El intestino delgado y el colon corresponden a la mayorparte de la longitud del tubo digestivo y son origen deuna gran var...
OBSTRUCCIONINTESTINAL   Hernias   Adherencias intestinales   Intususcepción   Vólvulo   Tumores   Infarto
Hernias    Protuscion visceral (herniacion externa).Presion en el cuelloAlteracion de drenaje venosoEstasis y edemaAument...
Adherencias   Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.Asas cerradasDeslize de otras viscerasHerniacion interna
Vólvulo   Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion    mesenterica.
Intususcepción   Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino,    empujado por una onda peristaltica, en ...
ENFERMEDAD ISQUEMICAINT.   CAUSAS   COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR          -Infarto de mucosa          -Infar...
PATOGENIA Respuesta a isquemia en dos fases: Fase hipoxica Lesion por reperfusionIntensidad de compromiso vascular, tie...
ANGIODISPLASIA Mas frecuente en el ciego o el colon  derecho. Explica el 20% de los episodios  mayores de HIB Cronica e...
MALABSORCION Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas,  amarillas o de color arcilloso. Insuficie...
FIBROSIS QUISTICA CFTR Defectos de la secrecion intestinal de   cloruro Hidratacion luminal defectuosa Fracaso de fase int...
ENFERMEDAD CELIACAEnteropatia sensible al glutenGliadina induce expresion de IL-15Desencadena activacion y proliferacion d...
Esprue tropical Sindrome de malabsorcion que se  presenta en los tropicos. Similar a enfermedad celiaca, pero sin  atrof...
Enteropatiaautoinmunitaria Ligado a X Diarre grave persistente en ninos Mutacion en gen FOXP3, que se  localiza en el c...
Abetaliproteinemia Enfermedad autosomic recesiva Incapacidad de segregar lipoproteinas  ricas en trigliceridos. Mutacio...
COLERAVibrios se mantienen dentro de luz intestinalToxina del colera codificada por fagoTransporte retrogradoSubunidad A s...
ENTEROCOLITIS PORCAMPYLOBACTER    Campylobacter jejuni mas frecuente    Motilidad    Adherencia    Produccion de toxin...
Shigelosis Duro entorno acido del estomago Celulas epiteliales M, micropliegues Escapa hacia lamina propia Fagocitada por ...
SalmonelosisCodificacion del sistema de secrecion IIITransferencia de proteinasActivacion de Rho GTPasasFlagelina activa T...
Fiebre tifoideaCaptado por celulas MEngullido por celulas mononucleadasSe disemina por vasos linfaticos y sanguineosHiperp...
“Colitis asociada a                                           antibióticos”                                           “Dia...
Capa adherente decélulas inflamatorias yrestos celulares.-exudado   mucopurulento-
Prevalente en hospitalesCaracterísticas Clínicas: Fiebre, leucocitosis, dolor  abdominal, cólicos,  hipoalbuminemia, diar...
ENFERMEDAD DEWHIPPLE   Enfermedad multivisceral crónica:     Mala absorción, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopati...
GASTROENTERITISVIRICA   Norovirus     Persona-persona, alimentos y agua.     Acortamiento de las vellosidades, vacuoliz...
ENTEROCOLITIS PARASITARIA Ascaris lumbricoides Strongyloides Cestodos Entamoeba hystolitica Giardia Lamblia Criptosp...
ASCARISLUMBRICOIDES   Abscesos    hepáticos
STRONGYLOIDES   Eosinofilia    Periférica
CESTODOS
A HYSTOLITI CAdisentería 40 millones de casos  dey abscesos hepáticos Ciego y colon   ascendente Diseminación a   hígad...
GIARDIALAMBLIA Mas frecuente Alimentos y agua contaminada 10 quistes Resistentes al cloro Modificación continua del A...
CRIPTOSPORIDIOS  En todo el mundo.  Agua potable contaminada.  Resistentes al cloro.  Acido gástrico → proteasas → ovo...
Síndrome de IntestinoIrritable MOTILI           PSICOLOGI  DAD     DIETA      COS
ENFERMEDAD INTESTINAL          INFLAMATORIA Trastorno  idiopático Enfermedad  de Crohn y  Colitis  Ulcerosa NOD2
ENFERMEDAD DECROHN Edema transmural, inflamación,  fibrosis de la submucosa,  hipertrofia de la muscular propia. Metapla...
COLITISULCEROSA   Pseudopólipos     Puentes de mucosa
DIVERTICULITIS
¿Que es un pólipo?  Son proliferaciones de células   adyacentes que tienen tracción en la   protrusión luminal, normalmen...
Pólipos Inflamatorios Se forma en ultimo termino, como  consecuencia de los ciclos crónicos de  lesión y cicatrización. E...
Pólipos Hamartomatosos  Pueden aparecer:1. Esporadicamente2. Sindrome Geneticamente   Determinados3. Adquiridos
Síndrome de Peutz-Jeghers Edad: 10 a 15 años Gen Mutado: LKB1/STK11 Lesiones: Pólipos arborizantes, intestino  delgado ...
Pólipos Juveniles Edad: 5 años Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA Lesiones: juveniles, riesgo de  adenocarcinoma gástrico, inte...
Síndrome de Cowden,Bannayan Ruvalcaba-Riley Edad: 15 años Gen Mutado: PTEN Lesiones: Pólipos hamartomatosos,  lipomas, ...
Síndrome de Cronkhite-Canada Edad: 50 años Gen Mutado: no hereditario Lesiones: Pólipos hamartomatosos de  colon, dilat...
Esclerosis Tuberosa Edad: / Gen Mutado: TSC1 / TSC2 Lesiones: pólipos hamartomatosos  (rectales) Manifestaciones extra...
Poliposis AdenomatosaFamiliar Edad: Clasica►10-15          Atenuada►40-50 Gen Mutado: APC /MUTYH Lesiones: Mutiles Poli...
Pólipos Hiperplasicos Edad: 60- 70 años Causa: descenso del ciclo celular  epitelial, retraso del desprendimiento de  ce...
Pólipos Neoplásicos Edad: / Causa: Displasia Epitelial causando  lesión de masa neoplásica en tubo  digestivo. Lesiones...
Cancer Colorrectal Hereditario       No Poliposico Causa: Se debe a las mutaciones  hereditarias en los genes que codific...
Adenocarcinoma Edad: 50 - 70 Causa: Baja ingesta de fibras vegetales  no absorbible, e ingesta de hidratos de  carbono y...
Tumores del Canal Anal Division: Superior: Epitelio Rectal Cilíndrico Medio: Epitelio Transicional Inferior: Epitelio ...
Hemorroides Causa: Elevación persistente de la  presión venosa dentro del plexo  hemorroidal por esfuerzo al defecar o  e...
Apendicitis Divertículo verdadero normal del ciego  propenso a inflamarse. Lesion: incremento progresivo de la  presión ...
Intestino delgado y colon
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Intestino delgado y colon

  1. 1. El intestino delgado y el colon corresponden a la mayorparte de la longitud del tubo digestivo y son origen deuna gran variedad de enfermedades.
  2. 2. OBSTRUCCIONINTESTINAL Hernias Adherencias intestinales Intususcepción Vólvulo Tumores Infarto
  3. 3. Hernias Protuscion visceral (herniacion externa).Presion en el cuelloAlteracion de drenaje venosoEstasis y edemaAumento de masa de asa herniaria Incarceracion Estrangulacion Infarto
  4. 4. Adherencias Puentes fibrosos que unen a segmentos intestinales.Asas cerradasDeslize de otras viscerasHerniacion interna
  5. 5. Vólvulo Giro completo de un asa intestinal sobre su base de insercion mesenterica.
  6. 6. Intususcepción Embutimiento de segmento inmediatamente distal del intestino, empujado por una onda peristaltica, en donde se lleva el mesenterio.
  7. 7. ENFERMEDAD ISQUEMICAINT. CAUSAS COMPROMISO AGUDO DE CUALQUIER VASO MAYOR -Infarto de mucosa -Infarto mural -Infarto transmural Ateroesclerosis Aneurisma aortico Hipercoagulabilidad -Infartos mucosos y murales Anticonceptivos orales -Isquemia cronica Embolizacion de vegetaciones cardiacas -Infeccion por CMV Ateromas -Enterocolitis por radiacion HIPOPERFUSION ARTERIAL -Enterocolitis necrotizante Insuf. Cardiaca Shock Deshidratacion
  8. 8. PATOGENIA Respuesta a isquemia en dos fases: Fase hipoxica Lesion por reperfusionIntensidad de compromiso vascular, tiempo durante el que se desarrolla y los vasos afectados son las principales variables.
  9. 9. ANGIODISPLASIA Mas frecuente en el ciego o el colon derecho. Explica el 20% de los episodios mayores de HIB Cronica e intermitente Aguda y masiva
  10. 10. MALABSORCION Esteatorrea: heces gruesas y voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o de color arcilloso. Insuficiencia pancreatica Enfermedad celiaca Enfermedad de Crohn Diarrea Digestion Transluminal Flatulencia Digestion terminal Dolor abdominal Transporte transepitelial Perdida de peso Transporte linfatico
  11. 11. FIBROSIS QUISTICA CFTR Defectos de la secrecion intestinal de cloruro Hidratacion luminal defectuosa Fracaso de fase intraluminal de absorcion de nutrientes
  12. 12. ENFERMEDAD CELIACAEnteropatia sensible al glutenGliadina induce expresion de IL-15Desencadena activacion y proliferacion de linfocitos CD8Expresion de NGK2DMuerte de enterocitos con la proteina MIC-A
  13. 13. Esprue tropical Sindrome de malabsorcion que se presenta en los tropicos. Similar a enfermedad celiaca, pero sin atrofia vellosa total. Afecta zona distal del intestino.
  14. 14. Enteropatiaautoinmunitaria Ligado a X Diarre grave persistente en ninos Mutacion en gen FOXP3, que se localiza en el cromosoma X. IPEX Aumento de defectos de las celulas T.
  15. 15. Abetaliproteinemia Enfermedad autosomic recesiva Incapacidad de segregar lipoproteinas ricas en trigliceridos. Mutacion en MTP cataliza el transporte. Enterocitos no exportan grasas.
  16. 16. COLERAVibrios se mantienen dentro de luz intestinalToxina del colera codificada por fagoTransporte retrogradoSubunidad A se libera por PDIEntrada a citoplasma de celulas epitelialesSubunidad ribosila con ADP al GsorBloqueo de la moleculaActivacion de adenilato ciclasaAMPc abre el CFTRSecrecion de cloruro y diarrea
  17. 17. ENTEROCOLITIS PORCAMPYLOBACTER  Campylobacter jejuni mas frecuente  Motilidad  Adherencia  Produccion de toxinas  Invasion
  18. 18. Shigelosis Duro entorno acido del estomago Celulas epiteliales M, micropliegues Escapa hacia lamina propia Fagocitada por macrofagos Dano celular a membrana celular del colon Mas prominente en colon izquierdo, ileon. Mucosa Hemorragica y ulcerada.
  19. 19. SalmonelosisCodificacion del sistema de secrecion IIITransferencia de proteinasActivacion de Rho GTPasasFlagelina activa TLR5,Lipopolisacaridos activan TLR4Hepoxilina eicosanoide A3
  20. 20. Fiebre tifoideaCaptado por celulas MEngullido por celulas mononucleadasSe disemina por vasos linfaticos y sanguineosHiperplasia reactiva de fagocitos y linfaticos
  21. 21. “Colitis asociada a antibióticos” “Diarrea…….” Clostridium, C.difficile, Salmonella, S.perfringens tipo A , S.aureus Cefalosporinas de 3ra generación -Rotura de citoesqueleto epitelial -Perdida de la Liberación Ribosilación barrera de de Toxinas de GTPasas uniones estrechas -Liberación de citocinas y la apoptosis
  22. 22. Capa adherente decélulas inflamatorias yrestos celulares.-exudado mucopurulento-
  23. 23. Prevalente en hospitalesCaracterísticas Clínicas: Fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, cólicos, hipoalbuminemia, diarrea acuosa y deshidratación
  24. 24. ENFERMEDAD DEWHIPPLE Enfermedad multivisceral crónica:  Mala absorción, artralgias, artritis, fiebre, linfadenopatias, enfermedad neurológica, cardiaca o pulmonar Deterioro de transportelinfático. Tropheryma whippelii PAS Triada
  25. 25. GASTROENTERITISVIRICA Norovirus  Persona-persona, alimentos y agua.  Acortamiento de las vellosidades, vacuolización epitelial, perdida del borde en cepillo, hipertrofia de las criptas e infiltrado linfocítico de la lamina propia. Rotavirus  Causa mas frecuente de diarrea  6-24 meses mas vulnerables  10 partículas  Absorción incompleta de nutrientes Adenovirus  2da causa  Degeneración epitelial, atrofia inespecífica de las vellosidades e hiperplasia compensadora de la cripta
  26. 26. ENTEROCOLITIS PARASITARIA Ascaris lumbricoides Strongyloides Cestodos Entamoeba hystolitica Giardia Lamblia Criptosporidios
  27. 27. ASCARISLUMBRICOIDES Abscesos hepáticos
  28. 28. STRONGYLOIDES Eosinofilia Periférica
  29. 29. CESTODOS
  30. 30. A HYSTOLITI CAdisentería 40 millones de casos dey abscesos hepáticos Ciego y colon ascendente Diseminación a hígado, riñones y cerebro
  31. 31. GIARDIALAMBLIA Mas frecuente Alimentos y agua contaminada 10 quistes Resistentes al cloro Modificación continua del Ag mayor de superficie Unión al borde en cepillo de los enterocitos
  32. 32. CRIPTOSPORIDIOS  En todo el mundo.  Agua potable contaminada.  Resistentes al cloro.  Acido gástrico → proteasas → ovoquistes  Íleon terminal y colon proximal
  33. 33. Síndrome de IntestinoIrritable MOTILI PSICOLOGI DAD DIETA COS
  34. 34. ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA Trastorno idiopático Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa NOD2
  35. 35. ENFERMEDAD DECROHN Edema transmural, inflamación, fibrosis de la submucosa, hipertrofia de la muscular propia. Metaplasia Pseudopilórica Granulomas no caseosos. 35% Enfermedad de Crohn metastasica.
  36. 36. COLITISULCEROSA Pseudopólipos  Puentes de mucosa
  37. 37. DIVERTICULITIS
  38. 38. ¿Que es un pólipo? Son proliferaciones de células adyacentes que tienen tracción en la protrusión luminal, normalmente comienzan con elevaciones de la mucosas llamadas sésiles Origen:1. Neoplásico - Adenoma2. No Neoplásico – Inflamatorio, Hamartoso o Hiperplasico
  39. 39. Pólipos Inflamatorios Se forma en ultimo termino, como consecuencia de los ciclos crónicos de lesión y cicatrización. Ejemplo: Síndrome de la Úlcera Rectal Solitaria
  40. 40. Pólipos Hamartomatosos Pueden aparecer:1. Esporadicamente2. Sindrome Geneticamente Determinados3. Adquiridos
  41. 41. Síndrome de Peutz-Jeghers Edad: 10 a 15 años Gen Mutado: LKB1/STK11 Lesiones: Pólipos arborizantes, intestino delgado ► colon ► estomago ► adenocarcinoma de colon. Manifestaciones extradigestivas: maculas cutáneas, aumento de riesgo de cancer de tiroides, mama, pulmón, páncreas, gonadal y vejiga
  42. 42. Pólipos Juveniles Edad: 5 años Gen Mutado: SMAD4 / BMPRIA Lesiones: juveniles, riesgo de adenocarcinoma gástrico, intestino delgado, colon y páncreas. Manifestaciones extradigestivas: malformaciones arteriovenosas pulmonares, dedos en palillo de tambor.
  43. 43. Síndrome de Cowden,Bannayan Ruvalcaba-Riley Edad: 15 años Gen Mutado: PTEN Lesiones: Pólipos hamartomatosos, lipomas, ganglio neuronas, pólipos inflamatorios, riesgo de cáncer de colon. Manifestaciones extra digestivas: tumores cutáneos benignos, lesiones benignas y malignas de tiroides y mama.
  44. 44. Síndrome de Cronkhite-Canada Edad: 50 años Gen Mutado: no hereditario Lesiones: Pólipos hamartomatosos de colon, dilatación de criptas y edema en la mucosa no polipoide. Manifestaciones extra digestivas: perdida de pelo, pigmentación cutánea anormal, caquexia y anemia.
  45. 45. Esclerosis Tuberosa Edad: / Gen Mutado: TSC1 / TSC2 Lesiones: pólipos hamartomatosos (rectales) Manifestaciones extra digestivas: Angiofibroma facial, tubérculos corticales, angiomiolipoma renal
  46. 46. Poliposis AdenomatosaFamiliar Edad: Clasica►10-15 Atenuada►40-50 Gen Mutado: APC /MUTYH Lesiones: Mutiles Polipoadenomas Manifestaciones extra digestivas: Hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina.
  47. 47. Pólipos Hiperplasicos Edad: 60- 70 años Causa: descenso del ciclo celular epitelial, retraso del desprendimiento de celulas superficiales ► arrancamiento de celulas caliciformes. Lesiones: No tiene potencial maligno Morfología: protrusiones nodulares lisas de menos de 5mm.
  48. 48. Pólipos Neoplásicos Edad: / Causa: Displasia Epitelial causando lesión de masa neoplásica en tubo digestivo. Lesiones: Adenomas de colon Morfología: textura de terciopelo pedunculados o sésiles de .3 a 10 cm, pueden ser tubulares, tubulovellosos o vellosos.
  49. 49. Cancer Colorrectal Hereditario No Poliposico Causa: Se debe a las mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante la replicación de ADN. Mutación: MSH2 y MLH1 Morfología: Adenoma serrado sesil, adenocarcinoma mucinoso
  50. 50. Adenocarcinoma Edad: 50 - 70 Causa: Baja ingesta de fibras vegetales no absorbible, e ingesta de hidratos de carbono y grasa. Lesiones: Tumores de colon Morfología: Se encuentran en todo el colon,Distal: Lesiones anularesProximal: Masas Exofiticas
  51. 51. Tumores del Canal Anal Division: Superior: Epitelio Rectal Cilíndrico Medio: Epitelio Transicional Inferior: Epitelio Escamoso Estratificado Lesiones: Diferenciación glandular y escamoso (basaloide). Con VPH causa condiloma acuminado Morfología: Tumores poblados de células inmaduras.
  52. 52. Hemorroides Causa: Elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal por esfuerzo al defecar o estreñimiento. Lesiones: Dilataciones varicosas de los plexos venosos anales y perianales. Morfología: Vasos submucosos que hacen protrusión por debajo de la mucosa anal o rectal, están inflamadas, trombosadas y pueden ulcerarse.
  53. 53. Apendicitis Divertículo verdadero normal del ciego propenso a inflamarse. Lesion: incremento progresivo de la presión intraluminal que compromete el retorno venoso. Morfología: vasos suberosos congestionados e infiltrado perivascular de neutrofilos. Que se forma una reacción fibrinopurulenta serosa formando abscesos pudiendo causar ulceración hemorrágica y necrosis gangrenosa.

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