Separata braun 2012

1. 2.a edicion FISIOPATOLOGÍA 2.a edicion La segunda edición de Fisiopatología. Un enfoque clínico ofrece una perspectiva clínica única que faci- lita el aprendizaje presentando la fisiopatología como la ven los profesionales sanitarios. Mientras que un abordaje tradicional aísla de forma poco práctica las enfermedades y las relaciona con un único sistema corporal, esta obra describe cómo las distintas patologías afectan a múltiples sistemas. Además, en lugar de ocuparse de un número limitado de enfermedades, fomentando la repetición mecánica de los factores clave de las mismas, el abordaje clínico describe en detalle los mecanismos de cada enfermedad. Al dominar los principales conceptos de la función humana alterada, los estudiantes obtienen una comprensión más profunda de múltiples afecciones, en lugar de memorizar datos sobre enfermedades FISIOPATOLOGÍA concretas. El lector adquiere conocimientos poniendo en práctica los conceptos, de esta forma aprende a pensar sobre la fisiopatología del mismo modo en que lo hará en un entorno clínico, trabajando a partir de los síntomas hasta la causa, y no al revés. Cada capítulo describe modelos clínicos, mejorando así la aplica- ción de este material a la práctica diaria. Características destacadas: • Los capítulos han sido completamente revisados e incluyen la información más compleja CArie A. BrAun dentro de piezas más pequeñas. • Cada capítulo se cierra con Modelos clínicos que aplican la comprensión de la función Cindy M. Anderson humana alterada a condiciones específicas y demuestran la aplicación clínica de los conocimientos adquiridos a lo largo del capítulo. • La organización del libro y su aproximación clínica facilitan la retención de la información clave. • Las ilustraciones a todo color incluyen detalles del cuerpo humano en estado de salud y en la enfermedad. • El último capítulo recoge un ejercicio que requiere del estudiante aplicar los conceptos aprendidos más complejos de fisiopatología a la diabetes mellitus. • Desde el laboratorio aporta contenidos adicionales sobre información relevante en el laboratorio y en el diagnóstico, incluyendo aspectos únicos de las pruebas y los resultados en laboratorio que los estudiantes han de tomar en consideración. • Cada capítulo recoge un mapa de conceptos para ver de forma detallada las interrelaciones en la práctica clínica. ISBN: 978-84-15419-78-5 9 788415 419785

2. http://thepoint.lww.com/espanol-braunanderson2e http://thepoint.lww.com/espanol-braunanderson2e

3. SEGU N DA EDICIÓN Fisiopatología: Un enfoque clínico Carie A. Braun, PhD, RN Associate Professor of Nursing College of St. Benedict St. John’s University St. Joseph, Minnesota Cindy M. Anderson, PhD, RN, WHNP-BC, fAAN Associate Professor College of Nursing University of North Dakota Grand Forks, North Dakota • • • • Philadelphia Baltimore New York London Buenos Aires • • • • Hong Kong Sydney Tokyo Barcelona México

4. Prefacio Esta segunda edición representa el creciente interés El método modular fue sugerido por grupos de estu- y la aceptación del aprendizaje conceptual aplicado diantes como una manera eficaz de fraccionar los en lafisiopatología. La gran mayoría de los autores capítulos grandes en piezas manejables que podrían de libros de texto para esta área eligió un método de ser más fáciles de leer y retener. Hemos configurado aprendizaje tradicional de los sistemas corporales, esta edición agregando un capítulo. Antes se había el cual se enfoca más en la anatomía que en la fisio- integrado la alteración de la función reproductiva; logía y no reconoce por completo que las enfermeda- en esta ocasión este tema ha ganado importancia des cruzan múltiples sistemas del cuerpo. Este texto como un capítulo independiente. Esto se debió prin- enseña fisiopatología a través de los lentes de las cipalmente a la solicitud de los revisores que desea- funciones corporales desde el punto de vista concep- ban hacer más visible este concepto. tual (fisiología) y lo que sucede cuando la función se Los revisores del cuerpo docente y estudiantes altera por lesión o enfermedad. En lugar de aprender han aportado el ímpetu para otras mejorías. Hemos sólo lo concerniente a un número limitado (o vasto) de agregado más modelos clínicos, estudio de casos, enfermedades por sistemas corporales, el método con- preguntas de exámenes de práctica y fotografías ceptual que se presenta ilustra los conceptos fisiopato- como parte del programa completo. Todo esto está lógicos con enfermedades cuidadosamente selecciona- diseñado para promover la aplicación y atraer mejor das, a las cuales llamamos modelos clínicos. Puesto al estudiante por la vía visual. En lugar de presen- que los estudiantes aprenden mediante la aplicación, tarla de forma separada, en esta ocasión se integró empiezan a concebir la fisiopatología como una forma dentro del texto información acerca de la edad, raza, de apoyo en la toma de decisiones clínicas al reconocer género y etnia como factores que contribuyen a la los signos, los síntomas y las causas, y juntarlos con los enfermedad. conceptos fisiopatológicos para predecir los cam- En su esencia, esta edición sigue enfatizando el bios funcionales en el cuerpo. Como resultado, este aprendizaje del estudiante, la aplicación del conoci- texto sirve como una importante herramienta de miento, las estrategias de aprendizaje activo, el pen- aprendizaje para estudiantes del área de la salud. samiento crítico y la práctica basada en evidencia El cambio más obvio de esta edición es el título. por medio de las múltiples características y recursos El cambio de título invita a reflexionar acerca del de aprendizaje que la acompañan. ¡Estamos emocio- mayor énfasis en la aplicación de los conceptos fisio- nados por la oportunidad de compartir esta herra- patológicos en cualquier proceso patológico. La revi- mienta de aprendizaje y seguir recibiendo su valiosa sión interna más importante es el uso de módulos retroalimentación! para involucrar más a los estudiantes con el texto. vi

5. Guía para el lector En las profesiones de atención a la salud de nuestros días, la comprensión minuciosa de la fisiopatología es más importante que nunca. Fisiopatología: un enfoque clínico no sólo brinda el conocimiento conceptual que se requiere, sino también enseña la manera en la cual se aplica. Esta guía para el lector lo introduce en las características y herra- mientas de este innovador libro. Cada característica está específicamente diseñada para reforzar su experiencia de aprendizaje, preparándolo para una carrera exitosa como profesional de la atención a la salud. Tome algunos minutos para revisar minuciosamente el texto y familiarizarse con su organización. El contenido de Fisiopatología: un enfoque clínico está estructurado alrededor de 16 conceptos centrales de alteración del funcionamiento humano. Las categorías, diseñadas por un grupo de educadores, se seleccionaron al analizar y agru- par los trastornos de la salud humana que tienen alta prevalencia, incidencia y grave- dad. Los conjuntos se formaron observando los impactos y resultados finales comu- nes de diferentes grupos de enfermedades del cuerpo humano. Este novedoso enfoque muestra la manera en la que las enfermedades pocas veces están confinadas a un sistema corporal y reta al lector a integrar el conocimiento adquirido con anterioridad. Un estudio integral que se encuentra al final del libro enfatiza la naturaleza práctica del material ayudándole a aplicar los complejos conceptos fisiopatológicos que ha aprendido de una condición común: la diabetes mellitus. Después, eche un vistazo a los capítulos en sí. Hemos incluido algunas herra- mientas importantes para ayudarle a aprender fisiopatología y aplicar este nuevo conocimiento: Capítulo 5 OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Destaca los conceptos importantes, lo Infección O B J E T I VO S D E A PRENDIZAJE cual ayuda a organizar y priorizar el 1. Definir y usar los términos clave presentados en este capítulo. 2. Relacionar el desarrollo de infección con las fallas en las tres líneas de defensa. 3. Identificar las formas en las que los microbios pueden volverse patógenos para aprendizaje. las células hospedadoras humanas. 4. Diferenciar los tres tipos básicos de microbios. 5. Determinar las medidas para romper la cadena de infección en cada uno de sus componentes. 6. Identificar las fases de la infección aguda. 7. Exponer las posibles complicaciones de la infección aguda. 8. Distinguir las manifestaciones clínicas frecuentes relacionadas con la infección. 9. Identificar las pruebas de laboratorio y diagnósticas relevantes en casos de infección. 10. Exponer las modalidades terapéuticas efectivas contra varios tipos de infección. 11. Aplicar los conceptos de función inmunitaria alterada en los modelos clínicos de este capítulo. INTRODUCCIÓN ¿Cuántas infecciones ha tenido durante su vida? ¡Quizá hayan sido muchas como para contarlas! La infección es un estado de destrucción celular, tisular y, algunas veces, incluso orgánica resultado de la invasión de microorganismos. Muchos sitios corporales poseen mecanismos de defensa especializados para proteger contra la invasión microbiana (fig. 5-1). Los mecanismos inmunitarios (v. cap. 4) también desempeñan una función central en la defensa contra la invasión por microorganismos y el mantenimiento de la homeostasis. Por desgracia, en la infección, microorganismos dañinos evaden las tres líneas de defensa, incluidos estos mecanismos de defensa especializados, y causan enfermedad. Aun con el advenimiento de nuevos antibióticos y vacunas, las enfermedades infecciosas se mantienen como un reto en la atención a la salud. El uso exagerado o deficiente de antimicrobianos ha ocasionado que existan múltiples microbios farmacorresistentes. La globalización promueve la rápida diseminación de microorganismos lesivos en todo el mundo. La importación y distribución masiva de alimentos perecederos también contribuye a la diseminación de enfermedades infecciosas. Por lo anterior es muy importante que los profesionales de la salud tengan un conocimiento amplio de las infecciones para su práctica diaria. 99 vii

6. viii Guía para el lector Agente Célula carcinógeno Reparación de ADN (genes reparadores) Daño del ADN Falla en la reparación de ADN Mutación en genes celulares MAPAS CONCEPTUALES Activación de Inactivación de Activación de oncogenes Ilustra visualmente las interrelaciones importantes promotores genes controladores genes supresores de crecimiento de apoptosis tumorales de los conceptos clave. Da como resultado: crecimiento y diferenciación celulares no reguladas Cáncer Figura 7-2 Mapa conceptual. Los mecanismos genómicos del cáncer. (Modificada con autorización de Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003). DESDE EL Desde el laboratorio LABORATORIO El factor reumatoide, una sustancia que puede encontrarse en la sangre, líquido sino- Explica los procedimien- vial y membranas sinoviales, significa que los anticuerpos (IgM, IgG, o IgA) están tos de laboratorio fre- actuando contra otros anticuerpos (sobre todo IgG). El factor reumatoide está pre- cuentes y los resultados sente en la gran mayoría de los pacientes con AR y también puede detectarse en una variedad de alteraciones. La presencia de factor reumatoide en la AR a menudo indica que la enfermedad es más grave. Reflexione REFLEXIONE Lo reta a pensar más allá de la información presen- ¿Qué puede hacer para mejorar o fortalecer su pri- tada en este libro conforme avanza en el capítulo. mera línea de defensa?

7. Guía para el lector ix NOTAS DE Notas de investigación INVESTIGACIÓN El transporte de la sal depende del recicla e de potasio en la porción gruesa de la Destaca nuevos hallaz- rama ascendente del asa de Henle. Las alteraciones genéticas relacionadas con el gos y demuestra cómo síndrome de Bartter contribuyen a la pérdida de la actividad secretora del conducto puede incorporarse la de potasio, lo que explica la alteración electrolítica característica de este síndrome.1 investigación a la prác- tica clínica. Resumen La homeostasis celular depende de la función adecuada de los componentes celulares y tiene efectos directos en los tejidos y órganos. Las adaptaciones celulares al estrés, la lesión y el daño forman las bases de toda enfermedad. RESUMEN Las alteraciones del tamaño (atrofia e hipertrofia), número (hiperplasia) y estructura celular (metaplasia y displasia) Proporciona una revisión concisa del capítulo, desta- causan cambios en la función tisular y tienen impacto en cando los puntos clave que debe comprender des- todo el organismo. La mayoría de las adaptaciones celulares son necesa- pués de leerlo. rias para la supervivencia celular. Cuando el daño excede la capacidad de la célula para adaptarse al factor de estrés, se presenta muerte celular por apoptosis o necrosis. Los modelos clínicos presentados en este capítulo ilus- tran las aplicaciones de los conceptos de adaptación celular, entre los que se encuentran atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia, apoptosis y necrosis. ESTUDIO DE CASOS PREGUNTAS DE EXAMEN DE Los estudios de casos y las preguntas relacionadas PRÁCTICA le ayudan a desarrollar habilidades de pensamiento Presenta la práctica y revisión de los tipos de pre- crítico y aplicar el material del capítulo a situacio- guntas que esperaría en un examen. nes clínicas de la vida real. Se le estimula a buscar en Internet artículos y sitios Web relevantes para confirmar sus predicciones. Preguntas de examen de práctica 1. ¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de ácido fuerte? 8. ¿En cuál de las siguientes situaciones es más proba- a. Albúmina ble el edema? Estudio de caso 12-1 b. Fósforo inorgánico a. Presión intravascular de filtración mayor que la c. Sodio presión de filtración intersticial d. Lactato b. Reabsorción intravascular mayor que la reabsor- ción intersticial 2. ¿En cuál de las siguientes situaciones existe una c. Presión oncótica intravascular mayor que la pre- discrepancia aniónica de 16? sión oncótica intersticia Una pareja busca consejo reproductivo por incapacidad a. Sodio 146 meq/L, cloro 102 meq/L, bicarbonato 26 meq/L d. Reabsorción linfática aumentada 9. El siguiente es un ejemplo de intercambio aniónico: para lograr un embarazo después de 1 meses de relacio- b. Sodio 140 meq/L, cloro 102 meq/L, bicarbonato 26 meq/L a. Intercambio de sodio e hidrógeno c. Sodio 136 meq/L, cloro 122 meq/L, bicarbonato b. Intercambio de sodio y cloro nes sexuales sin protección. Luego de que ambos se some- 30 meq/L c. Intercambio de bicarbonato y cloro d. Sodio 148 meq/L, cloro 100 meq/L, bicarbonato d. Intercambio de hidrógeno y bicarbonato ten a múltiples pruebas diagnósticas, se determina que el 28 meq/L 10. ¿Cuál de los siguientes trastornos se relaciona con hipopotasemia? varón tiene una disminución moderada en el recuento de 3. La pérdida de líquido como respuesta a la hipervole- mia es inducida por: a. Alcalosis metabólica a. Aumento de la secreción de ADH, lo que incre- b. Acidosis metabólica espermatozoides y su motilidad. La exploración física del menta el gasto urinario y la eliminación de agua c. Hipercloremia d. Ninguno de las anteriores b. Inhibición de la secreción de aldosterona, lo que escroto revela crecimiento de las venas escrotales, las aumenta el gasto urinario y la eliminación de agua 11. La acidosis metabólica puede relacionarse con: c. Descenso de la presión arterial media a. Aumento de la concentración de cloro cuales se describen como “una bolsa de gusanos”. El tras- d. Administración de líquidos con actividad osmótica b. Aumento de ácidos metabólicos c. Disminución de bicarbonato 4. ¿Cuál de los siguientes iones tiene más relación con el torno se denomina varicocele desplazamiento del agua? d. Todo lo anterior a. Potasio 12. La ascitis es el principal mecanismo de desequilibrio b. Sodio hídrico en el siguiente trastorno: 1. Describa el proceso que se ha presentado en el cuerpo de c. Cloro d. Calcio a. Tubulopatía perdedora de sal b. Cirrosis esta persona. 5. Un pH de 7.5 se define como: a. Alcalosis c. Sida d. Deshidratación isonatrémica 2. ¿Cuáles fueron los factores de riesgo identificados? b. Acidosis c. Acidemia 13. La hiperlactacidemia por tratamiento farmacológico es complicación del siguiente trastorno: d. Alcalemia a. Tubulopatía perdedora de sal 3. ¿Qué esperaría como manifestaciones clínicas? 6. ¿Qué compartimiento contiene la mayor cantidad de b. Cirrosis c. Sida agua corporal? 4. ¿Qué pruebas diagnósticas adicionales solicitaría? a. Transcelular d. Deshidratación isonatrémica 14. La hipopotasemia es un rasgo distintivo de: b. Plasma 5. ¿Qué medidas terapéuticas anticiparía? c. Intersticial d. Intracelular a. Tubulopatía perdedora de sal b. Cirrosis c. Sida 7. ¿Cuál de los siguientes mecanismos de transporte se d. Deshidratación isonatrémica relaciona con el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable? 15. La pérdida de líquido hipotónico puede causar: a. Difusión a. Deshidratación hiponatrémica b. Ósmosis b. Deshidratación isonatrémica c. Difusión facilitada c. Deshidratación hipernatrémica d. Transporte activo d. Ninguna de las anteriores

8. x Guía para el lector DISCUSIÓN Y APLICACIÓN Le ayuda a evaluar su comprensión de lo que ha aprendido. Discusión y aplicación 1. ¿Qué sabía yo de la proliferación y diferenciación 6. ¿Qué manifestaciones clínicas se esperan en la evolu- celulares alteradas antes de hoy? ción de la proliferación y diferenciación celulares alteradas? 2. ¿Qué procesos corporales se afectan por la prolife- ración y diferenciación alteradas? ¿Cuáles son las 7. ¿Qué pruebas diagnósticas especiales son útiles para funciones esperadas de esos procesos? ¿Cómo afec- determinar el diagnóstico y la evolución de la prolife- tan la proliferación y diferenciación alteradas estos ración y diferenciación alteradas? procesos? 8. ¿Cuáles son los objetivos de la atención para personas 3. ¿Cuáles son las posibles causas de la proliferación y con proliferación y diferenciación celulares alteradas? diferenciación celulares alteradas? ¿Cómo se desarro- 9. ¿Cómo se adapta el concepto de proliferación y dife- llan la proliferación y diferenciación alteradas? renciación celulares alteradas a lo que aprendí en los 4. ¿Quién tiene el mayor riesgo de desarrollar alteracio- capítulos y cursos previos? nes en la proliferación y diferenciación celulares? 10. ¿Cómo puedo usar lo que he aprendido? ¿Cómo pueden prevenirse la proliferación y diferen- ciación alteradas? 5. ¿Cuáles son las diferencias personales que influyen en la etiología, riesgo o evolución de la proliferación y diferenciación celulares alteradas? SITIO WEB PARA MEJORAR SU DESEMPEÑO En el interior de la portada del libro, encontrará un código de acceso personal. Úselo para registrarse en thePoint, el sitio Web que acompaña a este libro. El sitio Web incluye las siguientes características para ayudarlo a reforzar y revisar su conocimiento: ●● Animaciones de fisiopatología ●● Una base de preguntas de revisión adicionales para ayudarle a estudiar para sus exámenes Como puede observar, todas las características del capítulo están diseñadas para mejorar las habilidades de pensamiento y juicio crítico, competencia clínica, y promover la comprensión y retención del material al aplicar el conocimiento fisiopatológico en lugar de sólo memorizar datos e imágenes.

9. Revisores El editor y las autoras agradecemos a los muchos profesionales que compartieron su experiencia y apoyaron el desarrollo de este libro ayudándonos a refinar nuestro plan, enfocando adecuadamente nuestro esfuerzo comercial y estableciendo el punto para ediciones futuras. Estamos agradecidas con los siguientes revisores: Jeanne Calvert, MS Associate Professor, Biology University of St. Francis Ft. Wayne, Indiana Karen Chandra, RN, MSN, MBA Nursing Department Harper College Palatine, Illinois Thomas Chartrand, DC Associate Lecturer, Clinical Lab Sciences University of Wisconsin—Milwaukee Milwaukee, Wisconsin William Hill Anishinabek Educational Institute North Bay, Ontario, Canada Kathleen Holbrook, BS Director, A&H Training Corporation Latham, New York Joseph Inungu, MD, PhD Professor School of Health Sciences Central Michigan University Mt. Pleasant, Michigan John Knesel Associate Professor, Biology University of Louisiana at Monroe Monroe, Louisiana Lori Knight, CCHRA(C) Instructor, Health Information Services Program Saskatchewan Institute of Applied Science and Technology (SIAST) Regina, Saskatchewan, Canada xi

10. xii Revisores Jeffrey Kushner Associate Professor Department of Integrated Science and Technology James Madison University Harrisonburg, Virginia Treena Lemay, BScN Professor, Health and Community Studies Algonquin College Pembroke, Ontario, Canada Vikki McCleary, PhD Assistant Professor, Physician Assistant Program School of Medicine & Health Sciences University of North Dakota Grand Forks, North Dakota Irene L. E. Mueller, EdD HIA Program Director and Assistant Professor Health Sciences Western Carolina University Cullowhee, North Carolina Stephanie Olsen Instructor, Health Information SAIT Polytechnic Calgary, Alberta, Canada David Reff, BS, DDS Program Director, Dental Assisting and Dental Hygiene Apollo College Boise, Idaho Kristine Scordo, PhD, RN, CS, ACNP Director, Acute Care Nurse Practitioner Program Wright State University Dayton, Ohio Rachel Smetanka, PhD Assistant Professor, Biology Southern Utah University Cedar City, Utah J. Steve Smith, MD Professor Medical Technology Program University of West Florida Pensacola, Florida Catherine Thompson, PhD, MS, PT Assistant Professor, PT Education Rockhurst University Kansas City, Missouri David Weissman, MD Associate Professor, Pathology Robert Wood Johnson Medical School New Brunswick, New Jersey Jean Zorko, MS Assistant Professor Stark State College of Technology Canton, Ohio

11. Contenido Capítulo 1 Capítulo 11 Introducción a la fisiopatología Alteraciones de la regulación hormonal y metabólica Capítulo 2 Alteraciones de células y tejidos Capítulo 12 Alteración de la función reproductiva Capítulo 3 Inflamación y reparación de tejidos Capítulo 13 Alteración de la ventilación y difusión Capítulo 4 Alteraciones inmunitarias Capítulo 14 Alteraciones de la perfusión Capítulo 5 Infección Capítulo 15 Nutrición alterada Capítulo 6 Trastornos genéticos y del desarrollo Capítulo 16 Eliminación alterada Capítulo 7 Proliferación y diferenciación celulares Capítulo 17 alteradas Cambios degenerativos en el envejecimiento Capítulo 8 Alteración del equilibrio de líquidos, Capítulo 18 electrólitos y estado acidobásico Combinación de conceptos fisiopatológicos complejos: diabetes Capítulo 9 mellitus Alteración de la transmisión neuronal Glosario Capítulo 10 Índice función sensitiva somática y especial alterada xiv

12. Capítulo 10 Función sensitiva somática y especial alterada OBJETIVOS DE APRENDIZAJE 1. Definir y usar los términos clave listados en este capítulo. 2. Describir el modo de transmisión de los impulsos neurales implicados en la sensa- ción de dolor, en la visión y audición. 3. Identificar las vías para la integración de las experiencias neurales y sensoriales. 4. Indicar los mecanismos frecuentes de alteración de las funciones visual y auditiva. 5. Identificar los procesos que contribuyen a la percepción del dolor. 6. Describir las alteraciones en las experiencias sensoriales y las manifestaciones fisiopatológicas relacionadas. 7. Identificar los signos y síntomas frecuentes de las alteraciones sensoriales. 8. Describir las pruebas diagnósticas y estrategias terapéuticas relevantes para las alteraciones en la audición, visión y manejo del dolor. 9. Predecir las alteraciones funcionales derivadas de los trastornos sensoriales. 10. Aplicar los conceptos de alteraciones sensoriales a modelos clínicos seleccionados. INTRODUCCIÓN ¿Cómo se siente cuando observa un atardecer hermoso? ¿Cuando escucha la voz de alguien especial para usted? ¿Cuando huele su platillo favorito en la estufa? ¿Cuando se atrapa los dedos con la puerta del automóvil? Muchas sensaciones causan respuestas como asombro, felicidad, contento y dolor. Sus percepciones del mundo están delineadas por las múltiples señales sensoriales que capta y estimulan en usted reacciones predecibles. Las alteraciones en estas sensaciones pueden producir una modificación considerable de la función física, psicológica y social. El conocimiento básico de la función de los sistemas sensoriales permite anticipar las deficiencias posibles cuando estos sistemas se alteran. El tema de este capítulo es la alteración de la función somatosensitiva y las funciones sensoriales especiales. La tabla 10-1 presenta una descripción de las sensaciones producidas por la estimulación de receptores somatosensitivos y sensoriales especiales específicos. Los 249

13. 250 C a p í t u l o 10 módulos se enfocan en el dolor y las alteraciones en los sentidos de la visión y audición. Los modelos clínicos del capítulo se eligieron como ayuda para aplicar los conceptos de la disfunción somatosensitiva y sensorial. Ta b l a 1 0 - 1 Neuronas del sistema somatosensitivo Tipo de neurona Localización del receptor Sensación Aferente somática general Distribución amplia con Dolor, tacto y temperatura ramas en todo el cuerpo Aferente somática especial Músculos, tendones y Posición y movimiento articulaciones corporal Aferente visceral general Estructuras viscerales Plenitud e incomodidad Módulo 1 Dolor El dolor es una sensación frecuente, pero compleja. La 2. Termorreceptores: energía calórica radiante sensación típicamente desagradable a menudo se vincula 3. Nociceptores: dolor con una respuesta emocional y evidencia de daño tisular. La tabla 10-2 describe las neuronas que realizan algu- Con frecuencia las respuestas reflejas protectoras limitan nas de estas funciones específicas. el daño causado por un estímulo lesivo. La sensación con- tinua de dolor recuerda el daño y ayuda al individuo a proteger la lesión durante el proceso de curación. El dolor se Reflexione transmite por el sistema somatosensitivo, junto con las Con base en las sensaciones implicadas, ¿qué otros sensaciones de tacto, temperatura y posición corporal. nervios cree que participen en el sistema somatosensitivo? Sistema somatosensitivo ORGANIZACIÓN NEURONAL Los sistemas sensitivos transmiten información por todo el SOMATOSENSITIVA cuerpo desde la periferia al sistema nervioso central (SNC) a través de receptores sensitivos, vías ascendentes y cen- Las neuronas se disponen en una serie organizada y la tros de procesamiento. Los estímulos recibidos permiten a información se dirige hacia el centro de procesamiento en las personas responder al mundo que las rodea. Las vías aferentes, presentadas en el capítulo 9, favorecen la comunicación desde las estruc- Tabla 10-2 Formas y funciones de receptores sensoriales turas periféricas a los centros de procesa- Tipo de receptor Función Ejemplo miento en el cerebro. Mecanorreceptor Sensación cutánea táctil Células de Merkel La diversidad del sistema somatosensi- Sensibilidad en tejidos Terminaciones de Ruffini tivo es resultado de los receptores y vías profundos relacionadas con las sensaciones de do- Corpúsculos de Meissner lor (nocicepción), tacto, temperatura y Corpúsculos de Pacini propiocepción (posición corporal). Dis- Órgano terminal del folículo tintos tipos de receptores generan respues- piloso tas somatosensitivas específicas. Estos tipos Terminaciones nerviosas libres son: Audición Receptores cocleares de sonido 1. Mecanorreceptores: las fuerzas me- Propiocepción Células de Merkel cánicas y el estiramiento del recep- Terminaciones de Ruffini tor altera su permeabilidad de mem- Corpúsculos de Pacini brana Fotorreceptor Visión Bastones y conos a. Receptores musculares de estira- Quimiorreceptor Gusto Receptores de papilas gustativas miento Olfato Receptores del epitelio olfatorio b. Receptores cutáneos: tacto, dolor, Nociceptor Dolor Terminaciones nerviosas libres frío y calor

14. Función sensitiva somática y especial alterada 251 Corteza específica de sus receptores y fibras Neurona de somatosensitiva nerviosas relacionados. tercer orden primaria Fibras de los ganglios de la raíz dorsal La transmisión de los impulsos nerviosos por las fibras de los ganglios de la raíz dorsal depende del diáme- tro de la fibra nerviosa y su mielini- zación. Los tres tipos de fibras nerviosas que participan en la conducción de los impulsos somatosensitivos son A, B, y C. Las fibras tipo A tienen el mayor diámetro y están mielinizadas, Neurona de lo que explica su conducción de impul- segundo orden sos muy veloz. Las sensaciones trans- Neurona de Tálamo primer orden mitidas por las fibras tipo A d incluyen la presión, tacto, frío y dolor por calor. Las fibras tipo A a y β tienen efectos inhibidores; disminuyen la sensación de dolor. Las fibras tipo B Médula espinal también están mielinizadas, pero su diámetro es menor que el de las Receptores fibras A, lo que explica su menor velocidad de conducción. Los meca- n Figura 10-1 Disposición de neuronas de primero, segundo y tercer órdenes del sistema somatosensitivo. norreceptores de la piel y tejido sub- cutáneo emiten impulsos nerviosos por fibras tipo B. Las fibras tipo C no tienen mielina y son las de menor diámetro, por lo que tienen la conducción más lenta de los el tálamo y la corteza cerebral (fig. 10-1). Estas neuronas tres tipos. La sensación de tibieza y calor, así como las se clasifican de la siguiente manera: sensaciones mecánicas, químicas y de dolor inducido por ●● Neuronas de primer orden: comunican información calor y frío se transmiten por fibras tipo C. sensitiva desde la periferia al SNC ●● Neuronas de segundo orden: transmiten información sensitiva de las redes reflejas y vías sensitivas direc- Inervación por dermatomas tamente al tálamo ●● Neuronas de tercer orden: comunican información Los dermatomas están inervados por un solo par de ganglios de la raíz dorsal y reflejan la organización segmen- sensitiva del tálamo a la corteza cerebral taria de la médula espinal, como se describe en el capí- Las interneuronas participan en toda esta red y modi- tulo 9. Existe superposición de los dermatomas tanto en fican la información sensitiva antes que llegue a los cen- la periferia de la superficie corporal como en la médula tros de procesamiento. La cantidad de neuronas aumenta espinal, esto genera cierta redundancia en el sistema de de manera consistente con el orden: existe mayor canti- conducción. dad de neuronas de tercer orden. Dos vías separadas participan en la transmisión de la información de la percepción, estimulación y control TRANSMISIÓN NEURONAL motor. La vía discriminativa comunica la información sensitiva, incluidos la orientación espacial y el tacto dis- SOMATOSENSITIVA criminativo. Esta vía integra información de múltiples Los impulsos somatosensitivos se transmiten mediante un receptores mediante la neurona del ganglio de la raíz dor- sistema único de receptores y vías. La unidad sensitiva sal primario, la neurona de la columna dorsal y la neu- comprende los ganglios de la raíz dorsal (cuerpo celular, rona talámica. Esta vía se estimula con vibración, tacto y rama periférica y axón central) y responde de distintas movimiento de músculos o articulaciones. La vía discrimi- maneras a estímulos diferentes gracias a la naturaleza nativa permite identificar un objeto basado en la localiza-

15. 252 C a p í t u l o 10 ción del contacto con la piel en dos áreas distintas, lo que cia entre contacto y temperatura, depende de la capaci- se conoce como discriminación de dos puntos. La vía an- dad del receptor para detectar un impulso, de la transmi- terolateral incluye las vías espinotalámicas anterior y sión del impulso al SNC y de la interpretación del lateral, y se caracteriza por múltiples sinapsis y conduc- impulso refinado. ción lenta. Por esta vía se transmiten las sensaciones de dolor, temperatura, tacto grueso y presión que no requie- Discriminación de estímulos ren localización específica del origen del estímulo. El Agudeza se refiere a la capacidad para localizar el sitio aumento de la vigila estimulado por una reacción de de inicio de un estímulo. La agudeza elevada permite la “sobresalto” tiene lugar debido a múltiples fibras que distinción fina y requiere una mayor densidad de neuro- transmiten estímulos sensitivos y se dirigen al sistema nas. La agudeza refleja el umbral necesario para que una reticular activador por esta vía. Las respuestas autonómi- neurona genere un potencial de acción (v. cap. 9). Las cas, como aumento de la frecuencia cardiaca y la presión variaciones en la agudeza de los campos sensitivos contri- sanguínea, activación de las glándulas sudoríparas, dila- buyen a los diferentes niveles de distinción entre los tación pupilar y constricción de los vasos sanguíneos, tam- impulsos. bién se estimulan cuando los impulsos se transmiten por esta vía. Estimulación táctil La transmisión de estímulos táctiles casi siempre tiene PROCESAMIENTO SOMATOSENSITIVO lugar a través de fibras nerviosas grandes mielinizadas. La conciencia, reconocimiento, identificación e interpre- Los estímulos táctiles, de presión y vibratorios se recono- tación de estímulos implican procesamiento. Cuando el cen mediante receptores en la piel y debajo de ella (fig. estímulo llega al tálamo, se refina más en la corteza so- 10-2), e incluyen: matosensitiva del cerebro. La corteza somatosensitiva ●● Terminaciones nerviosas libres (detección de con- primaria recibe información sensitiva del tálamo, la tacto y presión) cual se releva a las áreas de asociación somatosensitiva, ●● Corpúsculo de Meissner (sensación táctil muy desa- que interpretan los estímulos según las percepciones rrollada) aprendidas. ●● Discos de Merkel (movimiento de objetos ligeros sobre la piel, vibración) Modalidades somatosensitivas ●● Corpúsculo de Pacini (detección de vibración) ●● Receptor del folículo piloso (detección de movimiento Modalidades somatosensitivas se refiere a la natura- en la superficie corporal) leza específica de la percepción de varios estímulos. La ●● Terminación de Ruffini (detección de contacto grueso interpretación subjetiva de un estímulo, como la diferen- y continuo, y presión) n Figura 10-2 Receptores sensitivos somáti- Piel con pelo Piel sin pelo cos cutáneos. Distribución de los receptores sensitivos en la piel con y sin pelo. (Modificada con autorización de Bear MF, Connors BW, Parasido MA. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.) Disco de Epidermis Merkel Terminación nerviosa libre Corpúsculo Dermis de Meissner Receptor del folículo piloso Corpúsculo de Pacini Terminación de Ruffini

16. Función sensitiva somática y especial alterada 253 Sensación térmica cos, mecánicos o térmicos, que inducen reflejos autonó- Los termorreceptores (receptores que reconocen la sen- micos y motores, lo cual produce la interpretación de los sación térmica) se sitúan bajo la piel y comprenden recep- estímulos como dolor (fig. 10-3). Los fenómenos implica- tores para frío, calor y dolor. Los receptores térmicos (calor dos en este proceso incluyen transducción, transmisión, y frío) son sensibles a las diferencias en la temperatura de modulación y percepción. El recuadro 10-1 resume estos objetos que tocan la piel. Los receptores térmicos al dolor procesos. responden a las temperaturas extremas. La transmisión de la sensación térmica es mucho más lenta que la de un estímulo táctil. TEORÍAS DEL DOLOR Las teorías sobre el origen del dolor se basan en la com- prensión de los fenómenos neurofisiológicos relacionados Sensación de posición con el inicio, transmisión y percepción del dolor. Dos teo- El movimiento de una extremidad o del cuerpo y la sen- rías populares bien aceptadas que intentan explicar la sación de la posición, independiente de la visión, están respuesta dolorosa incluyen la teoría del patrón y la teoría mediados por receptores propioceptivos, receptores del de la especificidad, ninguna de las cuales explica por com- huso muscular y órganos tendinosos de Golgi. Los recep- pleto el origen, transmisión y percepción del dolor. La evo- tores de estiramiento en la piel (terminaciones de Ru- lución de la teoría del dolor refleja la complejidad de la ffini, corpúsculos de Pacini y células de Merkel) también sensación dolorosa al incorporar las múltiples dimensio- participan en la propiocepción. Las señales somatosen- nes y determinantes del dolor. sitivas se transmiten por la columna posterior y el sistema vestibular, y se procesan en el tálamo y la corteza cerebral. Dolor Corteza somatosensitiva Dolor La sensación de dolor altera la calidad de vida. La determinación de las característi- cas del dolor aporta datos sobre la causa subyacente y proporciona un objetivo al cual dirigir el tratamiento. Tálamo SRA CARACTERIZACIÓN DEL DOLOR La sensación de dolor es resultado de una estimulación nociva de las fibras nervio- Vía sas. Cuando el estímulo se inicia fuera del espinotalámica sistema nervioso, el dolor se caracteriza como nociceptivo. El que se origina den- Receptores tro del sistema nervioso se llama neuró- geno o neuropático. El dolor nociceptivo se origina en receptores específicos y se Liberación transmite por vías que generan la sensa- de mediador Sustancia P ción de dolor. El dolor neurógeno o neuro- Prostaglandinas pático no activa estos receptores y no Serotonina Acetilcolina sigue un patrón típico de la conducción del Inflamación impulso. Lesión tisular CONDUCCIÓN DE LA n Figura 10-3 Mecanismo del dolor agudo. La estimulación nociceptiva se origina SENSACIÓN DOLOROSA por la lesión tisular, que induce la liberación de mediadores inflamatorios. Los impulsos se transmiten al asta dorsal de la médula espinal, donde se encuentran las sinapsis La nocicepción (sensación de dolor) con las neuronas de segundo orden. Las neuronas cruzan y ascienden por la vía espino- implica estimulación de las terminacio- talámica hasta el sistema reticular activador (SRA) y el tálamo. La localización y percep- nes nerviosas libres por estímulos quími- ción del dolor se produce en la corteza somatosensitiva.

17. 254 C a p í t u l o 10 Un ejemplo de los grados variables de la estimulación Recuadro 10-1 Procesos nociceptivos del receptor y la percepción sensitiva incluye la respuesta La transducción de los estímulos nocivos en un impulso de generación de un impulso por contacto ligero y por pre- nervioso y la despolarización del nervio estimulan la con- sión profunda. La presión superficial y ligera de la piel ducción del impulso sensitivo genera disparos de baja frecuencia del receptor y la sensa- ■■ Losimpulsos eléctricos inducen la liberación de sus- ción se percibe como contacto suave. La presión profunda tancias algésicas (causantes de dolor), como sustancia de la piel genera disparos de alta frecuencia del mismo P, iones de hidrógeno y potasio, serotonina, hista- receptor, lo que produce una sensación que se percibe como mina, prostaglandinas y bradicinina dolor. Transmisión de impulsos nerviosos de los tejidos al SNC ●● Ocurre por las fibras tipo A (δ) y tipo C ■■ Fibras tipo A de conducción rápida Teoría de la especificidad ■■ Producen sensaciones locales agudas, punzantes o semejantes a pinchazos La teoría de la especificidad propone que las sensaciones de contacto, calor, frío y dolor se producen por recepto- ■■ Impulsos inducidos por estímulos mecánicos o térmicos res y vías distintos. Sugiere que la naturaleza específica ■■ Los impulsos a través de las fibras tipo C producen de la generación del impulso comienza en un receptor un dolor sordo o una respuesta general ardorosa específico para el dolor y se transmite por vías que condu- ■■ Inducidos por estímulos químicos cen a los centros de dolor en el cerebro, donde se percibe ●● Lasrespuestas cerebrales a la transmisión de impulsos esta sensación. Los impulsos del dolor viajan de la perife- deben regresar al sitio de la estimulación original ria a la médula espinal y cruzan al lado contrario en las Durante la transmisión del impulso existe modulación del sinapsis de la sustancia gelatinosa (materia gris que se dolor extiende por el asta posterior de la médula espinal hasta ●● Lassustancias liberadas en respuesta a los estímulos dolo- el bulbo raquídeo). Luego, los impulsos ascienden por las rosos se deben a la activación de los procesos inhibidores vías específicas del dolor en el haz espinotalámico. La ●● Serotonina, noradrenalina y endorfinas intensidad del dolor se relaciona con la cantidad de tejido ●● Inhiben la transmisión del impulso doloroso mediante lesionado o dañado. la disminución de la liberación de los neurotransmiso- res nociceptivos Percepción de la respuesta al dolor Teoría del control de compuerta ●● Incluye reacciones sensitivas (corteza somatosensitiva), emocionales (sistema límbico) y subjetivas a los estímulos La teoría del control de compuerta es una de las mejor ●● La conocidas sobre las bases fisiológicas del dolor. Según esta, percepción varía entre los individuos por la influen- cia de: la sustancia gelatinosa es un sistema de control de compuerta que regula la transmisión de los impulsos doloro- ■■ Umbral al dolor: intensidad del dolor necesaria para sos. Esta teoría propone que la estimulación de las fibras alcanzar una respuesta inhibidoras tipo A a y β “cierran la compuerta” en la sus- ■■ Dominancia perceptual: la existencia de dolor en otro tancia gelatinosa, impiden el cruce e inhiben la conducción sitio al que se presta más atención del impulso doloroso por las fibras tipo A d y las fibras tipo ■■ Tolerancia al dolor: el grado en que se soporta el dolor C, lo que disminuye la percepción del dolor. Los estímu- (duración o intensidad) antes de iniciar una respuesta los que se consideran promotores de la transmisión por las fibras tipo A a y β necesarios para cerrar la compuerta incluyen estimulación eléctrica, masaje, rascado y frota- miento de la piel. Teoría del patrón La teoría del patrón sugiere que los nervios que transmiten impulsos dolorosos se comparten con otras sensa- Teoría de la matriz neural ciones. Las vías compartidas entre las modalidades soma- La teoría de la matriz neural sugiere que el dolor es tosensitivas dolorosa y de otro tipo influyen en la sensa- una experiencia multidimensional. La percepción dolo- ción percibida. Las características de la estimulación del rosa es resultado de impulsos generados en una red neu- receptor contribuyen a los patrones somatosensitivos ral con amplia distribución en el cerebro (matriz neural específicos y dependen de: del cuerpo propio), que se activan por señales sensiti- 1. Duración de la sensación dolorosa vas o de manera independiente de algún estímulo identifi- 2. Cantidad de tejido afectado cado.1 La matriz neural contiene componentes somáticos, 3. La suma de impulsos límbicos y talamocorticales, con lo que se integran las

18. Función sensitiva somática y especial alterada 255 DIBUJO DEL DOLOR Instrucciones: marque los dibujos para indicar el lugar que le duele (p. ej., si le duele el lado derecho del cuello, marque el lado derecho del cuello en el dibujo). Por favor, indique qué sensaciones tiene según la clave que se muestra abajo. LADO DERECHO LADO IZQUIERDO CLAVE ///////// Penetrante Derecho Izquierdo Derecho XXXX Ardoroso 0000 Pinchazos (como alfileres) ==== Entumecimiento ++++ Dolorido INTENSIDAD DEL DOLOR 0 Sin dolor 1 Dolor leve; lo percibe, pero no le molesta 2 Dolor moderado que puede tolerar sin medicamento 3 Dolor moderado que requiere medicamento para tolerarlo 4–5 Dolor más intenso; empieza a sentirse antisocial 6 Dolor intenso 7–9 Dolor muy intenso Circule la intensidad actual del dolor 10 El dolor más intenso; puede llevarle a 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 considerar el suicidio n Figura 10-4 Herramienta para caracterizar el dolor. Se pide a las personas que marquen las figuras corporales para identificar la localización, intensidad y característica del dolor. (Imagen por cortesía de la American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation.) múltiples fuentes de señales que generan las percepciones MANIFESTACIONES Y EVALUACIÓN cognitivas, afectivas y sensitivas del dolor. Se cree que las DEL DOLOR variaciones en la arquitectura sináptica de la matriz neural están influidas por factores genéticos, emocionales, El manejo del dolor incluye una evaluación cuidadosa de culturales, experiencias previas e influencias para regula- la percepción subjetiva del mismo. La naturaleza, inten- ción del estrés, todo lo cual contribuye a las respuestas sidad, factores desencadenantes y patrones de radiación individuales al dolor. Es posible inducir patrones de sensi- ayudan a identificar la causa así como los posibles méto- bilidad sin que haya un estímulo sensitivo. La teoría de la dos terapéuticos. Los métodos para cuantificar de forma matriz neural ayuda a explicar el dolor fantasma y el objetiva el dolor, como un dibujo de dolor, ayudan a conocer dolor crónico. su intensidad y a evaluar las medidas para controlarlo (fig. 10-4). El recuadro 10-2 lista las clasificaciones del dolor. Reflexione ¿Alguna vez se golpeó la cabeza y comenzó a fro- TRATAMIENTO DEL DOLOR társela como respuesta al dolor? ¿Cómo podría dis- La finalidad del tratamiento del dolor es el alivio del minuir la sensibilidad dolorosa esta acción? mismo, o analgesia. El control del dolor para permitir que

19. 256 C a p í t u l o 10 los individuos realicen sus actividades de la vida diaria es Recuadro 10-3 Métodos para el control del dolor otro objetivo terapéutico. Existen varios mecanismos para controlar el dolor; el recuadro 10-3 lista los métodos ●● No farmacológicos disponibles para aliviar el dolor en los adultos. Los recién ■■ Intervenciones cognitivas conductuales nacidos tienen respuestas conductuales, fisiológicas y ■■ Relajación bioquímicas complejas al dolor que requieren considera- ■■ Enfoque en disminuir la tensión muscular ciones especiales para su tratamiento. Los lactantes a ■■ Distracción menudo se someten a procedimientos dolorosos, como un ■■ Enfocar la atención en estímulos no vinculados pinchazo en el talón y la circuncisión. La administración con el dolor oral de una solución de sacarosa combinada con la suc- ■■ Reapreciación cognitiva ción no alimentaria es una estrategia no farmacológica ■■ Autodistracción usual para aliviar el dolor durante procedimientos invasivos. Se especula que la interacción entre las vías gusta- ■■ Enfoque en los aspectos positivos de la experiencia tiva y las del dolor media un efecto analgésico. La admi- ■■ Imaginación nistración oral de sacarosa a los lactantes como alivio del ■■ Uso de la imaginación para desarrollar una ima- dolor durante procedimientos invasivos se considera un gen mental calmante método seguro.2 ■■ Biorretroalimentación ■■ Conciencia cognitiva de la función corporal ■■ Agentes físicos ■■ Calor ■■ Aumenta la circulación local, reduce la isquemia local y estimulación nociceptiva ■■ Modulación del dolor ■■ Liberación de opioides endógenos ■■ Frío ■■ Vasoconstricción para disminuir la inflamación y estimulación de las fibras dolorosas nociceptivas Recuadro 10-2 Clasificaciones del dolor ■■ Disminuye la actividad aferente El dolor puede clasificarse con base en: ●● Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea ●● Localización ■■ Transmisión de impulsos eléctricos a través de la piel ■■ Cutáneo a los nervios periféricos ■■ Profundo ■■ Estimulaciónde fibras grandes para modular la transmisión del dolor ■■ Visceral ●● Acupuntura ■■ Referido ■■ Inserción de agujas en puntos específicos de la super- ●● Calidad ficie corporal ■■ Agudo ■■ Estimula la secreción de endorfinas ■■ Ardoroso ■■ Estimula las fibras grandes para modular la transmi- ■■ Difuso sión del dolor ■■ Pulsátil ■■ Farmacológicos ■■ Penetrante ■■ Analgésicosno narcóticos (p. ej., ácido acetilsalicílico, ●● Duración antiinflamatorios no esteroideos o paracetamol) ■■ Bloqueo central y periférico de los impulsos nerviosos ■■ Agudo ■■ Inhibición de enzimas ciclooxigenasa, lo que dismi- ■■ Producido por enfermedad, inflamación o lesión al nuye la síntesis de prostaglandinas tejido ■■ Disminuye sensibilidad a bradicinina e histamina ■■ Inicio súbito ■■ Analgésicos opioides (p. ej., morfina, codeína) ■■ Responde al tratamiento ■■ Se unen con los receptores μ, δ y κ, lo que modula el ■■ Autolimitado (dura menos de 3 meses) dolor en la médula espinal ■■ Acompañado de respuestas autonómicas ■■ Estimula la liberación de opioides endógenos, como ■■ Crónico encefalinas, endorfinas y dinorfinas ■■ Persistente ■■ Analgésicos adyuvantes (antidepresivos tricíclicos) (dura más de 3 meses). ■■ Resistente ■■ Impiden la recaptación de serotonina de la hendi- al tratamiento dura sináptica ■■ Acompañado de anorexia, insomnio y depresión ■■ Muy útiles en el dolor crónico

20. Función sensitiva somática y especial alterada 257 Módulo 2 Alteraciones de la visión La visión es una importante función sensorial que aporta humor acuoso, que nutre el cristalino y la córnea. El información al individuo sobre el mundo que le rodea. Los cuerpo vítreo, una cámara que contiene líquido claro y procesos que generan la visión son complejos; integran la gelatinoso llamado humor vítreo, se localiza detrás del función de estructuras oculares, control motor y control cristalino. La luz que entra en el ojo pasa por el crista- neural (fig. 10-5). lino y el humor vítreo, que la refractan, o desvían, a la retina. Estructuras y función visuales Reflexione ¿Qué se necesita para controlar la cantidad de luz La vista se produce cuando la luz se refleja en la córnea, que entra al ojo? ésta es estructura clara y transparente que constituye la pared anterior del ojo. La luz pasa por la pupila, una abertura en el iris (parte coloreada del ojo). La pupila con- La retina, situada en los dos tercios posteriores del ojo, trola la cantidad de luz que entra en el ojo; se dilata para contiene células fotorreceptoras (receptores sensibles a aumentar la entrada de luz y se constriñe para reducirla. la luz) llamadas bastones y conos. Los bastones producen La luz que entra en el ojo cruza el cristalino, lente que un fotopigmento, la rodopsina, que permite la visión con permite el enfoque fino de la imagen. La capacidad del luz tenue. La opsina (una proteína) y el retineno (un deri- cristalino para cambiar su forma, o acomodar, permite la vado de la vitamina A) se combinan para formar la rodop- visión clara a diversas distancias. La contracción del mús- sina, que se degrada al contacto con la luz, lo que genera culo ciliar hace que el cristalino se vuelva más redondo un impulso nervioso. Incluso la luz de baja intensidad para enfocar objetos cercanos. La relajación del músculo induce la degradación de rodopsina, lo que permite la ciliar induce aplanamiento del cristalino, con lo que se visión nocturna. enfocan objetos lejanos. Las cámaras son los compartimientos del ojo. La cámara anterior se encuentra detrás de la córnea. El cris- Reflexione talino y el iris constituyen su límite posterior. La cáma- ¿Por qué la deficiencia de vitamina A produce ra posterior se halla justo detrás del iris, frente al cris- ceguera nocturna? talino. La cámara anterior contiene líquido, llamado Retina n Figura 10-5 Estructuras del ojo. Iris Cristalino Fóvea Pupila Papila Luz óptica Cámara anterior Córnea Cámara posterior Nervio óptico Músculo ciliar Humor vítreo

21. 258 C a p í t u l o 10 n Figura 10-6 Vista lateral del ojo. Los impulsos Retina iniciados en los fotorreceptores, bastones y conos se transmiten por las células bipolares a las células ganglionares de la retina. La fóvea en el centro de la mácula está formada sólo por conos. El tejido cir- Esclerótica cundante y los vasos sanguíneos se desplazan del Coroides área central, la fóvea central, para permitir que la luz pase sin obstáculos a los conos. (Modificada Retina con autorización de Bear MF, Connors BW, Parasido MA. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.) Conos Luz Fóvea Cristalino Bastones Los fotorreceptores llamados conos brindan la capaci- las mitades mediales del nervio óptico se cruzan. Las dad para ver la luz brillante y el color; los conos generan señales viajan por la cintilla óptica, el tálamo y el lóbulo la agudeza (nitidez) visual. Sus fotopigmentos de los co- occipital para su procesamiento. Cada ojo transmite una nos también contienen retineno y opsinas distintas a las imagen un poco distinta, enfocada con la parte superior de los bastones. En contraste con estos, los fotopigmen- abajo sobre la retina. La imagen también se invierte en tos de los conos requieren luz brillante para degradarse y espejo porque la luz del lado derecho de un objeto se refleja generar impulsos nerviosos. Hay tres tipos de conos, cada en el lado izquierdo de la retina y viceversa. Las imágenes uno contiene una combinación distinta de retineno y se coordinan en el cerebro durante el procesamiento opsina que absorben la luz de distintas longitudes de onda visual. y colores. 1. Eritrolabo: el cono rojo absorbe luz con longitud de CONTROL DEL MOVIMIENTO OCULAR onda de 625 nm Los músculos extraoculares realizan los movimientos de 2. Clorolabo: el cono verde absorbe luz con longitud de rotación, horizontales y verticales de los ojos (fig. 10-7). El onda de 530 nm equilibrio entre la contracción y relajación de músculos 3. Cianolabo: el cono azul absorbe luz con longitud de específicos permite el movimiento ocular controlado (tabla onda de 455 nm 10-3). Los seis músculos que controlan los movimientos La visión a color depende de la combinación de conos oculares están inervados por los nervios craneales oculomo- estimulados por la luz de una imagen particular. La tor (III), troclear (IV) y abductor. Los movimientos ocula- ausencia de un solo grupo de conos receptores de color res pueden describirse de la siguiente manera: genera la incapacidad para distinguir entre algunos colo- ●● Movimientos sacádicos: mirar del objeto A al objeto B res particulares, trastorno conocido como daltonismo. ●● Búsqueda: seguimiento suave de un objeto en movi- Este trastorno se produce por un rasgo genético recesivo miento ligado al sexo y afecta sobre todo a los varones. ●● Convergencia y divergencia: movimiento de ambos El centro de la retina, la mácula, es el área donde se ojos hacia dentro o hacia fuera al mismo tiempo genera la visión central, la visión a color y la visión muy ●● Vestibulares: los ojos perciben el movimiento de la detallada. La fóvea, un área en el centro de la mácula, es cabeza y se ajustan a él mediante conexiones con los el sitio con mayor densidad de conos. Los conos son los nervios del oído interno únicos fotorreceptores que hay en la fóvea, y se intercalan ●● Mantenimiento de la fijación: movimientos oculares cada vez con más bastones conforme se avanza hacia la diminutos que posicionan y acomodan ambos ojos parte periférica de la retina, donde se genera la visión periférica y la nocturna. Bastones y conos convierten la ESTRUCTURAS PROTECTORAS luz en impulsos eléctricos, que se transmiten primero a las neuronas bipolares y luego a las ganglionares. Los axo- DE LOS OJOS nes de las neuronas ganglionares se reúnen en la papila Las estructuras oculares están protegidas por barreras óptica y salen del ojo en el nervio óptico (fig. 10-6). El físicas y químicas. Las estructuras protectoras oculares impulso continúa al quiasma óptico, donde las fibras de mantienen y favorecen la visión óptima.

22. Función sensitiva somática y especial alterada 259 n Figura 10-7 Músculos extraoculares. Los pares de músculos extraoculares controlan el movimiento del ojo y son los rectos superior/inferior, rectos medial/ lateral y oblicuos superior/inferior. Los músculos emparejados tienen actividad recíproca, por lo que cuando uno se contrae el otro se relaja. (Imagen pro- porcionada por Anatomical Chart Company.) Músculo recto superior Músculo oblicuo superior Músculo recto medial Músculo recto lateral Músculo recto inferior Músculo oblicuo inferior Estructuras externas Reflexione Los párpados constituyen una barrera protectora para el ¿Cuál es la explicación más probable para el escu- ojo. La abertura y cierre de los párpados (parpadeo) per- rrimiento nasal que se produce durante el llanto? mite la eliminación de residuos y humecta la superficie ocular. Las pestañas también protegen el ojo y eliminan pequeñas partículas. La conjuntiva es la mucosa que recu- bre la superficie interna de los párpados y la parte ante- Humor acuoso rior del ojo. El líquido acuoso nutritivo producido por el cuerpo ciliar se conoce como humor acuoso (fig. 10-8). El humor acuoso se libera al espacio entre el iris y el crista- Lágrimas lino (cámara posterior), mantiene la presión del ojo y Las glándulas lagrimales son las productoras de lágri- mas. Las funciones de las lágrimas son: ●● Protección contra la infección bacteriana ●● Provisión de nutrimentos y humedad ●● Eliminación de residuos y desechos del ojo El cierre palpebral empuja las lágrimas hacia abajo, hacia la nariz, a través de los puntos lagrimales (abertu- ras en los párpados superior e inferior). Las lágrimas son empujadas al saco lagrimal a través de conductos estre- chos. Con la relajación muscular y la abertura de los ojos, las lágrimas se desplazan del saco al conducto nasolagri- Humor mal y la nariz. acuoso Cristalino Ta b l a 1 0 - 3 Función de los músculos extraoculares Córnea Músculo extraocular Movimiento ocular Recto lateral Hacia fuera, al lado contrario de la nariz Recto medial Hacia dentro, hacia la nariz Recto superior Hacia arriba, un poco hacia fuera Recto inferior Hacia abajo, un poco hacia dentro Oblicuo superior Hacia dentro y abajo n Figura 10-8 Humor acuoso. El humor acuoso fluye de la Oblicuo inferior Hacia afuera y arriba cámara posterior a la anterior para su reabsorción al sistema venoso a fin de mantener la presión intraocular.

23. 260 C a p í t u l o 10 Acomodación Hipermetropía Corrección de hipermetropía Miopía Corrección de miopía n Figura 10-9 Errores de refracción. La luz que entra al ojo se enfoca en la retina. Los errores de refracción impiden el enfoque de la luz en la retina y causan distorsión visual. (Modificada con autorización de Bear MF, Connors BW, Parasido MA. Neuroscience: Exploring the Brain. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.) aporta nutrientes a la córnea y cristalino. El desplaza- ERRORES EN LA REFRACCIÓN miento del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior ocurre por difusión a través de la pupila; des- La desviación de la luz, o refracción, puede alterarse en pués se reabsorbe al sistema venoso. El principal meca- cualquier paso desde la entrada de luz al ojo hasta su con- nismo de reabsorción tiene lugar por la red trabecular tacto con la retina (fig. 10-9). Un error de refracción fre- (una estructura parecida a una malla) en el canal de cuente es la miopía. En este caso, el ojo enfoca las imáge- Schlemm, de donde pasa al sistema venoso. Una menor nes por delante de la retina debido al grosor del cristalino cantidad de humor acuoso se reabsorbe de manera . La hipermetropía se debe al enfoque de las imágenes directa a vasos sanguíneos más grandes a través del detrás de la retina, lo que genera imágenes borrosas. cuerpo ciliar anterior y se conoce como vía de drenaje Estos trastornos son fáciles de corregir con una lente uveal-esclerótico. reguladora del enfoque de los rayos de luz. Una lente bi- cóncava hace que los rayos diverjan, con lo que se corrige la miopía. Una lente biconvexa es la corrección necesaria para la hipermetropía; hace que los rayos de luz converjan. El astigmatismo, causado por la curvatura Alteraciones en la función irregular de la córnea o el cristalino, impide el enfoque visual preciso de las imágenes, que se ven borrosas. La correc- ción del astigmatismo se logra con anteojos, lentes de La vista depende de la integración de múltiples estructu- contacto o cirugía láser refractiva, que se describe con ras y procesos dentro del ojo y en tejidos y órganos circun- más detalle más adelante en este capítulo. La presbio- dantes. Las alteraciones visuales tienen múltiples causas, pía, una forma de hipermetropía que se desarrolla con tales como daño a las estructuras oculares, disfunción el envejecimiento, se debe a la incapacidad del músculo motora y conducción neural alterada. Las consecuencias ciliar y el cristalino para acomodar durante la visión varían desde un daño visual leve susceptible de corrección cercana. Este trastorno es fácil de corregir con lentes hasta el daño grave que causa ceguera. bifocales.

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