Tumores aparato digestivo

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Tumores aparato digestivo

  1. 1. Tumores aparato digestivo<br />Dr. Jose Luis Vanney Rachid<br />
  2. 2. Temario.<br />Tumores hepáticos y vía biliar:tumores benignos. Carcinoma hepático. Tumores de vesícula y vía Biliar: Prevalencia, etiología, alteraciones genéticas, factores de riesgo, histología, clínica, diagnostico, tratamiento y evolución.<br />Cáncer colon:Etiología, factores de riesgo, histología, Screening, clínica, diagnostico, Estadificación, factores pronósticos, y tratamiento.<br />Cáncer Ano:Etiología, Histología, Clínica, Pronostico y tratamiento<br />
  3. 3. Tumores de Hígado<br />
  4. 4. Tumores hepáticos benignos<br />Adenomas Hepatocelulares: <br />Son tumores benignos del hígado que se encuentran predominantemente en mujeres de 20 a 40 años<br />El riesgo de aumenta en las personas que toman esteroides.<br />Aparecen predominantemente en el lóbulo derecho hepático, pueden ser múltiples, y suelen ser bastante grandes (>10 cm).<br />Histológicamente consisten en hepatocitos normales o un poco atípicos<br />
  5. 5. La clínica: el dolor y la presencia de una tumoración palpable <br />El diagnóstico: ecografía, tomografía computadorizada, resonanciamagnética<br />Tumores hepáticos benignos<br />
  6. 6. Hiperplasia nodular focal:<br />Se detecta de forma accidental en el transcurso de pruebas de diagnóstico por imagen o de una laparoscopia realizada por otras razones<br />Hemangioma y otros tumores:<br />Son los tumores hepáticos benignos más frecuentes<br />Mas frecuente en mujeres y se detectan incidentalmente<br />Tumores hepáticos benignos<br />
  7. 7. Lesiones vasculares que suelen ser asintomáticas y se pueden identificar mediante IRM, CT con contraste, o angiografía hepática<br />Otras lesiones hepáticas benignas menos frecuentes son los adenomas de conductos biliares y los cistoadenomas<br />Tumores hepáticos benignos<br />
  8. 8. Carcinomas Hepáticos<br />Carcinoma Hepatocelular:<br />Su prevalencia es especialmente alta en zonas de Asia y el África subsahariana, donde la incidencia anual se eleva a 500 casos por 100 000 habitantes.<br />El carcinoma hepatocelular es hasta cuatro veces más frecuente en los varones que en las mujeres<br />por lo común surge en un hígado cirrótico<br />alcanza su máximo en el quinto y sexto decenios de la vida<br />Aumenta en ptes con Hep B; y C<br />Se estima que aparece 30 años después de la infección de Hep C<br />
  9. 9. La pérdida, la inactivación o la mutación del gen p53 se han implicado en la génesis de tumores <br />Constituyen la alteración genética más frecuente presente en los cánceres humanos<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  10. 10. Características Clínicas y Analíticas:<br />Los síntomas y signos pueden sugerir avance de la enfermedad subyacente. <br />Las características de presentación más frecuentes son dolor abdominal y detección de una tumoración abdominal en el hipocondrio derecho.<br />Roce o soplo sobre el hígado.<br />Aproximadamente 20% de los casos presenta ascitis <br />Es rara la ictericia.<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  11. 11. Son frecuentes las elevaciones de la fosfatasa alcalina y de la fetoproteína alfa (AFP) séricas<br />Como síndrome paraneoplásico: <br />Poliglobulia<br />hipercalcemia. <br />Otras manifestaciones son: hipercolesterolemia, hipoglucemia, polimiositis, porfiria adquirida, disfibrinogenemia, criofibrinogenemia y diarrea relacionada con péptido vasoactivo.<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  12. 12. Métodos de diagnostico:<br />EcografiaHepatobiliar<br />Tomografía computadorizada<br />Resonancia magnética <br />Angiografía de arteria hepática<br />Se encuentran niveles de AFP superiores a 500 g/L en un 70 a 80%<br />Toma biopsia mediante punción percutánea, laparoscopica.<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  13. 13. Tratamiento:<br />El estadio del carcinoma hepatocelular se establece según:<br />El tamaño tumoral (menor o mayor de 50% del hígado)<br />La ascitis (ausente o presente)<br />La bilirrubina (mayor o menor de 3 mg/100 ml) <br />La albúmina (mayor o menor de 3 g/100 ml)<br />Permiten establecer los estadios I (sin criterios positivos), II (uno o dos positivos) y III (tres o cuatro positivos) de Okuda<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  14. 14. La evolución natural de cada estadio sin tratamiento es la siguiente: estadio I, ocho meses; estadio II, dos meses; estadio III, menos de un mes<br />La única esperanza de curación la ofrece la resección quirúrgica.<br />las metástasis a distancia frecuentes:<br /> los pulmones, el cerebro, el hueso y las suprarrenales<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  15. 15. Carcinomas Hepáticos<br />El trasplante hepático puede considerarse como una opción terapéutica<br />Los pacientes que presentan una lesión única 5 cm, o bien tres o menos lesiones 3 cm, muestran una supervivencia tras el trasplante hepático similar a la conseguida tras el trasplante por hepatopatía no maligna.<br />Otras estrategias son: <br />1) embolización de la arteria hepática con quimioterapia (quimioembolización)<br />2) ablación con alcohol mediante inyección percutánea dirigida ecográficamente <br />3) crioablación dirigida por ecografía<br />
  16. 16. La enfermedad no responde quimioterapia.<br />La prevención constituye la estrategia preferente.<br />La vacuna contra la hepatitis B<br />Otros tumores hepáticos malignos El carcinoma fibrolamelar<br />El hepatoblastomaes un tumor que afecta a los lactantes y que normalmente supone niveles séricos muy altos de AFP<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  17. 17. El angiosarcoma está constituido por espacios vasculares revestidos de células endoteliales malignas<br />El hemangioendoteliomaepitelioidees de una malignidad limítrofe<br />Tumores metastásicos<br />Las metástasis hepáticas son frecuentes y constituyen la segunda causa de hepatopatía letal después de la cirrosis.<br />Los tumores primarios más frecuentes son los del tubo digestivo, el pulmón y la mama, así como los melanomas<br />Carcinomas Hepáticos<br />
  18. 18. Tumores de Vía Biliar<br />
  19. 19. Tumores de la Vía Biliar<br />Tumores benignos de la vía biliar:En su mayoría son papilomas, adenomas o cistoadenomas.<br />Tumores malignos de la vía biliar<br />Colangiocarcinoma.<br />El más frecuente es el adenocarcinoma de las vías biliares extrahepáticas. <br />Existe un ligero predominio masculino (60%),<br />La incidencia alcanza un máximo entre el quinto y el séptimo decenios de la vida.<br />
  20. 20. Factores predisponentes figuran: <br />1) algunas parasitosis<br />2) anomalías congénitas con vías ectásicas<br />3) colangitis esclerosante y colitis ulcerosa crónica <br />4) exposición ocupacional)<br />La colelitiasis no constituye un predisponente claro para el colangiocarcinoma.<br />Las lesiones pueden ser difusas o nodulares las que surjan en la bifurcación del colédoco (tumores de Klatskin)<br />Tumores de la Vía Biliar<br />
  21. 21. Clinica: presentar obstrucción biliar<br />Ictericia indolora<br />Prurito<br />Pérdida de peso <br />Heces acólicas<br />Dolor profundo y situado imprecisamente en el hipocondrio derecho. <br />Es frecuente la hepatomegalia y una vesícula biliar palpable y distendida<br />La fiebre es rara a menos que exista colangitis ascendente concurrente. Debido a que el proceso obstructivo es gradual<br />A menudo el colangiocarcinoma se encuentra en fase avanzada en el momento de la presentación clínica.<br />Tumores de la Vía Biliar<br />
  22. 22. El diagnóstico:<br />Ecografia: dilatacionvia biliar estrahepatica<br />Colangiografía.<br />La colangiografíaendoscópica permite la obtención de muestras para estudio citológico y la inserción de catéteres para drenaje biliar. <br />Un 20% de los pacientes presente tumores quirúrgicamente resecables.<br />Su supervivencia a los cinco años es de sólo 10 a 30%. <br />Tumores de la Vía Biliar<br />
  23. 23. Cáncer de la vesícula biliar<br />Se desarrollan en relación con cálculos y no con pólipos. <br />En los pacientes con cálculos biliares el riesgo de padecer cáncer de la vesícula biliar, aunque está incrementado, sigue siendo bastante bajo.<br />Tumores de la Vía Biliar<br />
  24. 24. Cáncer de Colon<br />
  25. 25. Cáncer de colon y ano<br />Es la segunda causa de muerte por cancer en los EEUU.<br />El la cuarta causa de cancer en el mundo.<br />La mortalidad por cancer de colon ha disminuidos en los ultimos 30 años.<br />Aproximadamente el 20% de los tumores estan asociados a factores herodofamiliares<br />La mayor parte de los cánceres colorectalesderivan de pólipos adenomatosos.<br />
  26. 26. menos de 1% de los pólipos llegan a hacerse malignos.<br />Los cánceres se desarrollan con mayor frecuencia en los pólipos sésiles.<br />Histológicamente:<br />los pólipos adenomatosos <br />Tubulares<br />Tubulovellosos.<br />Vellosos .<br />Los adenomas vellosos, en su mayoría sésiles, se malignizan con una frecuencia tres veces superior a la de los adenomas tubulares.<br />Cáncer de colon y ano<br />
  27. 27. Cáncer de colon y ano<br />Factores de riesgo<br />
  28. 28. FACTORES PROTECTORES<br />La aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos<br />los suplementos orales de ácido fólico y de calcio reducen el riesgo de pólipos adenomatosos y de cáncer colorrectal<br />El tratamiento sustitutivo con estrógenos se ha relacionado con una reducción del riesgo<br />Cáncer de colon y ano<br />
  29. 29. Screening <br />Ptes con riesgo normal:<br />CCR 50 años o mas sin historia de enfermedad polipoides<br />Herencia negativa para sindromesfamiliariares: S Lynch, PeutzJeger, Etc.<br />Sin antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinas: CUI, EnfChron.<br />Cáncer de colon y ano<br />
  30. 30. Fibrocolonoscopica:<br />Negativa: repetir cada 10 años<br />Positiva polipos: tomar muestra biopsia<br />Sigmoidoscopia:<br />Negativa: repetir cada 5 años<br />Positiva: realizar colonoscopia y tomar muestra<br />sangre oculta en materia fecal +/- sigmoidoscopia<br />Cáncer de colon y ano<br />
  31. 31. Ptes con riesgo incrementado:<br />Historia personal de enfermedad inflamatoria; pólipos adenomatosos sesiles.<br />Historia familiar de CCR<br />Personas con diabetes mellitus<br />Ptes. con Ca de mama con BRCA +<br />Cáncer de colon y ano<br />
  32. 32. Pólipos:<br /><2; <1cm; tubular: repetir colonoscopia dentro de los 5 años<br />Alto grado displasia; > 1cm; entre 3 y 10 pólipos; > 25% velloso: repetir colonoscopia dentro de los 3 años<br />> de 10 pólipos: considerara síndrome poliposis (alto riesgo)<br />Cáncer de colon y ano<br />
  33. 33. Ptes con riesgo alto:<br />Historia familiar de síndrome de LYCH.<br />Historia familiar de síndromes polipomatosos considerados de alto riesgo<br />Cáncer de colon y ano<br />
  34. 34. Colonoscopia anual.<br />Si la resección del pólipo fue incompleta repetirla de 3 a 6 meses.<br />Historia familiar de EII: colonoscopia cada 1 a 2 años con toma muestra > 30 muestras.<br />Cáncer de colon y ano<br />
  35. 35. Manifestaciones Clínicas:<br />Estenosis de la luz: heces encintadas.<br />Enterorragia por ulceraciones<br />Síndrome anémico; fatiga, taquicardia, palidez cutaneomucosa, síntomas de Angor<br />Perdida de peso<br />Síndrome paraneoplasico<br />Cáncer de colon y ano<br />
  36. 36. Métodos de diagnostico:<br />Fibrocolonoscopia<br />Rectosigmoidoscopia<br />Sangre oculta en materia fecal<br />TAC.<br />Estudios baritados (enema con doble contraste)<br />CEA (marcador tumoral) no sirve de screening.<br />Cáncer de colon y ano<br />
  37. 37. Cáncer de colon y ano<br />
  38. 38. Estadificación, factores de pronóstico y patrones de diseminación<br />Guarda relación con el grado de penetración del tumor en la pared del intestino y la presencia de afección de ganglios linfáticos regionales y metástasis distantes. <br />Estas variables están recogidas en la clasificación de Dukesy se ha aplicado al método de clasificación TNM, donde la T significa el grado de penetración del tumor, la N la presencia o ausencia de afección de ganglios (nodes) linfáticos y la M la presencia o ausencia de metástasis distantes<br />Cáncer de colon y ano<br />
  39. 39. Cáncer de colon y ano<br />
  40. 40. Cáncer de colon y ano<br />FACTORES DE MAL PRONOSTICO LUEGO DE LA RESECCION QUIRURGICA<br />
  41. 41. Tratamiento<br />Quirúrgico<br />Quimioterapico<br />Cáncer de colon y ano<br />
  42. 42. Cáncer de Ano<br />
  43. 43. Cáncer Anal<br />Los cánceres de ano representan 1 a 2% de los tumores malignos del intestino grueso. <br />La mayor parte de estas lesiones se originan en el canal anal<br />se denominan tumores cloacógenos, cuboides o basaloides.<br />Cerca de un tercio de los tumores del ano tienen este patrón histológico.<br />
  44. 44. Histológicamente<br />Tumores de células escamosas o epidermoides, se ulceran con mayor frecuencia y constituyen en promedio 55% <br />El pronóstico de los pacientes con tumores del ano basaloideso epidermoides es el mismo<br />Se ajusta según el tamaño del tumor la presencia o ausencia de diseminación a los ganglios.<br /> Cáncer Anal<br />
  45. 45. El cáncer anal se relaciona con infección por el virus del papiloma humano<br />La infección puede dar lugar a verrugas anales (condiloma acuminado) que evolucionan a neoplasia intraepitelial anal y a carcinoma escamoso.<br /> Este cáncer es más frecuente en las mujeres de mediana edad y suele manifestarse:<br />Hemorragias<br />Dolor<br />Sensación de abultamiento o prurito perianal.<br /> Cáncer Anal<br />
  46. 46. Tratamiento:<br />Cirugía<br />Radioterapia concomitante con quimioterapia<br /> Cáncer Anal<br />
  47. 47. Gracias!!!<br />

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