INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL   Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía   Farmacología Médica   6HM4   GUIA DE ESTUDIO:...
datos clínicosR=en una intoxicación los datos clínicos son: debilidad muscular, disartria,ataxia, somnolencia, apatía, con...
R= no se debe administrar a pacientes con antecedentes de porfirias, en   hepatopatías y nefropatías.4. Depresión :   anti...
5. Neurolépticos        a. Esquizofrenia (manifestaciones clínicas y evolución clínica)R=La esquizofrenia es una enfermeda...
parkinsonismo. SU TRATAMIENTO ES POR LA ADMINISTRACION DE  drantoleno mas bromocriptina y agentes antipasrkinsonianos. Y t...
7. Anestésicos       a. Etapas de la anestesiaR= Son 4 etapas y recibe el nombre d:   1)   Etapa de analgesia.   2)   Etap...
9.   AINEsa.   Mecanismo de acciónb.   Efectos terapéuticosc.   Efectos secundariosd.   Efectos tóxicos y tratamiento de l...
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Guía 1er deptal

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  1. 1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía Farmacología Médica 6HM4 GUIA DE ESTUDIO: 1er DEPARTAMENTAL1. GENERALa. APRENDERSE TODOS LOS NOMBRES (GENÉRICOS, NADA DE NOMBRES COMERCIALES) DE LOS FÁRMACOS DE CADA GRUPO.2. Benzodiacepinasa. Mecanismo de acción R= las benzodiacepinas mimetizan el efecto del gaba. Los receptores para GABA son de varios tipos , los ionotropicos (GABA a y GABAc) y los metabotropicos (GABAb). El receptor GABAa, situado en la membrana plasmática del terminakl postsinaptico es el que se relaciona con los receptores de las benzodizcepinas; estos receptores facilitan la entrada del ion cloro dentro de la neurona generando una hiperpolarizacion.. Aquí aun estando unidas las benzos, es necesaria la unión del GABA para realizar su efecto Efectos terapéuticos R=Son un grupo de fármacos con propiedades:ansiolíticas, hipnoticas, anticonvulsivantes y relajantes musculares; y amnesia anterograda (inducción de anestesia); variando dichos efectos en función de las características de cada molecula y de la dosis. Diazepam benzo prototipo.b. Intoxicación R= las benzos rara vez producen la muerte excepto que haya asociación con otros fármacos o alcohol o se trate con pacientes con depresión respiratoria grave.
  2. 2. datos clínicosR=en una intoxicación los datos clínicos son: debilidad muscular, disartria,ataxia, somnolencia, apatía, confusión mental, e indiferencia afectiva ydisminución de la actividad psicomotora y cognitiva.efectos tóxicos y tratamiento Sus efectos toxicos son sedación, somnolencia,hipotonía muscular, disminución de la ventilación alveolar,disminución de lapresión arterial e incremento de la frecuencia respiratoria, depresión delutero.Su tratamiento es mantenimiento de las vías aéreas permeables y laadministración de antagonistas de las benzo´s como: picrotoxina, bicuculin yel mas utilizadfo el flumacenilo/flumacenil. 3. Barbitúricos a. Características farmacológicasR=Son compuestos resultantes de la acción de una molecula de urea con unade acido malonico. Estos carecen totalmente de propiedades hipnoticas ;pero la susutitucion de sus atomos de hidrogeno en C5 por varios radicalesorganicos produce los compuestos hipnoticos denominados barbitúricos. b. Efectos terapéuticosR=Actuan sobre el snc a todos los niveles ocasionando un sueño normal y elEEG refleja un sueño fisiológico e inhiben la transmicion sináptica ganglionarde todo el sistema autónomo, teniendo efectos anticonvulsivantes,anestésicos, hipnoticos y sedantes. c. IndicacionesR= sus indicaciones varian de acuerdo a sus efectos trerapeuticos, pero sonmas utilizados para disminuir la ansiedad. d. Contraindicaciones
  3. 3. R= no se debe administrar a pacientes con antecedentes de porfirias, en hepatopatías y nefropatías.4. Depresión : antidepresivos tricíclicos R= Son agentes farmacológicos que bloquean el mecanismo de la captura retrograda (recaptura) de las monoaminas, mediante la inhibición del transportador que las conduce al botón presinaptico. Este proceso permite el incremento de las monoaminas en el espacio sináptico lo que aumenta el tiemo de biodisponibilidad de las mismas. inhibidores selectivos de NA e ISRS R= Este grupo de fármacos bloquen selectivamente el trasnportador de la noradrenalina/serotonina al botón presinaptico. Y con ello evitan o disminuyen sus efectos adversos colinérgicos ya que tiene menor afinidad por los receptores muscarinicos M y H. IMAO R= Este grupo de fármacos inhiben la degradación de las monoaminas; debido a que su blanco de acción son las enzimas que metabolizan a dichos neurotransmisores y son la MAOA (actua preferentemente sobre serotonina) y la MAOB (actua preferentemente sobre feniletinamina) y ambas actúan sobre dopamina y noradrenalina.a. DSM-IVb. Tratamiento de la depresión (prueba terapéutica completa)c. Mecanismo de acción de los 4 grupos (molecular y de receptores
  4. 4. 5. Neurolépticos a. Esquizofrenia (manifestaciones clínicas y evolución clínica)R=La esquizofrenia es una enfermedad muy heterogenea en su clínica yprobablemente en su etiología. Los síntomas o manifestaciones clínicasdependen fundamentalmente de la alteración de determinados centroneuronales, mientras que la variación en el tiempo de estos síntomasdepende de interaccion de los diversos neurotransmisores yneuromoduladores entre los que destaca la DOPAMINA.La ezquisofrenia con síntoma negativos se manifiesta por: alogia, abulia-patia, anhedonia, asociabilidad, déficit de atención y indiferencia afectiva.La ezquizofreni con síntomas positivos son: alucinacuiones, delirios,comportamiento extravagante, alteraciones del pensamiento.SU TRATAMIENTO ES ADMINISTRANDO ANTIPSICOTICOS TIPICOS O ATIPICOS;AUNQUE LOS ATIPICOS PRODUCEN UN BLOQUEO INESPECIFICO DE LOSRECEPTORES DOPAMINERGICOS D2 GENERANDO LA APARICION DE EFECTOSEXTRAPIRAMIDALES, DISCINNESIA TARDIAN E HIPERPROLACTINEMIA. b. EfectoS adversos y suS tratamientosR= en cuanto a los atípicos son síntomas extrapiramidales, asi mismoproducen hipotensión ortostotica, incremento de peso, la posible apariciónde diabetes tipo ll, ARRITMIAS, agranulocitosis, la aparición del
  5. 5. parkinsonismo. SU TRATAMIENTO ES POR LA ADMINISTRACION DE drantoleno mas bromocriptina y agentes antipasrkinsonianos. Y tec. De soporte.6. Parkinson y antiparkinsonianosa. Enfermedad de parkinson: fisiopatogenia y manifestaciones clínicas R= Su fisiopatogenia no esta biwen definida pero se menciona que se genera por la perdida de las neuronas dopaminergicas pigmentadas de la pars compacta de la sustancia negra con la aparición de los cuerpos de Lewy. Aunque se presenta cuando hay una perdida del 70-80% de la poblascion de neuronas. Y sus manifestaciones se rigen por 4 signos cardinales, los cuales son: BRADICINESIA, RIGIDEZ MUSCULAR, TEMBLOR EN REPOSO, ALTERACION DEL EQUILIBRIO POSTURALb. Tratamiento de parkinson. R= el tratamiento es administrando PROFARMACOS DE DOPAMINA, AGONISTAS DOPAMINERGICOS, INHIBIDORES DE LA AMINOMONOOXIDASA, Y COMT´S. AMANTADINA Y AMINAS SIMPATICOMIMETICAS. PRINCIPALMENTE ES EL USO DE LEVODOPA/CARBIDOPA.c. Vía extrapiramidal
  6. 6. 7. Anestésicos a. Etapas de la anestesiaR= Son 4 etapas y recibe el nombre d: 1) Etapa de analgesia. 2) Etapa de delirio. 3) Relajación musculatr y depresión de los reflejos 4) Sobredosificación paralisis bulbar. b. Efectos terapéuticos de los anestésicosR= hipnosis, analgesia, protección neurovegetativa, relajación muscular. c. Características específicas de cada grupo de anestésicos 8. Opioides a. Mecanismo de AcciónR= SE FIJAN A LOS RECEPTORES OPIACEOS ACOPLADOS A PROTEINAS G,LOCALIZADOS PRESINAPTICA Y POSTSINAPTICAMENTE, LO QUE OCASIONAQUE NO SE DE LA LIBERACION DE LOS NEUROTRANSMISORES. b. Efectos terapéuticosR= ANALGESIA, c. Efectos tóxicosR= disforia, somnolencia, depresión respiratoria, hipotensión ortostotica,urticaria, prurito, vasodilatación, estreñimiento, nauseas, vomito, d. Intoxicación y tratamientoR= los isntomas de la intoxicación son los de una depresión generalizada ,que conduce al coma por hipoxia, apnea, miosis bilateral, falta de tonouscular, cianosis, anuria y en ocasiones convusiones.El taratmiento es la implementación de sistemas de soporte y laadministración de NALOXONA POR VIA INTRAVENOSA LENTAMNETE
  7. 7. 9. AINEsa. Mecanismo de acciónb. Efectos terapéuticosc. Efectos secundariosd. Efectos tóxicos y tratamiento de la intoxicación

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