Manejo de la valvulopatía mitral

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Manejo de la valvulopatía mitral 2012

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Manejo de la valvulopatía mitral

  1. 1. MANEJO DE LAVALVULOPATÍA MITRAL Alejandro Paredes C. Residente CardiologíaSantiago, 19 de diciembre, 2012.-
  2. 2. Prevalencia
  3. 3. Etiología
  4. 4. Importancia
  5. 5. Anatomía
  6. 6. Anatomía funcional  Estructura de soporte de los velos mitrales es unión aurículo-ventricular  Incluye facia intermitro- aórtica  Continuación de velo anterior hacia velos aórticos izquierdo y no coronariano  Trígonos fibrosos lo unen a miocardioVan Mieghem. J Am Coll Cardiol 2010;56:617–26
  7. 7. Anatomía funcional Segmentos septal y lateral más elevados, con depresión central (forma en silla de montar) En cara lateral (mural) la unión es más débil  Tejido graso Mayor posibilidad de dilatación y calcificación Tendencia a dilatación en sentido septal-lateral, impidiendo coaptación de los velosVan Mieghem. J Am Coll Cardiol 2010;56:617–26
  8. 8. Anatomía funcional  Velo anterior con base más pequeña (1/3), pero más ancho  Velos coaptan sobre superficie de 8 mm  Objetivo de anuloplastía quirúrgica es disminuir diámetro septal-lateralVan Mieghem. J Am Coll Cardiol 2010;56:617–26
  9. 9. Guías ESC 2012
  10. 10. ESTENOSISMITRAL
  11. 11. Introducción EM ocurre generalmente como consecuencia de enfermedad reumática. Más frecuente en países en desarrollo. Elevación de la presión AI  disnea, edema pulmonar y hemoptisis. El bajo GC, fatiga. Sin intervención, la tasa de sobrevida en pacientes sintomáticos con EM es <50%. El eco es la piedra angular para evaluar etiología, morfología y severidad  elección de tratamiento.
  12. 12. Evaluación Índices de Severidad Anatomía valvular  Palacios - Wilkins Nivel 1  Cornier  Gradiente de presión diastólica Lesiones asociadas  Planimetría AVM 1. Trombo AI - Contraste  Tiempo de hemipresión espontaneo AI (ETE) 2. Insuficiencia Mitral Nivel 2 3. Estenosis Aortica  Ecuación de continuidad 4. Insuficiencia Aortica  Área de superficie de 5. Insuficiencia tricúspide isovelocidad proximal 6. Hipertensión pulmonar  Ecocardiografía de estrés
  13. 13. Ecocardiografía ¿Cómo se gradúa la estenosis mitral?1. Evaluación de rutina de severidad debe combinar mediciones de gradiente medio, AVM por planimetría y método de T1/2.2. En caso de discrepancia  planimetría es medición de referencia (excepto en malas ventanas acústicas).3. AVM por ecuación de la continuidad o PISA no está recomendado para uso rutinario  útil cuando medidas estándar no son concluyentes.4. IM asociada debe ser cuantificada con precisión (particularmente moderada o severa).5. Deben cuantificarse las consecuencias de EM (tamaño AI y cálculo de PSAP).6. Debe detallarse la anatomía de la válvula (usar de referencia puntuación ecocardiográfica).  Descripción detallada de movilidad, engrosamiento y calcificación de velos, engrosamiento aparato subvalvular y grado de fusión comisural .7. Evaluación de otras enfermedades valvulares  cuantificación de EA y dilatación anular tricúspide.
  14. 14. Ecocardiografía
  15. 15. Wilkins-Palacios El score total es la suma de los 4 items, y los rangos depuntaje varian entre 4 y 16.
  16. 16. Estrategias
  17. 17. Objetivos1. Disminuir el riesgo tromboembólico.2. Mejorar los síntomas.3. Prevenir endocarditis infecciosa.4. Reducir el número de nuevos casos de fiebre reumática.
  18. 18. Estenosis Mitral Prevención tromboembólica Embolía sistémica  10-20% de novo  15-40% por mes en recurrentes sin TACO TACO:  Fibrilación auricular  Eventos embólicos previos, incluso en sinusal  Trombo en AI INR objetivo: 2,5 (2-3) AAS y otros antiagregantes plaquetarios no son válidos.
  19. 19. Estenosis MitralProfilaxis Endocarditis Fiebre reumática Sólo administrar a  Prevención primaria con pacientes de alto riesgo PNC benzatina. previo procedimientos dentales que involucran manipulación gingival o  Prevención secundaria: perforación de mucosa oral. terapia antibiótica prolongada. Alto riesgo:  Válvulas protésicas o material protésico  Historia previa de Endocarditis  Valvulopatía posterior a trasplante cardiaco
  20. 20. Estenosis MitralTratamiento sintomáticoEstenosis mitral •Tratamiento médico  alivio sintomático, sin efecto en obstrucción •Diuréticos  alivio congestión Ritmo sinusal •B-Bloqueo prolongan el llenado diastólico •Presente en el 30-40% de los pacientes con EM. Fibrilación •Agudo: deterioro hemodinámico  EPA. Requiere control de FC. auricular •Estables: restauración a RS es superior a control de FC  mejora en CF y calidad de vida
  21. 21. Historia natural & Intervención
  22. 22. TratamientoValvuloplastía mitral percutánea Mejora de síntomas  incremento en área mitral con reducción del gradiente transvalvular. Resultado del procedimiento depende de la anatomía valvular, condición clínica del paciente y experiencia del operador. Mejores resultados: válvulas flexibles, no calcificadas y con mínima fusión del aparato subvalvular. Valvuloplastía con balón.
  23. 23. Tratamiento
  24. 24. Balonplastía
  25. 25. BalonplastíaCaracterísticasdesfavorables para PMV:– Clínicas: pacientesmayores, historia decomisurotomía, NYHAclase IV, FA permanente,HT pulmonar severa.– Anatómicas: Eco score>8, Cormier score 3(calcificación de laválvula mitral), áreavalvular mitral muypequeña, insuficienciatricuspídea severa.
  26. 26. BalonplastíaCaracterísticasdesfavorables para PMV:– Clínicas: pacientesmayores, historia decomisurotomía, NYHAclase IV, FA permanente,HT pulmonar severa.– Anatómicas: Eco score>8, Cormier score 3(calcificación de laválvula mitral), áreavalvular mitral muypequeña, insuficienciatricuspídea severa.
  27. 27. ResultadosValvuloplastía mitral percutánea Tasa de éxito: 80-95% área mitral >1,5 cm2 o ≥50% sobre el área valvular e insuficiencia mitral <III post-PMV. Sobrevida libre de eventos: 50-65% a 3-7 años.  Morfología favorable: 80-90% Mejores resultados (adicionales al Eco): edad < 55 años, género masculino, NYHA <II, área mitral pre-PMV ≥1 cm2, IM <2 pre-PMV. Mortalidad descrita <1%. Complicaciones: IM severa(2%), defectos atriales residuales (2-10%), perforación VI (0.5-4%), eventos embólicos (0.5-3% e IAM (0.3-0.5%).
  28. 28. Contraindicaciones1. Trombo en aurícula izquierda.2. Obstrucción de la vena cava inferior (ej: tumor, trombos, ligadura terapéutica o filtro de VCI)*.3. Diátesis hemorrágica*.4. Deformidad anatómica (cifoescoliosis severa o neumonectomizados  severa rotación del corazón)*.5. Insuficiencia mitral > moderada.6. Calcificación masiva o bicomisural.7. Ausencia de fusión comisural.8. Enfermedad valvular aórtica severa concomitante.9. Estenosis tricuspídea orgánica severa o insuficiencia funcional severa con dilatación del anillo.10. Enfermedad coronaria severa concomitante que requiera revascularización quirúrgica. * Relativas
  29. 29. CirugíaReparación mitral Open/close commissurotomy preservar v. mitral Morfológicamente poco apta para balonplastía. Seguimiento: 50% requiere nueva cirugía a los 15 años, y 75% a 20 años. Permite detección y remoción de trombos de AI. Tasa de sobrevida a 10 años es >80%. Evita necesidad de anticoagulación.
  30. 30. CirugíaReemplazo valvular mitral Pacientes sintomáticos con estenosis moderada o severa. Cuando valvuloplastía con balón es contraindicada. Mortalidad quirúrgica:5-20% y se correlaciona con edad, CF, HT pulmonar, y la presencia de enfermedad coronaria. RVM:prótesis mecánica presenta mejor perfil/durabilidad a largo plazo en pacientes que se encuentran con TACO por FA. Complicaciones: trombosis valvular, dehiscencia, infección, malfunción y eventos embólicos.
  31. 31. Situaciones especialesEstenosis mitral y embarazo Exacerbación de sintomatología de EM por cambios fisiológicos.  2° trimestre: incremento del GC en hasta 70%  incremento del gradiente transmitral.  Aumento de FC durante 3° trimestre  reducción del tiempo diastólico. Incremento en una clase NYHA. Síntomas leves  diuréticos. Síntomas persistentes  balonplastía percutánea (1ª opción)
  32. 32. Estenosis MitralPuntos clave Profilaxis para EI sólo debe administrase a pacientes de alto riesgo sometido a procedimientos dentales. Anticoagulación: EM + FA, eventos embólicos previos y trombos en AI. Valvuloplastía mitral percutánea:  Pacientes sintomáticos  Asintomáticos con HT pulmonar  Estenosis moderada o severa y morfología favorable  Ausencia de trombo en AI, o insuficiencia mitral moderada a severa Balonplastía percutánea es la primera opción cuando la terapia médica sea insuficiente.
  33. 33. INSUFICIENCIAMITRAL
  34. 34. Introducción Enfermedad valvular más frecuente IM moderada a severa en  1,7% de < 45 años  10% en > 75 años Funciónvalvular depende del funcionamiento correcto de todos los componentes del aparato valvular
  35. 35. Fisiopatología Sobrecarga de volumen pura  PAS ≈ 110 mmHg Dilatación de VI Conservación de FE Aumento progresivo de tensión parietal Elevación de presiones de llenado (AI – PCP) Compromiso de contractilidad
  36. 36. Insuficiencia Mitral Etiología Clasificación Prolapso – degenerativa  Primaria (orgánica) Reumática Endocarditis (aguda –  Secundaria secuela) (funcional) Calcificación anular (ancianos) Cleft (jóvenes) Isquémica Dilatación de VI
  37. 37. Utilidad de la Ecocardiografía Clasificación de severidad Distinción de etiología  Resultados  Terapia médica  Alternativas quirúrgicas Primaria v/s Secundaria
  38. 38. Evaluación1. Área del Jet por Doppler color2. Vena contracta3. PISA  EROA y Volumen Regurgitante4. VTI Mitral/ Aórtico5. Venas pulmonares6. CW Espectral IM7. Dimensiones AI, VI, FEVI y PSAP.
  39. 39. Severidad
  40. 40. Clasificación de CarpentierMovimiento normalMovimiento aumentadoMovimiento restringido
  41. 41. IM degenerativa Enfermedad degenerativa es etiología más frecuente en EEUU  2-3% de población general Desplazamiento auricular sistólico > 2 mm sobre anillo de velos mitrales  Redundancia de velos – elongación de cuerdas Enfermedad de Barlow  Engrosamiento difuso, elongación de cuerdas tendíneas Displasia fibroelástica  Daño localizado, retracción de cuerdas tendíneas
  42. 42. IM degenerativa Cerca de 2% de IM es severa Predictores de complicaciones cardiovasculares  Flail  EROA > 0,4 cm2  FE < 60%  DSVI > 40 mm  AI > 50 mm Deterioro clínico brusco  Ruptura de cuerdas tendíneas  12% de los pacientes en 1,5 años  Más frecuente en hombres y ancianos  Fibrilación auricular  5% / año en IM severa  Disfunción sistólica
  43. 43. Terapia médica No se ha probado beneficio de terapia médica para IM crónica. Terapia vasodilatadora es útil para estabilizar a los pacientes previo a cirugía. Manejo de HTA. Fisiopatológicamente parece razonable disminuir PAS al máximo tolerable.
  44. 44. Predictores de reparación
  45. 45. Predictores de reparación
  46. 46. Indicación quirúrgica Insuficiencia mitral severa  Sintomática  Asintomática con  FE 30 – 60%  DSVI > 40 mm
  47. 47. Indicación quirúrgica Insuficiencia mitral severa  Sintomática  Asintomática con  FE 30 – 60%  DSVI > 40 mm Tribouilloy. Circulation 1999;99:400-5
  48. 48. Indicación quirúrgica Insuficiencia mitral severa  Sintomática  Asintomática con  FE 30 – 60%  DSVI > 40 mm Michelena. Rev Esp Cardiol. 2010;63:820-31
  49. 49. Indicación quirúrgica Insuficiencia mitral severa  Sintomática  Asintomática con  FE 30 – 60%  DSVI > 40 mm Tribouilloy. J Am Coll Cardiol 2009;54:1961–8
  50. 50. Indicación quirúrgica Cuando FE < 30% beneficio de cirugía es dudoso  Preferir reparación En > 75 años sintomáticos también hay beneficio con cirugía, especialmente si hay reparación
  51. 51. IM asintomática sin criterios de cirugía Estrategias  Cirugía Precoz vs Espera Atenta Esperar dilatación de VI (remodelado) o caída de FE (disfunción sistólica) parece ser tardío Tribouilloy. J Am Coll Cardiol 2009;54:1961–8
  52. 52. IM asintomática sin criterios de cirugía Pesquisar precozmente aparición de síntomas Utilidad de BNP – test de esfuerzo – eco stress
  53. 53. IM asintomática sin criterios de cirugía FA ORE BNP CF Enriquez-Sarano. Circulation 2010;121:804-812
  54. 54. Generalidades de manejo 50% de los pacientes con IM severa no son derivados a cirugía  Edad avanzada  Comorbilidades  Disfunción sistólica IM severa sin indicación quirúrgica  6% de cirugía / año
  55. 55. Cirugía Técnica de elección: reparación mitral Ha mostrado disminuir mortalidad en estudios observacionales Evita anticoagulación Sin embargo, se realiza en no más del 50% de los casos  Anatomía valvular  Experiencia equipo La  en FE luego de remplazo mitral se debe a destrucción del aparato mitral   contractilidad   poscarga
  56. 56. Reparación vs recambio Estudios observacionales Importancia de preservación de cuerdas Carabello. J Am Coll Cardiol 2008;52:319–26
  57. 57. Cirugía Segmento P2 es el más favorable para reparación  Suele ser el más frecuentemente afectado Reparaciónde velo anterior es más difícil, con tasas mayores de reoperación y mortalidad Mortalidad ≈ 1 - 3% en < 75 años IM recurrente más que moderada 2 – 4% / año Reoperación 0,5 – 1% / año  Mayor en velo anterior
  58. 58. Cirugía-Plastía Resección triangular o cuadrangular de P2 Reaposición de bordes libres Anuloplastía con anillo
  59. 59. Cirugía Reparación de velo anterior suele requerir transposición de cuerdas o cuerdas artificiales Mayor tasa de reoperación y menor sobrevida a largo plazo Importancia de ecocardiograma intra- operatorio
  60. 60. Michelena. Rev Esp Cardiol. 2010;63:820-31
  61. 61. IM isquémica Cualquier grado de IM en cardiopatía isquémica disminuye la sobrevida  Mientras más severa IM, peor pronóstico Aún al revascularizar, si no se trata IM el pronóstico empeora Se encuentra IM en hasta 1/5 de pacientes con historia de IAM Levine. Circulation. 2005;112:745-758
  62. 62. IM isquémica Manejo médico suele ser insuficiente Peores resultados quirúrgicos que en IM degenerativa  Sobrevida 55% a 5 años Ausencia de estudios prospectivos Levine. Circulation. 2005;112:745-758
  63. 63. Mecanismos Dilatación y pérdida de contracción del anillo + desplazamiento apical de músculos papilares (tenting) Mezcla de tipo I y IIIb de Carpentier Sobrecarga de volumen perpetúa remodelado patológico Si ORE > 0,2 cm2 o vol regurgitante > 30 ml se considera grave Intentos de reparación  Anillo + reposición músculos papilares  Cirugía del remodelado  Asociado a revascularización
  64. 64. Cirugía No se ha demostrado clara superioridad de reparación sobre reemplazo Factor pronóstico más importante parece ser disfunción de VI Considerar que procedimiento sobre válvula mitral durante CABG agrega morbimortalidad quirúrgica Anuloplastía disminuye severidad de IM, pero no ha logrado mejorar de forma consistente el pronóstico Anuloplastía restrictiva tiene riesgo de estenosis funcional  Se ha demostrado utilidad si DFDVI < 65 mm
  65. 65. Manejo Clínica Mayo Si CABG e IM con ORE < 0,2 cm2  anillo Si CABG e IM con ORE > 0,2 cm2  reparación o reemplazo Si IM con ORE > 0,2 cm2 y enfermedad coronaria  privilegiar CABG + mitral Si CABG no es opción, cirugía de mitral sólo para pacientes muy sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo (incluyendo RCT)
  66. 66. Alternativas percutáneas Anuloplastía percutánea Restricción de orificio mitral vía seno coronario Anuloplastía por vía aórtica retrógrada Cerclaje mitral (reentrada AD o VD) Radiofrecuencia al tejido adiposo de unión AV
  67. 67. Alfieri percutáneoMitraClip Unión de segmentos medios de bordes libres de ambos velos Vía trans-septal Evita dilatación septal-lateral Requisitos  Jet central  Coaptación de 2 mm  Profundidad < 11 mm
  68. 68. Catheter-Based Mitral Valve Repair MitraClip® SystemMitraClip
  69. 69. MitraClip – Everest II Trial IM severa sintomática o con disfunción VI Degenerativa 73% / Secundaria 27% 37 centros Estudio de no inferioridad Sin diferencias en resultados según etiología Posibilidad de cirugía posterior
  70. 70. EVEREST II RCT: Primary Safety Endpoint Per Protocol Cohort # Patients experiencing event 30 Day MAE, non-hierarchical Device Group Control Group (n=136) (n=79) Death 0 2 (2.5%) Major Stroke 0 2 (2.5%) Re-operation of Mitral Valve 0 1 (1.3%) Urgent / Emergent CV Surgery 0 4 (5.1%) Myocardial Infarction 0 0 Renal Failure 0 0 Deep Wound Infection 0 0 Ventilation >48 hrs 0 4 (5.1%) New Onset Permanent Atrial Fib 0 0 Septicemia 0 0 GI Complication Requiring Surgery 1 (0.7%) 0 All Transfusions >2 units* 12 (8.8%) 42 (53.2%) TOTAL % of Patients with MAE 9.6% 57.0% p<0.0001* *p<0.0001 if include Major Bleeding only (95% CI 34.4%, 60.4%) 18 Investigational Device only in the US; Not available for sale in the US
  71. 71. EVEREST II RCT: Primary Endpoints Per Protocol Cohort Safety Effectiveness Major Adverse Events Clinical Success Rate* 30 days 12 months Device Group, n=136 Device Group, n=134 9.6% 72.4% pSUP <0.0001 pNI =0.0012Control Group, n=79 Control Group, n=74 57.0% 87.8%0 20 40 60 0 20 40 60 80 100 Met superiority hypothesis Met non-inferiority hypothesis • Pre-specified margin = 6% • Pre-specified margin = 31% • Observed difference = 47.4% • Observed difference = 15.4% • 97.5% LCB = 34.4% • 95% UCB = 25.4% * Freedom from the combined outcome of LCB = lower confidence bound death, MV surgery or re-operation for MV
  72. 72. EVEREST II RCT: MR Reduction Per Protocol Cohort Device Group Control Group100%80% ≤2+ 81.5% ≤2+ 97.0%60% 3+/4+ 3+/4+40%20% 3+/4+ 18.5% 0% Baseline 12 Months Baseline 12 Months n=137 n=119 n=80 n=67
  73. 73. EVEREST II RCT: NYHA Functional Class Per Protocol Cohort Device Group Control Group p<0.0001 p<0.0001 100 I I 80 Percent Patients II I II 87.9% 60 97.6% I NYHA NYHA Class I/II Class I/II 40 III III 20 II II III IV IV 0 Baseline 12 months Baseline 12 months n=124, Matched data n=66, Matched data
  74. 74. Cirugía en IMprimaria severa
  75. 75. IM primaria severa
  76. 76. Cirugía en IMsecundariacrónica
  77. 77. Mortalidad
  78. 78. MitraClip
  79. 79. Insuficiencia MitralPuntos clave IM es una valvulopatía compleja, frecuente y de manejo quirúrgico. Reparación parece ser la técnica de elección. Nuevas alternativas terapéuticas en desarrollo. En paciente con IM severa asintomáticos la conducta no está definida. IM isquémica es un desafío particular.
  80. 80. MANEJO DE LAVALVULOPATÍA MITRAL Alejandro Paredes C. Residente CardiologíaSantiago, 19 de diciembre, 2012.-

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