2. El intestino delgado y el colon corresponden a la mayor
parte de la longitud del tubo digestivo y son origen de
una gran variedad de enfermedades.

3. OBSTRUCCION
INTESTINAL
 Hernias
 Adherencias intestinales
 Intususcepción
 Vólvulo
 Tumores
 Infarto

4. Hernias
 Protuscion visceral (herniacion externa).
Presion en el cuello
Alteracion de drenaje venoso
Estasis y edema
Aumento de masa de asa herniaria
Incarceracion
Estrangulacion
Infarto

6. Adherencias
 Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.
Asas cerradas
Deslize de otras visceras
Herniacion interna

7. Vólvulo
 Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion
mesenterica.

8. Intususcepción
 Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino,
empujado por una onda peristaltica, en donde se lleva el
mesenterio.

9. ENFERMEDAD ISQUEMICA
INT.
 CAUSAS
 COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR
-Infarto de mucosa
-Infarto mural
-Infarto transmural
 Ateroesclerosis
 Aneurisma aortico
 Hipercoagulabilidad -Infartos mucosos y murales
 Anticonceptivos orales -Isquemia cronica
 Embolizacion de vegetaciones cardiacas -Infeccion por CMV
 Ateromas -Enterocolitis por radiacion
 HIPOPERFUSION ARTERIAL -Enterocolitis necrotizante
 Insuf. Cardiaca
 Shock
 Deshidratacion

10. PATOGENIA
 Respuesta a isquemia en dos fases:
 Fase hipoxica
 Lesion por reperfusion
Intensidad de compromiso vascular, tiempo durante el que se
desarrolla y los vasos afectados son las principales variables.

12. ANGIODISPLASIA
 Mas frecuente en el ciego o el colon
derecho.
 Explica el 20% de los episodios
mayores de HIB
 Cronica e intermitente
 Aguda y masiva

14. MALABSORCION
 Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas,
amarillas o de color arcilloso.
 Insuficiencia pancreatica
 Enfermedad celiaca
 Enfermedad de Crohn
Diarrea
 Digestion Transluminal Flatulencia
 Digestion terminal Dolor abdominal
 Transporte transepitelial Perdida de peso
 Transporte linfatico

15. FIBROSIS QUISTICA
CFTR
Defectos de la secrecion intestinal de
cloruro
Hidratacion luminal defectuosa
Fracaso de fase intraluminal de absorcion
de nutrientes

16. ENFERMEDAD CELIACA
Enteropatia sensible al gluten
Gliadina induce expresion de IL-15
Desencadena activacion y proliferacion de linfocitos CD8
Expresion de NGK2D
Muerte de enterocitos con la proteina MIC-A

19. Esprue tropical
 Sindrome de malabsorcion que se
presenta en los tropicos.
 Similar a enfermedad celiaca, pero sin
atrofia vellosa total.
 Afecta zona distal del intestino.

20. Enteropatia
autoinmunitaria
 Ligado a X
 Diarre grave persistente en ninos
 Mutacion en gen FOXP3, que se
localiza en el cromosoma X.
 IPEX
 Aumento de defectos de las celulas T.

21. Abetaliproteinemia
 Enfermedad autosomic recesiva
 Incapacidad de segregar lipoproteinas
ricas en trigliceridos.
 Mutacion en MTP cataliza el transporte.
 Enterocitos no exportan grasas.

22. COLERA
Vibrios se mantienen dentro de luz intestinal
Toxina del colera codificada por fago
Transporte retrogrado
Subunidad A se libera por PDI
Entrada a citoplasma de celulas epiteliales
Subunidad ribosila con ADP al Gsor
Bloqueo de la molecula
Activacion de adenilato ciclasa
AMPc abre el CFTR
Secrecion de cloruro y diarrea

24. ENTEROCOLITIS POR
CAMPYLOBACTER
 Campylobacter jejuni mas frecuente
 Motilidad
 Adherencia
 Produccion de toxinas
 Invasion

25. Shigelosis
Duro entorno acido del estomago
Celulas epiteliales M, micropliegues
Escapa hacia lamina propia
Fagocitada por macrofagos
Dano celular a membrana celular del colon
Mas prominente en colon izquierdo, ileon. Mucosa
Hemorragica y ulcerada.

26. Salmonelosis
Codificacion del sistema de secrecion III
Transferencia de proteinas
Activacion de Rho GTPasas
Flagelina activa TLR5,
Lipopolisacaridos activan TLR4
Hepoxilina eicosanoide A3

27. Fiebre tifoidea
Captado por celulas M
Engullido por celulas mononucleadas
Se disemina por vasos linfaticos y sanguineos
Hiperplasia reactiva de fagocitos y linfaticos

28. “Colitis asociada a
antibióticos”
“Diarrea…….”
 Clostridium, C.difficile,
Salmonella, S.perfringens tipo A ,
S.aureus
 Cefalosporinas de 3ra generación
-Rotura de
citoesqueleto
epitelial
-Perdida de la
Liberación Ribosilación barrera de
de Toxinas de GTPasas uniones
estrechas
-Liberación de
citocinas y la
apoptosis

29. Capa adherente de
células inflamatorias y
restos celulares.
-exudado
mucopurulento-

31. Prevalente en hospitales
Características Clínicas:
 Fiebre, leucocitosis, dolor
abdominal, cólicos,
hipoalbuminemia, diarrea acuosa y
deshidratación

32. ENFERMEDAD DE
WHIPPLE
 Enfermedad multivisceral crónica:
 Mala absorción, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopatias,
enfermedad neurológica, cardiaca o pulmonar
 Deterioro de
transporte
linfático.
 Tropheryma
whippelii
 PAS
 Triada

33. GASTROENTERITIS
VIRICA
 Norovirus
 Persona-persona, alimentos y agua.
 Acortamiento de las vellosidades, vacuolización epitelial, perdida del borde
en cepillo, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lamina propia.
 Rotavirus
 Causa mas frecuente de diarrea
 6-24 meses mas vulnerables
 10 partículas
 Absorción incompleta de nutrientes
 Adenovirus
 2da causa
 Degeneración epitelial, atrofia inespecífica de las
vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta

34. ENTEROCOLITIS PARASITARIA
 Ascaris lumbricoides
 Strongyloides
 Cestodos
 Entamoeba hystolitica
 Giardia Lamblia
 Criptosporidios

35. ASCARIS
LUMBRICOIDES
 Abscesos
hepáticos

36. STRONGYLOID
ES
 Eosinofilia
Periférica

37. CESTODO
S

38. A
HYSTOLITI
CAdisentería
 40 millones de casos
de
y abscesos hepáticos
 Ciego y colon
ascendente
 Diseminación a
hígado, riñones y
cerebro

40. GIARDIA
LAMBLIA
 Mas frecuente
 Alimentos y agua contaminada
 10 quistes
 Resistentes al cloro
 Modificación continua del Ag mayor de
superficie
 Unión al borde en cepillo de los
enterocitos

41. CRIPTOSPORIDI
OS
 En todo el mundo.
 Agua potable contaminada.
 Resistentes al cloro.
 Acido gástrico → proteasas → ovoquistes
 Íleon terminal y colon proximal

42. Síndrome de Intestino
Irritable
MOTILI PSICOLOGI
DAD DIETA COS

43. ENFERMEDAD INTESTINAL
INFLAMATORIA
 Trastorno
idiopático
 Enfermedad
de Crohn y
Colitis
Ulcerosa
 NOD2

45. ENFERMEDAD DE
CROHN
 Edema transmural, inflamación,
fibrosis de la submucosa,
hipertrofia de la muscular propia.
 Metaplasia Pseudopilórica
 Granulomas no caseosos. 35%
 Enfermedad de Crohn
metastasica.

46. COLITIS
ULCEROSA
 Pseudopólipos
 Puentes de mucosa

48. DIVERTICULI
TIS

54. ¿Que es un pólipo?
 Son proliferaciones de células
adyacentes que tienen tracción en la
protrusión luminal, normalmente
comienzan con elevaciones de la
mucosas llamadas sésiles
 Origen:
1. Neoplásico - Adenoma
2. No Neoplásico – Inflamatorio,
Hamartoso o Hiperplasico

55. Pólipos Inflamatorios
 Se forma en ultimo termino, como
consecuencia de los ciclos crónicos de
lesión y cicatrización. Ejemplo:
 Síndrome de la Úlcera Rectal Solitaria

56. Pólipos Hamartomatosos
 Pueden aparecer:
1. Esporadicamente
2. Sindrome Geneticamente
Determinados
3. Adquiridos

57. Síndrome de Peutz-
Jeghers
 Edad: 10 a 15 años
 Gen Mutado: LKB1/STK11
 Lesiones: Pólipos arborizantes, intestino
delgado ► colon ► estomago ►
adenocarcinoma de colon.
 Manifestaciones extradigestivas:
maculas cutáneas, aumento de riesgo
de cancer de tiroides, mama, pulmón,
páncreas, gonadal y vejiga

58. Pólipos Juveniles
 Edad: 5 años
 Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA
 Lesiones: juveniles, riesgo de
adenocarcinoma gástrico, intestino
delgado, colon y páncreas.
 Manifestaciones extradigestivas:
malformaciones arteriovenosas
pulmonares, dedos en palillo de tambor.

59. Síndrome de Cowden,
Bannayan Ruvalcaba-Riley
 Edad: 15 años
 Gen Mutado: PTEN
 Lesiones: Pólipos hamartomatosos,
lipomas, ganglio neuronas, pólipos
inflamatorios, riesgo de cáncer de colon.
 Manifestaciones extra digestivas:
tumores cutáneos benignos, lesiones
benignas y malignas de tiroides y
mama.

60. Síndrome de Cronkhite-
Canada
 Edad: 50 años
 Gen Mutado: no hereditario
 Lesiones: Pólipos hamartomatosos de
colon, dilatación de criptas y edema en
la mucosa no polipoide.
 Manifestaciones extra digestivas:
perdida de pelo, pigmentación cutánea
anormal, caquexia y anemia.

61. Esclerosis Tuberosa
 Edad: /
 Gen Mutado: TSC1 / TSC2
 Lesiones: pólipos hamartomatosos
(rectales)
 Manifestaciones extra digestivas:
Angiofibroma facial, tubérculos
corticales, angiomiolipoma renal

62. Poliposis Adenomatosa
Familiar
 Edad: Clasica►10-15
Atenuada►40-50
 Gen Mutado: APC /MUTYH
 Lesiones: Mutiles Polipoadenomas
 Manifestaciones extra digestivas:
Hipertrofia congénita del epitelio
pigmentario de la retina.

63. Pólipos Hiperplasicos
 Edad: 60- 70 años
 Causa: descenso del ciclo celular
epitelial, retraso del desprendimiento de
celulas superficiales ► arrancamiento
de celulas caliciformes.
 Lesiones: No tiene potencial maligno
 Morfología: protrusiones nodulares lisas
de menos de 5mm.

64. Pólipos Neoplásicos
 Edad: /
 Causa: Displasia Epitelial causando
lesión de masa neoplásica en tubo
digestivo.
 Lesiones: Adenomas de colon
 Morfología: textura de terciopelo
pedunculados o sésiles de .3 a 10 cm,
pueden ser tubulares, tubulovellosos o
vellosos.

65. Cancer Colorrectal Hereditario
No Poliposico
 Causa: Se debe a las mutaciones
hereditarias en los genes que codifican
las proteínas responsables de la
detección, escisión y reparación de los
errores que se producen durante la
replicación de ADN.
 Mutación: MSH2 y MLH1
 Morfología: Adenoma serrado sesil,
adenocarcinoma mucinoso

66. Adenocarcinoma
 Edad: 50 - 70
 Causa: Baja ingesta de fibras vegetales
no absorbible, e ingesta de hidratos de
carbono y grasa.
 Lesiones: Tumores de colon
 Morfología: Se encuentran en todo el
colon,
Distal: Lesiones anulares
Proximal: Masas Exofiticas

67. Tumores del Canal Anal
 Division:
 Superior: Epitelio Rectal Cilíndrico
 Medio: Epitelio Transicional
 Inferior: Epitelio Escamoso Estratificado
 Lesiones: Diferenciación glandular y
escamoso (basaloide). Con VPH causa
condiloma acuminado
 Morfología: Tumores poblados de
células inmaduras.

68. Hemorroides
 Causa: Elevación persistente de la
presión venosa dentro del plexo
hemorroidal por esfuerzo al defecar o
estreñimiento.
 Lesiones: Dilataciones varicosas de los
plexos venosos anales y perianales.
 Morfología: Vasos submucosos que
hacen protrusión por debajo de la
mucosa anal o rectal, están inflamadas,
trombosadas y pueden ulcerarse.

69. Apendicitis
 Divertículo verdadero normal del ciego
propenso a inflamarse.
 Lesion: incremento progresivo de la
presión intraluminal que compromete el
retorno venoso.
 Morfología: vasos suberosos
congestionados e infiltrado perivascular de
neutrofilos. Que se forma una reacción
fibrinopurulenta serosa formando abscesos
pudiendo causar ulceración hemorrágica y
necrosis gangrenosa.