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Meningitis Bacteriana Médicos en formación: Alan Irigoyen Fernández Ángel Pérez Molina Gerardo Corona Burgos
Gerardo C. Definición  También conocida como aguda piógena Inflamación de las meninges Infección supurativa aguda del espacio subaracnoideo. Forma mas frecuente de infección intracraneal purulenta.
Etiología  S. pneumoniae S.grupo B N. meningitidis Listeria monocytogenes S.aureus P. aeruginosa
Epidemiologia Gerardo C. EUA: 1:100,000 Mexico: 1.2:100,000 2002-2006: 1287 casos por año Sobrevivientes: 30% presentan secuelas graves o incapacitantes. 30% presentan secuelas leves o moderadas letalidad 10-15%  25% letalidad
Exudado y proteínas obstruyen Paso de LCR. Disminuye reabsorción de gránulos aracnoides Alan I. Fisiopatogenia Hidrocefalia y edema intersticial concomitante Edema vasogenico y salida de proteínas del suero al espacio subaracnoideo S. Pneumoniae y N. meningitidis colonizan nasofaringe y pasan al epitelio. Aumento de permeabilidad BHE Torrente sanguíneo FNT e IL-1 Liberación de citocinas y quimiocinas Plexos coroideos intraventriculares  e infección de células epiteliales Inflamación meníngea Lisis bacteriana libera componentes de pared Acceso de bacterias al LCR Respuesta inmunitaria
Cuadro Clínico Alan I. Triada clásica: fiebre, cefalea y rigidez de nuca 75% disminución del nivel de conciencia Nausea Vomito Fotofobia Convulsión 20% a 40% Aumento de PIC Letargo Coma Lesiones maculopapulosas->petequias confusión
Signos característicos Alan I.
Aumento de Presión Intracraneal Deterioro del nivel de conciencia Edema de pupila Pupilas dilatadas que responden poco a la luz Parálisis VI par craneal Posturas de descerebración Reflejo de cushing (bradicardia, hipertensión y respiración irregular)  Aumento de presión de abertura > 180mmH2O en 90% de casos 10 a 15 mmHg  Alan I.
Ángel P. Diagnóstico  Muestra de sangre para cultivo Punción lumbar Tinción de gram Características : Leucocitosis polimorfonuclear (>100 células/ ym en 90% de los casos) Decrecion de glucosa <2.2mmol/L Aumento en la concentración de proteínas Aumento de la presión de abertura Liquido color amarillento
Diagnostico diferencial Ángel P. Meningoencefalitis vírica Rickettsiosis Erhliquiosis granulocitica humana Erhliquiosis monocitica humana Empiema subdural y epidural Absceso encefálico Hemorragia subaracnoidea Meningitis química Meningitis por M. tuberculosis Meningitis fúngicas
TRATAMIENTO EMPIRICO
Tratamiento de presión intracraneal Elevación de la cabeza del paciente de 33° a 45° Hiperventilación con intubación (PaCO2 25 a 30mmHg)  Manitol. Ángel P.
Pronostico Ángel P. Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7% las producidas por L. monocytogenes de 15%  S. pneumoniae de 20%.
Riesgo de muerte aumenta Disminución del nivel de conciencia Convulsión en las primeras 24 horas Signos de hipertensión intracraneal Lactantes o mayores de 55 años Presencia de otros trastornos como shock Retraso en el tratamiento Ángel P.
Secuelas  El 25% de los sobrevivientes quedan con secuelas moderadas o graves como: Disminución de capacidad intelectual Alteración de memoria Crisis epilépticas Hipoacusia Mareo Trastornos de la marcha Ángel P.
Meningitis Viral oMeningitis Aséptica
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Etiología
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Epidemiología
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Patogenia
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Anatomía Patológica
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Cuadro Clínico
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Complicaciones y Secuelas Miocarditis y Pericarditis
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Diagnóstico
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica DX Diferencial
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Tratamiento
Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Pronóstico
Bibliografía Tratamiento farmacológico en infectologia pediátrica, Dr. Field, Dra. Cristina Gonzales.

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Meningitis

  • 1. Meningitis Bacteriana Médicos en formación: Alan Irigoyen Fernández Ángel Pérez Molina Gerardo Corona Burgos
  • 2. Gerardo C. Definición También conocida como aguda piógena Inflamación de las meninges Infección supurativa aguda del espacio subaracnoideo. Forma mas frecuente de infección intracraneal purulenta.
  • 3. Etiología S. pneumoniae S.grupo B N. meningitidis Listeria monocytogenes S.aureus P. aeruginosa
  • 4.
  • 5. Epidemiologia Gerardo C. EUA: 1:100,000 Mexico: 1.2:100,000 2002-2006: 1287 casos por año Sobrevivientes: 30% presentan secuelas graves o incapacitantes. 30% presentan secuelas leves o moderadas letalidad 10-15% 25% letalidad
  • 6. Exudado y proteínas obstruyen Paso de LCR. Disminuye reabsorción de gránulos aracnoides Alan I. Fisiopatogenia Hidrocefalia y edema intersticial concomitante Edema vasogenico y salida de proteínas del suero al espacio subaracnoideo S. Pneumoniae y N. meningitidis colonizan nasofaringe y pasan al epitelio. Aumento de permeabilidad BHE Torrente sanguíneo FNT e IL-1 Liberación de citocinas y quimiocinas Plexos coroideos intraventriculares e infección de células epiteliales Inflamación meníngea Lisis bacteriana libera componentes de pared Acceso de bacterias al LCR Respuesta inmunitaria
  • 7. Cuadro Clínico Alan I. Triada clásica: fiebre, cefalea y rigidez de nuca 75% disminución del nivel de conciencia Nausea Vomito Fotofobia Convulsión 20% a 40% Aumento de PIC Letargo Coma Lesiones maculopapulosas->petequias confusión
  • 9. Aumento de Presión Intracraneal Deterioro del nivel de conciencia Edema de pupila Pupilas dilatadas que responden poco a la luz Parálisis VI par craneal Posturas de descerebración Reflejo de cushing (bradicardia, hipertensión y respiración irregular) Aumento de presión de abertura > 180mmH2O en 90% de casos 10 a 15 mmHg Alan I.
  • 10. Ángel P. Diagnóstico Muestra de sangre para cultivo Punción lumbar Tinción de gram Características : Leucocitosis polimorfonuclear (>100 células/ ym en 90% de los casos) Decrecion de glucosa <2.2mmol/L Aumento en la concentración de proteínas Aumento de la presión de abertura Liquido color amarillento
  • 11. Diagnostico diferencial Ángel P. Meningoencefalitis vírica Rickettsiosis Erhliquiosis granulocitica humana Erhliquiosis monocitica humana Empiema subdural y epidural Absceso encefálico Hemorragia subaracnoidea Meningitis química Meningitis por M. tuberculosis Meningitis fúngicas
  • 12.
  • 14. Tratamiento de presión intracraneal Elevación de la cabeza del paciente de 33° a 45° Hiperventilación con intubación (PaCO2 25 a 30mmHg) Manitol. Ángel P.
  • 15. Pronostico Ángel P. Las meningitis producidas por H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupo B tienen mortalidad de 3 a 7% las producidas por L. monocytogenes de 15% S. pneumoniae de 20%.
  • 16. Riesgo de muerte aumenta Disminución del nivel de conciencia Convulsión en las primeras 24 horas Signos de hipertensión intracraneal Lactantes o mayores de 55 años Presencia de otros trastornos como shock Retraso en el tratamiento Ángel P.
  • 17. Secuelas El 25% de los sobrevivientes quedan con secuelas moderadas o graves como: Disminución de capacidad intelectual Alteración de memoria Crisis epilépticas Hipoacusia Mareo Trastornos de la marcha Ángel P.
  • 19. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Etiología
  • 20. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Epidemiología
  • 21. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Patogenia
  • 22. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Anatomía Patológica
  • 23. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Cuadro Clínico
  • 24. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Complicaciones y Secuelas Miocarditis y Pericarditis
  • 25. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Diagnóstico
  • 26. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica DX Diferencial
  • 27. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Tratamiento
  • 28. Meningitis Viral o Meningitis Aséptica Pronóstico
  • 29. Bibliografía Tratamiento farmacológico en infectologia pediátrica, Dr. Field, Dra. Cristina Gonzales.