvil? Muchas sensaciones causan respuestas como asombro,
felicidad, contento y dolor. Sus percepciones del mundo están delineadas por las múltiples
señales sensoriales que capta y estimulan en usted reacciones predecibles. Las alteracio-
nes en estas sensaciones pueden producir una modificación considerable de la función
física, psicológica y social. El conocimiento básico de la función de los sistemas sensoriales
permite anticipar las deficiencias posibles cuando estos sistemas se alteran. El tema de
este capítulo es la alteración de la función somatosensitiva y las funciones sensoriales
especiales. La tabla 10-1 presenta una descripción de las sensaciones producidas por la
estimulación de receptores somatosensitivos y sensoriales especiales específicos. Los
249

13. 250 C a p í t u l o 10
módulos se enfocan en el dolor y las alteraciones en los sentidos de la visión y audición.
Los modelos clínicos del capítulo se eligieron como ayuda para aplicar los conceptos de la
disfunción somatosensitiva y sensorial.
Ta b l a 1 0 - 1 Neuronas del sistema somatosensitivo
Tipo de neurona Localización del receptor Sensación
Aferente somática general Distribución amplia con Dolor, tacto y temperatura
ramas en todo el cuerpo
Aferente somática especial Músculos, tendones y Posición y movimiento
articulaciones corporal
Aferente visceral general Estructuras viscerales Plenitud e incomodidad
Módulo 1
Dolor
El dolor es una sensación frecuente, pero compleja. La 2. Termorreceptores: energía calórica radiante
sensación típicamente desagradable a menudo se vincula 3. Nociceptores: dolor
con una respuesta emocional y evidencia de daño tisular. La tabla 10-2 describe las neuronas que realizan algu-
Con frecuencia las respuestas reflejas protectoras limitan nas de estas funciones específicas.
el daño causado por un estímulo lesivo. La sensación con-
tinua de dolor recuerda el daño y ayuda al individuo a pro-
teger la lesión durante el proceso de curación. El dolor se Reflexione
transmite por el sistema somatosensitivo, junto con las
Con base en las sensaciones implicadas, ¿qué otros
sensaciones de tacto, temperatura y posición corporal.
nervios cree que participen en el sistema somato-
sensitivo?
Sistema somatosensitivo
ORGANIZACIÓN NEURONAL
Los sistemas sensitivos transmiten información por todo el
SOMATOSENSITIVA
cuerpo desde la periferia al sistema nervioso central (SNC)
a través de receptores sensitivos, vías ascendentes y cen- Las neuronas se disponen en una serie organizada y la
tros de procesamiento. Los estímulos recibidos permiten a información se dirige hacia el centro de procesamiento en
las personas responder al mundo que las rodea. Las vías
aferentes, presentadas en el capítulo 9,
favorecen la comunicación desde las estruc- Tabla 10-2 Formas y funciones de receptores sensoriales
turas periféricas a los centros de procesa-
Tipo de receptor Función Ejemplo
miento en el cerebro.
Mecanorreceptor Sensación cutánea táctil Células de Merkel
La diversidad del sistema somatosensi-
Sensibilidad en tejidos Terminaciones de Ruffini
tivo es resultado de los receptores y vías profundos
relacionadas con las sensaciones de do- Corpúsculos de Meissner
lor (nocicepción), tacto, temperatura y Corpúsculos de Pacini
propiocepción (posición corporal). Dis- Órgano terminal del folículo
tintos tipos de receptores generan respues- piloso
tas somatosensitivas específicas. Estos tipos Terminaciones nerviosas libres
son: Audición Receptores cocleares de sonido
1. Mecanorreceptores: las fuerzas me- Propiocepción Células de Merkel
cánicas y el estiramiento del recep- Terminaciones de Ruffini
tor altera su permeabilidad de mem- Corpúsculos de Pacini
brana Fotorreceptor Visión Bastones y conos
a. Receptores musculares de estira- Quimiorreceptor Gusto Receptores de papilas gustativas
miento Olfato Receptores del epitelio olfatorio
b. Receptores cutáneos: tacto, dolor, Nociceptor Dolor Terminaciones nerviosas libres
frío y calor

14. Función sensitiva somática y especial alterada 251
Corteza específica de sus receptores y fibras
Neurona de somatosensitiva nerviosas relacionados.
tercer orden primaria
Fibras de los ganglios de
la raíz dorsal
La transmisión de los impulsos ner-
viosos por las fibras de los ganglios
de la raíz dorsal depende del diáme-
tro de la fibra nerviosa y su mielini-
zación. Los tres tipos de fibras nervio-
sas que participan en la conducción
de los impulsos somatosensitivos son
A, B, y C. Las fibras tipo A tienen el
mayor diámetro y están mielinizadas,
Neurona de lo que explica su conducción de impul-
segundo orden sos muy veloz. Las sensaciones trans-
Neurona de Tálamo
primer orden mitidas por las fibras tipo A d inclu-
yen la presión, tacto, frío y dolor por
calor. Las fibras tipo A a y β tienen
efectos inhibidores; disminuyen la
sensación de dolor. Las fibras tipo B
Médula espinal
también están mielinizadas, pero
su diámetro es menor que el de las
Receptores fibras A, lo que explica su menor
velocidad de conducción. Los meca-
n Figura 10-1 Disposición de neuronas de primero, segundo y tercer órdenes del
sistema somatosensitivo. norreceptores de la piel y tejido sub-
cutáneo emiten impulsos nerviosos
por fibras tipo B. Las fibras tipo C no
tienen mielina y son las de menor
diámetro, por lo que tienen la conducción más lenta de los
el tálamo y la corteza cerebral (fig. 10-1). Estas neuronas tres tipos. La sensación de tibieza y calor, así como las
se clasifican de la siguiente manera: sensaciones mecánicas, químicas y de dolor inducido por
●● Neuronas de primer orden: comunican información calor y frío se transmiten por fibras tipo C.
sensitiva desde la periferia al SNC
●● Neuronas de segundo orden: transmiten información
sensitiva de las redes reflejas y vías sensitivas direc- Inervación por dermatomas
tamente al tálamo
●● Neuronas de tercer orden: comunican información
Los dermatomas están inervados por un solo par de gan-
glios de la raíz dorsal y reflejan la organización segmen-
sensitiva del tálamo a la corteza cerebral
taria de la médula espinal, como se describe en el capí-
Las interneuronas participan en toda esta red y modi-
tulo 9. Existe superposición de los dermatomas tanto en
fican la información sensitiva antes que llegue a los cen-
la periferia de la superficie corporal como en la médula
tros de procesamiento. La cantidad de neuronas aumenta
espinal, esto genera cierta redundancia en el sistema de
de manera consistente con el orden: existe mayor canti-
conducción.
dad de neuronas de tercer orden.
Dos vías separadas participan en la transmisión de la
información de la percepción, estimulación y control
TRANSMISIÓN NEURONAL motor. La vía discriminativa comunica la información
sensitiva, incluidos la orientación espacial y el tacto dis-
SOMATOSENSITIVA
criminativo. Esta vía integra información de múltiples
Los impulsos somatosensitivos se transmiten mediante un receptores mediante la neurona del ganglio de la raíz dor-
sistema único de receptores y vías. La unidad sensitiva sal primario, la neurona de la columna dorsal y la neu-
comprende los ganglios de la raíz dorsal (cuerpo celular, rona talámica. Esta vía se estimula con vibración, tacto y
rama periférica y axón central) y responde de distintas movimiento de músculos o articulaciones. La vía discrimi-
maneras a estímulos diferentes gracias a la naturaleza nativa permite identificar un objeto basado en la localiza-

15. 252 C a p í t u l o 10
ción del contacto con la piel en dos áreas distintas, lo que cia entre contacto y temperatura, depende de la capaci-
se conoce como discriminación de dos puntos. La vía an- dad del receptor para detectar un impulso, de la transmi-
terolateral incluye las vías espinotalámicas anterior y sión del impulso al SNC y de la interpretación del
lateral, y se caracteriza por múltiples sinapsis y conduc- impulso refinado.
ción lenta. Por esta vía se transmiten las sensaciones de
dolor, temperatura, tacto grueso y presión que no requie- Discriminación de estímulos
ren localización específica del origen del estímulo. El
Agudeza se refiere a la capacidad para localizar el sitio
aumento de la vigila estimulado por una reacción de
de inicio de un estímulo. La agudeza elevada permite la
“sobresalto” tiene lugar debido a múltiples fibras que
distinción fina y requiere una mayor densidad de neuro-
transmiten estímulos sensitivos y se dirigen al sistema
nas. La agudeza refleja el umbral necesario para que una
reticular activador por esta vía. Las respuestas autonómi-
neurona genere un potencial de acción (v. cap. 9). Las
cas, como aumento de la frecuencia cardiaca y la presión
variaciones en la agudeza de los campos sensitivos contri-
sanguínea, activación de las glándulas sudoríparas, dila-
buyen a los diferentes niveles de distinción entre los
tación pupilar y constricción de los vasos sanguíneos, tam-
impulsos.
bién se estimulan cuando los impulsos se transmiten por
esta vía.
Estimulación táctil
La transmisión de estímulos táctiles casi siempre tiene
PROCESAMIENTO SOMATOSENSITIVO lugar a través de fibras nerviosas grandes mielinizadas.
La conciencia, reconocimiento, identificación e interpre- Los estímulos táctiles, de presión y vibratorios se recono-
tación de estímulos implican procesamiento. Cuando el cen mediante receptores en la piel y debajo de ella (fig.
estímulo llega al tálamo, se refina más en la corteza so- 10-2), e incluyen:
matosensitiva del cerebro. La corteza somatosensitiva ●● Terminaciones nerviosas libres (detección de con-
primaria recibe información sensitiva del tálamo, la tacto y presión)
cual se releva a las áreas de asociación somatosensitiva, ●● Corpúsculo de Meissner (sensación táctil muy desa-
que interpretan los estímulos según las percepciones rrollada)
aprendidas. ●● Discos de Merkel (movimiento de objetos ligeros
sobre la piel, vibración)
Modalidades somatosensitivas ●● Corpúsculo de Pacini (detección de vibración)
●● Receptor del folículo piloso (detección de movimiento
Modalidades somatosensitivas se refiere a la natura- en la superficie corporal)
leza específica de la percepción de varios estímulos. La ●● Terminación de Ruffini (detección de contacto grueso
interpretación subjetiva de un estímulo, como la diferen- y continuo, y presión)
n Figura 10-2 Receptores sensitivos somáti- Piel con pelo Piel sin pelo
cos cutáneos. Distribución de los receptores sen-
sitivos en la piel con y sin pelo. (Modificada con
autorización de Bear MF, Connors BW, Parasido
MA. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.) Disco de Epidermis
Merkel
Terminación
nerviosa libre
Corpúsculo Dermis
de Meissner
Receptor del
folículo piloso
Corpúsculo
de Pacini
Terminación
de Ruffini

16. Función sensitiva somática y especial alterada 253
Sensación térmica cos, mecánicos o térmicos, que inducen reflejos autonó-
Los termorreceptores (receptores que reconocen la sen- micos y motores, lo cual produce la interpretación de los
sación térmica) se sitúan bajo la piel y comprenden recep- estímulos como dolor (fig. 10-3). Los fenómenos implica-
tores para frío, calor y dolor. Los receptores térmicos (calor dos en este proceso incluyen transducción, transmisión,
y frío) son sensibles a las diferencias en la temperatura de modulación y percepción. El recuadro 10-1 resume estos
objetos que tocan la piel. Los receptores térmicos al dolor procesos.
responden a las temperaturas extremas. La transmisión
de la sensación térmica es mucho más lenta que la de un
estímulo táctil. TEORÍAS DEL DOLOR
Las teorías sobre el origen del dolor se basan en la com-
prensión de los fenómenos neurofisiológicos relacionados
Sensación de posición con el inicio, transmisión y percepción del dolor. Dos teo-
El movimiento de una extremidad o del cuerpo y la sen- rías populares bien aceptadas que intentan explicar la
sación de la posición, independiente de la visión, están respuesta dolorosa incluyen la teoría del patrón y la teoría
mediados por receptores propioceptivos, receptores del de la especificidad, ninguna de las cuales explica por com-
huso muscular y órganos tendinosos de Golgi. Los recep- pleto el origen, transmisión y percepción del dolor. La evo-
tores de estiramiento en la piel (terminaciones de Ru- lución de la teoría del dolor refleja la complejidad de la
ffini, corpúsculos de Pacini y células de Merkel) también sensación dolorosa al incorporar las múltiples dimensio-
participan en la propiocepción. Las señales somatosen- nes y determinantes del dolor.
sitivas se transmiten por la columna posterior y el sis-
tema vestibular, y se procesan en el tálamo y la corteza
cerebral. Dolor
Corteza somatosensitiva
Dolor
La sensación de dolor altera la calidad de
vida. La determinación de las característi-
cas del dolor aporta datos sobre la causa
subyacente y proporciona un objetivo al
cual dirigir el tratamiento.
Tálamo
SRA
CARACTERIZACIÓN
DEL DOLOR
La sensación de dolor es resultado de una
estimulación nociva de las fibras nervio-
Vía
sas. Cuando el estímulo se inicia fuera del espinotalámica
sistema nervioso, el dolor se caracteriza
como nociceptivo. El que se origina den- Receptores
tro del sistema nervioso se llama neuró-
geno o neuropático. El dolor nociceptivo
se origina en receptores específicos y se
Liberación
transmite por vías que generan la sensa- de mediador Sustancia P
ción de dolor. El dolor neurógeno o neuro- Prostaglandinas
pático no activa estos receptores y no Serotonina
Acetilcolina
sigue un patrón típico de la conducción del Inflamación
impulso.
Lesión tisular
CONDUCCIÓN DE LA
n Figura 10-3 Mecanismo del dolor agudo. La estimulación nociceptiva se origina
SENSACIÓN DOLOROSA por la lesión tisular, que induce la liberación de mediadores inflamatorios. Los impulsos
se transmiten al asta dorsal de la médula espinal, donde se encuentran las sinapsis
La nocicepción (sensación de dolor)
con las neuronas de segundo orden. Las neuronas cruzan y ascienden por la vía espino-
implica estimulación de las terminacio- talámica hasta el sistema reticular activador (SRA) y el tálamo. La localización y percep-
nes nerviosas libres por estímulos quími- ción del dolor se produce en la corteza somatosensitiva.

17. 254 C a p í t u l o 10
Un ejemplo de los grados variables de la estimulación
Recuadro 10-1 Procesos nociceptivos
del receptor y la percepción sensitiva incluye la respuesta
La transducción de los estímulos nocivos en un impulso de generación de un impulso por contacto ligero y por pre-
nervioso y la despolarización del nervio estimulan la con- sión profunda. La presión superficial y ligera de la piel
ducción del impulso sensitivo genera disparos de baja frecuencia del receptor y la sensa-
■■ Losimpulsos eléctricos inducen la liberación de sus- ción se percibe como contacto suave. La presión profunda
tancias algésicas (causantes de dolor), como sustancia de la piel genera disparos de alta frecuencia del mismo
P, iones de hidrógeno y potasio, serotonina, hista- receptor, lo que produce una sensación que se percibe como
mina, prostaglandinas y bradicinina dolor.
Transmisión de impulsos nerviosos de los tejidos al SNC
●● Ocurre por las fibras tipo A (δ) y tipo C
■■ Fibras tipo A de conducción rápida Teoría de la especificidad
■■ Producen sensaciones locales agudas, punzantes o
semejantes a pinchazos
La teoría de la especificidad propone que las sensacio-
nes de contacto, calor, frío y dolor se producen por recepto-
■■ Impulsos inducidos por estímulos mecánicos o térmicos
res y vías distintos. Sugiere que la naturaleza específica
■■ Los impulsos a través de las fibras tipo C producen de la generación del impulso comienza en un receptor
un dolor sordo o una respuesta general ardorosa
específico para el dolor y se transmite por vías que condu-
■■ Inducidos por estímulos químicos cen a los centros de dolor en el cerebro, donde se percibe
●● Lasrespuestas cerebrales a la transmisión de impulsos esta sensación. Los impulsos del dolor viajan de la perife-
deben regresar al sitio de la estimulación original ria a la médula espinal y cruzan al lado contrario en las
Durante la transmisión del impulso existe modulación del sinapsis de la sustancia gelatinosa (materia gris que se
dolor extiende por el asta posterior de la médula espinal hasta
●● Lassustancias liberadas en respuesta a los estímulos dolo- el bulbo raquídeo). Luego, los impulsos ascienden por las
rosos se deben a la activación de los procesos inhibidores vías específicas del dolor en el haz espinotalámico. La
●● Serotonina, noradrenalina y endorfinas intensidad del dolor se relaciona con la cantidad de tejido
●● Inhiben la transmisión del impulso doloroso mediante lesionado o dañado.
la disminución de la liberación de los neurotransmiso-
res nociceptivos
Percepción de la respuesta al dolor Teoría del control de compuerta
●● Incluye
reacciones sensitivas (corteza somatosensitiva),
emocionales (sistema límbico) y subjetivas a los estímulos La teoría del control de compuerta es una de las mejor
●● La
conocidas sobre las bases fisiológicas del dolor. Según esta,
percepción varía entre los individuos por la influen-
cia de:
la sustancia gelatinosa es un sistema de control de com-
puerta que regula la transmisión de los impulsos doloro-
■■ Umbral al dolor: intensidad del dolor necesaria para
sos. Esta teoría propone que la estimulación de las fibras
alcanzar una respuesta
inhibidoras tipo A a y β “cierran la compuerta” en la sus-
■■ Dominancia perceptual: la existencia de dolor en otro
tancia gelatinosa, impiden el cruce e inhiben la conducción
sitio al que se presta más atención
del impulso doloroso por las fibras tipo A d y las fibras tipo
■■ Tolerancia al dolor: el grado en que se soporta el dolor C, lo que disminuye la percepción del dolor. Los estímu-
(duración o intensidad) antes de iniciar una respuesta
los que se consideran promotores de la transmisión por las
fibras tipo A a y β necesarios para cerrar la compuerta
incluyen estimulación eléctrica, masaje, rascado y frota-
miento de la piel.
Teoría del patrón
La teoría del patrón sugiere que los nervios que trans-
miten impulsos dolorosos se comparten con otras sensa- Teoría de la matriz neural
ciones. Las vías compartidas entre las modalidades soma-
La teoría de la matriz neural sugiere que el dolor es
tosensitivas dolorosa y de otro tipo influyen en la sensa-
una experiencia multidimensional. La percepción dolo-
ción percibida. Las características de la estimulación del
rosa es resultado de impulsos generados en una red neu-
receptor contribuyen a los patrones somatosensitivos
ral con amplia distribución en el cerebro (matriz neural
específicos y dependen de:
del cuerpo propio), que se activan por señales sensiti-
1. Duración de la sensación dolorosa vas o de manera independiente de algún estímulo identifi-
2. Cantidad de tejido afectado cado.1 La matriz neural contiene componentes somáticos,
3. La suma de impulsos límbicos y talamocorticales, con lo que se integran las

18. Función sensitiva somática y especial alterada 255
DIBUJO DEL DOLOR
Instrucciones: marque los dibujos para indicar el lugar que le duele (p. ej., si le duele el lado derecho
del cuello, marque el lado derecho del cuello en el dibujo). Por favor, indique qué sensaciones tiene
según la clave que se muestra abajo.
LADO DERECHO
LADO IZQUIERDO
CLAVE
///////// Penetrante Derecho Izquierdo Derecho
XXXX Ardoroso
0000 Pinchazos (como alfileres)
==== Entumecimiento
++++ Dolorido
INTENSIDAD DEL DOLOR
0 Sin dolor
1 Dolor leve; lo percibe,
pero no le molesta
2 Dolor moderado que
puede tolerar sin
medicamento
3 Dolor moderado que
requiere medicamento
para tolerarlo
4–5 Dolor más intenso;
empieza a sentirse
antisocial
6 Dolor intenso
7–9 Dolor muy intenso
Circule la intensidad actual del dolor
10 El dolor más intenso;
puede llevarle a 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
considerar el suicidio
n Figura 10-4 Herramienta para caracterizar el dolor. Se pide a las personas que marquen las figuras
corporales para identificar la localización, intensidad y característica del dolor. (Imagen por cortesía de la
American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation.)
múltiples fuentes de señales que generan las percepciones MANIFESTACIONES Y EVALUACIÓN
cognitivas, afectivas y sensitivas del dolor. Se cree que las DEL DOLOR
variaciones en la arquitectura sináptica de la matriz neu-
ral están influidas por factores genéticos, emocionales, El manejo del dolor incluye una evaluación cuidadosa de
culturales, experiencias previas e influencias para regula- la percepción subjetiva del mismo. La naturaleza, inten-
ción del estrés, todo lo cual contribuye a las respuestas sidad, factores desencadenantes y patrones de radiación
individuales al dolor. Es posible inducir patrones de sensi- ayudan a identificar la causa así como los posibles méto-
bilidad sin que haya un estímulo sensitivo. La teoría de la dos terapéuticos. Los métodos para cuantificar de forma
matriz neural ayuda a explicar el dolor fantasma y el objetiva el dolor, como un dibujo de dolor, ayudan a conocer
dolor crónico. su intensidad y a evaluar las medidas para controlarlo
(fig. 10-4). El recuadro 10-2 lista las clasificaciones del
dolor.
Reflexione
¿Alguna vez se golpeó la cabeza y comenzó a fro- TRATAMIENTO DEL DOLOR
társela como respuesta al dolor? ¿Cómo podría dis-
La finalidad del tratamiento del dolor es el alivio del
minuir la sensibilidad dolorosa esta acción?
mismo, o analgesia. El control del dolor para permitir que

19. 256 C a p í t u l o 10
los individuos realicen sus actividades de la vida diaria es
Recuadro 10-3 Métodos para el control del dolor
otro objetivo terapéutico. Existen varios mecanismos
para controlar el dolor; el recuadro 10-3 lista los métodos ●● No farmacológicos
disponibles para aliviar el dolor en los adultos. Los recién ■■ Intervenciones cognitivas conductuales
nacidos tienen respuestas conductuales, fisiológicas y ■■ Relajación
bioquímicas complejas al dolor que requieren considera- ■■ Enfoque en disminuir la tensión muscular
ciones especiales para su tratamiento. Los lactantes a
■■ Distracción
menudo se someten a procedimientos dolorosos, como un
■■ Enfocar la atención en estímulos no vinculados
pinchazo en el talón y la circuncisión. La administración
con el dolor
oral de una solución de sacarosa combinada con la suc-
■■ Reapreciación cognitiva
ción no alimentaria es una estrategia no farmacológica
■■ Autodistracción
usual para aliviar el dolor durante procedimientos invasi-
vos. Se especula que la interacción entre las vías gusta- ■■ Enfoque en los aspectos positivos de la experiencia
tiva y las del dolor media un efecto analgésico. La admi- ■■ Imaginación
nistración oral de sacarosa a los lactantes como alivio del ■■ Uso de la imaginación para desarrollar una ima-
dolor durante procedimientos invasivos se considera un gen mental calmante
método seguro.2 ■■ Biorretroalimentación
■■ Conciencia cognitiva de la función corporal
■■ Agentes físicos
■■ Calor
■■ Aumenta la circulación local, reduce la isquemia
local y estimulación nociceptiva
■■ Modulación del dolor
■■ Liberación de opioides endógenos
■■ Frío
■■ Vasoconstricción para disminuir la inflamación y
estimulación de las fibras dolorosas nociceptivas
Recuadro 10-2 Clasificaciones del dolor
■■ Disminuye la actividad aferente
El dolor puede clasificarse con base en: ●● Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea
●● Localización ■■ Transmisión de impulsos eléctricos a través de la piel
■■ Cutáneo a los nervios periféricos
■■ Profundo ■■ Estimulaciónde fibras grandes para modular la
transmisión del dolor
■■ Visceral
●● Acupuntura
■■ Referido
■■ Inserción de agujas en puntos específicos de la super-
●● Calidad
ficie corporal
■■ Agudo
■■ Estimula la secreción de endorfinas
■■ Ardoroso ■■ Estimula las fibras grandes para modular la transmi-
■■ Difuso sión del dolor
■■ Pulsátil ■■ Farmacológicos
■■ Penetrante ■■ Analgésicosno narcóticos (p. ej., ácido acetilsalicílico,
●● Duración
antiinflamatorios no esteroideos o paracetamol)
■■ Bloqueo central y periférico de los impulsos nerviosos
■■ Agudo
■■ Inhibición de enzimas ciclooxigenasa, lo que dismi-
■■ Producido por enfermedad, inflamación o lesión al
nuye la síntesis de prostaglandinas
tejido
■■ Disminuye sensibilidad a bradicinina e histamina
■■ Inicio súbito
■■ Analgésicos opioides (p. ej., morfina, codeína)
■■ Responde al tratamiento
■■ Se unen con los receptores μ, δ y κ, lo que modula el
■■ Autolimitado (dura menos de 3 meses) dolor en la médula espinal
■■ Acompañado de respuestas autonómicas ■■ Estimula la liberación de opioides endógenos, como
■■ Crónico encefalinas, endorfinas y dinorfinas
■■ Persistente ■■ Analgésicos adyuvantes (antidepresivos tricíclicos)
(dura más de 3 meses).
■■ Resistente ■■ Impiden la recaptación de serotonina de la hendi-
al tratamiento
dura sináptica
■■ Acompañado de anorexia, insomnio y depresión
■■ Muy útiles en el dolor crónico

20. Función sensitiva somática y especial alterada 257
Módulo 2
Alteraciones de la visión
La visión es una importante función sensorial que aporta humor acuoso, que nutre el cristalino y la córnea. El
información al individuo sobre el mundo que le rodea. Los cuerpo vítreo, una cámara que contiene líquido claro y
procesos que generan la visión son complejos; integran la gelatinoso llamado humor vítreo, se localiza detrás del
función de estructuras oculares, control motor y control cristalino. La luz que entra en el ojo pasa por el crista-
neural (fig. 10-5). lino y el humor vítreo, que la refractan, o desvían, a la
retina.
Estructuras y función
visuales Reflexione
¿Qué se necesita para controlar la cantidad de luz
La vista se produce cuando la luz se refleja en la córnea, que entra al ojo?
ésta es estructura clara y transparente que constituye la
pared anterior del ojo. La luz pasa por la pupila, una
abertura en el iris (parte coloreada del ojo). La pupila con- La retina, situada en los dos tercios posteriores del ojo,
trola la cantidad de luz que entra en el ojo; se dilata para contiene células fotorreceptoras (receptores sensibles a
aumentar la entrada de luz y se constriñe para reducirla. la luz) llamadas bastones y conos. Los bastones producen
La luz que entra en el ojo cruza el cristalino, lente que un fotopigmento, la rodopsina, que permite la visión con
permite el enfoque fino de la imagen. La capacidad del luz tenue. La opsina (una proteína) y el retineno (un deri-
cristalino para cambiar su forma, o acomodar, permite la vado de la vitamina A) se combinan para formar la rodop-
visión clara a diversas distancias. La contracción del mús- sina, que se degrada al contacto con la luz, lo que genera
culo ciliar hace que el cristalino se vuelva más redondo un impulso nervioso. Incluso la luz de baja intensidad
para enfocar objetos cercanos. La relajación del músculo induce la degradación de rodopsina, lo que permite la
ciliar induce aplanamiento del cristalino, con lo que se visión nocturna.
enfocan objetos lejanos.
Las cámaras son los compartimientos del ojo. La
cámara anterior se encuentra detrás de la córnea. El cris- Reflexione
talino y el iris constituyen su límite posterior. La cáma-
¿Por qué la deficiencia de vitamina A produce
ra posterior se halla justo detrás del iris, frente al cris-
ceguera nocturna?
talino. La cámara anterior contiene líquido, llamado
Retina n Figura 10-5 Estructuras del ojo.
Iris
Cristalino Fóvea
Pupila
Papila
Luz
óptica
Cámara
anterior
Córnea
Cámara
posterior
Nervio óptico
Músculo
ciliar
Humor
vítreo

21. 258 C a p í t u l o 10
n Figura 10-6 Vista lateral del ojo. Los impulsos Retina
iniciados en los fotorreceptores, bastones y conos
se transmiten por las células bipolares a las células
ganglionares de la retina. La fóvea en el centro de la
mácula está formada sólo por conos. El tejido cir-
Esclerótica
cundante y los vasos sanguíneos se desplazan del Coroides
área central, la fóvea central, para permitir que la
luz pase sin obstáculos a los conos. (Modificada Retina
con autorización de Bear MF, Connors BW, Parasido
MA. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.) Conos
Luz Fóvea
Cristalino
Bastones
Los fotorreceptores llamados conos brindan la capaci- las mitades mediales del nervio óptico se cruzan. Las
dad para ver la luz brillante y el color; los conos generan señales viajan por la cintilla óptica, el tálamo y el lóbulo
la agudeza (nitidez) visual. Sus fotopigmentos de los co- occipital para su procesamiento. Cada ojo transmite una
nos también contienen retineno y opsinas distintas a las imagen un poco distinta, enfocada con la parte superior
de los bastones. En contraste con estos, los fotopigmen- abajo sobre la retina. La imagen también se invierte en
tos de los conos requieren luz brillante para degradarse y espejo porque la luz del lado derecho de un objeto se refleja
generar impulsos nerviosos. Hay tres tipos de conos, cada en el lado izquierdo de la retina y viceversa. Las imágenes
uno contiene una combinación distinta de retineno y se coordinan en el cerebro durante el procesamiento
opsina que absorben la luz de distintas longitudes de onda visual.
y colores.
1. Eritrolabo: el cono rojo absorbe luz con longitud de CONTROL DEL MOVIMIENTO OCULAR
onda de 625 nm Los músculos extraoculares realizan los movimientos de
2. Clorolabo: el cono verde absorbe luz con longitud de rotación, horizontales y verticales de los ojos (fig. 10-7). El
onda de 530 nm equilibrio entre la contracción y relajación de músculos
3. Cianolabo: el cono azul absorbe luz con longitud de específicos permite el movimiento ocular controlado (tabla
onda de 455 nm 10-3). Los seis músculos que controlan los movimientos
La visión a color depende de la combinación de conos oculares están inervados por los nervios craneales oculomo-
estimulados por la luz de una imagen particular. La tor (III), troclear (IV) y abductor. Los movimientos ocula-
ausencia de un solo grupo de conos receptores de color res pueden describirse de la siguiente manera:
genera la incapacidad para distinguir entre algunos colo- ●● Movimientos sacádicos: mirar del objeto A al objeto B
res particulares, trastorno conocido como daltonismo. ●● Búsqueda: seguimiento suave de un objeto en movi-
Este trastorno se produce por un rasgo genético recesivo miento
ligado al sexo y afecta sobre todo a los varones. ●● Convergencia y divergencia: movimiento de ambos
El centro de la retina, la mácula, es el área donde se ojos hacia dentro o hacia fuera al mismo tiempo
genera la visión central, la visión a color y la visión muy ●● Vestibulares: los ojos perciben el movimiento de la
detallada. La fóvea, un área en el centro de la mácula, es cabeza y se ajustan a él mediante conexiones con los
el sitio con mayor densidad de conos. Los conos son los nervios del oído interno
únicos fotorreceptores que hay en la fóvea, y se intercalan ●● Mantenimiento de la fijación: movimientos oculares
cada vez con más bastones conforme se avanza hacia la diminutos que posicionan y acomodan ambos ojos
parte periférica de la retina, donde se genera la visión
periférica y la nocturna. Bastones y conos convierten la ESTRUCTURAS PROTECTORAS
luz en impulsos eléctricos, que se transmiten primero a
las neuronas bipolares y luego a las ganglionares. Los axo-
DE LOS OJOS
nes de las neuronas ganglionares se reúnen en la papila Las estructuras oculares están protegidas por barreras
óptica y salen del ojo en el nervio óptico (fig. 10-6). El físicas y químicas. Las estructuras protectoras oculares
impulso continúa al quiasma óptico, donde las fibras de mantienen y favorecen la visión óptima.

22. Función sensitiva somática y especial alterada 259
n Figura 10-7 Músculos extraoculares. Los pares
de músculos extraoculares controlan el movimiento del
ojo y son los rectos superior/inferior, rectos medial/
lateral y oblicuos superior/inferior. Los músculos
emparejados tienen actividad recíproca, por lo que
cuando uno se contrae el otro se relaja. (Imagen pro-
porcionada por Anatomical Chart Company.)
Músculo recto superior
Músculo oblicuo superior
Músculo recto medial
Músculo recto lateral
Músculo recto inferior
Músculo oblicuo inferior
Estructuras externas Reflexione
Los párpados constituyen una barrera protectora para el ¿Cuál es la explicación más probable para el escu-
ojo. La abertura y cierre de los párpados (parpadeo) per- rrimiento nasal que se produce durante el llanto?
mite la eliminación de residuos y humecta la superficie
ocular. Las pestañas también protegen el ojo y eliminan
pequeñas partículas. La conjuntiva es la mucosa que recu-
bre la superficie interna de los párpados y la parte ante-
Humor acuoso
rior del ojo. El líquido acuoso nutritivo producido por el cuerpo
ciliar se conoce como humor acuoso (fig. 10-8). El
humor acuoso se libera al espacio entre el iris y el crista-
Lágrimas
lino (cámara posterior), mantiene la presión del ojo y
Las glándulas lagrimales son las productoras de lágri-
mas. Las funciones de las lágrimas son:
●● Protección contra la infección bacteriana
●● Provisión de nutrimentos y humedad
●● Eliminación de residuos y desechos del ojo
El cierre palpebral empuja las lágrimas hacia abajo,
hacia la nariz, a través de los puntos lagrimales (abertu-
ras en los párpados superior e inferior). Las lágrimas son
empujadas al saco lagrimal a través de conductos estre-
chos. Con la relajación muscular y la abertura de los ojos,
las lágrimas se desplazan del saco al conducto nasolagri- Humor
mal y la nariz. acuoso
Cristalino
Ta b l a 1 0 - 3 Función de los músculos
extraoculares
Córnea
Músculo extraocular Movimiento ocular
Recto lateral Hacia fuera, al lado contrario de la nariz
Recto medial Hacia dentro, hacia la nariz
Recto superior Hacia arriba, un poco hacia fuera
Recto inferior Hacia abajo, un poco hacia dentro
Oblicuo superior Hacia dentro y abajo
n Figura 10-8 Humor acuoso. El humor acuoso fluye de la
Oblicuo inferior Hacia afuera y arriba cámara posterior a la anterior para su reabsorción al sistema venoso
a fin de mantener la presión intraocular.

23. 260 C a p í t u l o 10
Acomodación
Hipermetropía Corrección de hipermetropía
Miopía Corrección de miopía
n Figura 10-9 Errores de refracción. La luz que entra al ojo se enfoca en la retina. Los errores de refracción
impiden el enfoque de la luz en la retina y causan distorsión visual. (Modificada con autorización de Bear MF,
Connors BW, Parasido MA. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2006.)
aporta nutrientes a la córnea y cristalino. El desplaza- ERRORES EN LA REFRACCIÓN
miento del humor acuoso de la cámara posterior a la
anterior ocurre por difusión a través de la pupila; des- La desviación de la luz, o refracción, puede alterarse en
pués se reabsorbe al sistema venoso. El principal meca- cualquier paso desde la entrada de luz al ojo hasta su con-
nismo de reabsorción tiene lugar por la red trabecular tacto con la retina (fig. 10-9). Un error de refracción fre-
(una estructura parecida a una malla) en el canal de cuente es la miopía. En este caso, el ojo enfoca las imáge-
Schlemm, de donde pasa al sistema venoso. Una menor nes por delante de la retina debido al grosor del cristalino
cantidad de humor acuoso se reabsorbe de manera . La hipermetropía se debe al enfoque de las imágenes
directa a vasos sanguíneos más grandes a través del detrás de la retina, lo que genera imágenes borrosas.
cuerpo ciliar anterior y se conoce como vía de drenaje Estos trastornos son fáciles de corregir con una lente
uveal-esclerótico. reguladora del enfoque de los rayos de luz. Una lente bi-
cóncava hace que los rayos diverjan, con lo que se corrige
la miopía. Una lente biconvexa es la corrección necesa-
ria para la hipermetropía; hace que los rayos de luz
converjan. El astigmatismo, causado por la curvatura
Alteraciones en la función irregular de la córnea o el cristalino, impide el enfoque
visual preciso de las imágenes, que se ven borrosas. La correc-
ción del astigmatismo se logra con anteojos, lentes de
La vista depende de la integración de múltiples estructu- contacto o cirugía láser refractiva, que se describe con
ras y procesos dentro del ojo y en tejidos y órganos circun- más detalle más adelante en este capítulo. La presbio-
dantes. Las alteraciones visuales tienen múltiples causas, pía, una forma de hipermetropía que se desarrolla con
tales como daño a las estructuras oculares, disfunción el envejecimiento, se debe a la incapacidad del músculo
motora y conducción neural alterada. Las consecuencias ciliar y el cristalino para acomodar durante la visión
varían desde un daño visual leve susceptible de corrección cercana. Este trastorno es fácil de corregir con lentes
hasta el daño grave que causa ceguera. bifocales.