FISIOLOGÍAY FISIOPATOLOGÍA DE LA
ICTERICIA.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO - TERAPÉUTICO
Dr. Julián Zilli García.
R3 Cirugía General...
FISIOLOGIA
• Bilis: Sustancia que contiene solutos orgánicos e
inorgánicos; se produce a través de un proceso de
secreción...
FISIOLOGIA
• Osmolalidad: 300 mOsm/kg.
• Producción diaria: 4 mgrs/kg/peso corporal (500 – 1000 ml/día)
• Degradación en e...
FISIOLOGIA
• Composición de la bilis hepática y la bilis vesicular.
Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophy...
FISIOLOGÍA
BILIS
• Producto final de la descomposición de las hemoproteínas.
• Resultado de múltiples procesos enzimáticos...
FISIOLOGÍA
Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey ...
FISIOLOGÍA
Estructura y conformación de la bilirrubina
A: Configuración convencional “lineal”.
B: Representación 2D de la ...
FISIOLOGÍA
• La cantidad de BNC en el plasma y su concentración en
plasma, reflejan un balance entre dos procesos: la prod...
FISIOLOGÍA
Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey ...
FISIOLOGÍA
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FISIOLOGÍA
• Bilirrubina y plasma.
• Albúmina humana  1 sitio de alta afinidad / 1 baja afinidad.
• Se asume que la afini...
FISIOLOGÍA
• Secreción de sales biliares
• Espacio de Disse: entrada de sales biliares al hepatocito.
• Polipéptido Cotran...
FISIOLOGÍA
• Secreción de sales biliares
• Hepatocito  canalículos.
• Síntesis:
• Clásica  Formación de ácido cólico
• H...
FISIOLOGÍA
• Van de Bergh: bilirrubina + ac. Diazosulfanilico 
azopigmentos de dipirrilmeteno (540 nm)
• Bilirrubina tota...
FISIOLOGÍA
METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
Blanco J. Síndrome Ictérico. En: Pérez, E. Abdo MA, Bernal F. Editores. Gastroenterología ...
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction...
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction...
METABOLISMO
Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey...
METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS
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FISIOLOGÍA
DEGRADACIÓN
Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ...
ICTERICIA
DEFINICIÓN
Ictericia : ίκτερος = amarillo.
Jaundice: Francés jaune.1
La ictericia es la traducción clínica del acúmulo de
...
CLÍNICA
• La ictericia moderada puede ser clínicamente
indetectable. Cuando es visible:
• Schiff: 3 – 4 mg/dL.
• Harrison:...
CUADRO CLÍNICO
• Hemolítica:
• Amarillo pálido  Flavínica
• Obstructiva:
• Verdoso  Verdínica  Melánica (verdoso-negruz...
TIPOS DE ICTERICIA
ETIOLOGÍA
• Incremento en la producción.
• Alteración en la absorción.
• Alteraciones en la conjugación.
• Alteraciones en...
ETIOLOGÍA
Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicina 18th ed. Longo DL. Kasper DL, Jame...
TIPOS DE ICTERICIA
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
Efectos locales y sistémicos.
• Hepatobiliar:
• Obstrucción biliar  dilatación canalicular  desarreglo ce...
FISIOPATOLOGÍA
Elevacion de
presión
portal
(30mmHg)
Separación
intercelular
(hepatocitos)
Reflujo biliar
Infiltración
leuc...
FISIOPATOLOGÍA
Hipertensión canalicular.
• Alteración en la capacidad de producción de bilis.
• Bilis menos litogénica.
• ...
FISIOPATOLOGÍA
Hipertensión canalicular.
• Inhibición de las P450  < metabolismo oxidativo
• Cifras de bilis anormalmente...
FISIOPATOLOGÍA
Pitt HA, Ahrendt SA, Nakeeb A. Calculois Biliary Disease. In: Greenfield’s Surgery Scientific Principles & ...
FISIOPATOLOGÍA
Cardiovascular.
• Induce exagerada en hipovolemia por hemorragia.
• Ligadura de CHC
• Disminución del inotr...
FISIOPATOLOGÍA
Renal.
• Falla renal e ictericia – 10%.
• Mortalidad de 70%
• Hipoperfusión renal
• Efecto diurético de las...
FISIOPATOLOGÍA
Coagulación
• > TP.
• Alteración en la resorción de vitamina K (bilis).
• < absorción de Vitaminas liposolu...
FISIOPATOLOGÍA
Sistema inmunológico
• > riesgo de complicaciones sépticas.
• Fagocitosis defectuosa.
• > traslocación bact...
FISIOPATOLOGÍA
Cicatrización de heridas
• > riesgo de dehiscencia de heridas y retraso en la cicatrización.
• < expresión ...
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Exploración física. Sensibilidad y especificidad 75-90%
• Laboratorio
• Hepática
• Hepati...
DIAGNOSTICO
Laboratorio
• Pruebas de funcionamiento hepático:
• Hepatocelular: Elevación desproporcionada de aminotransfer...
DIAGNOSTICO
• Vía biliar
• USG – Sensibilidad y especificidad del 75 - 90% Cruzada 90 – 100%
• TC - Sensibilidad y especif...
DIAGNÓSTICO
Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicina 18th ed. Longo DL. Kasper DL, Ja...
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Nutrición:
• La hiperalimentación enteral reduce la morbimortalidad operatoria.
• Corrección de alteraciones...
TRATAMIENTO
• Drenaje preoperatorio:
• 6 semanas para la correción de las alteraciones metabólicas e inmunológicas
causada...
TRATAMIENTO
Pitt HA, Ahrendt SA, Nakeeb A. Calculois Biliary Disease. In: Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Pra...
TRATAMIENTO
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  • Bilirubin isomers. (A) Formation of α-, β-, γ -, and δ-isomers of
    biliverdin by nonenzymatic cleavage of the protoporphyrin ring of heme at
    the α-, β-, γ -, and δ-bridge carbons, respectively. (B) Dipyrrolic scrambling.
    This process involves the nonenzymatic dissociation of the bilirubin
    tetapyrrole into dipyrrolic units, which may then reassemble at random into
    symmetric (bilirubin-IIIα and -XIIIα) and nonsymmetric (bilirubin-IXα)
    tetrapyrroles. When this process occurs in a mixture of the C8 and C12
    isomers of bilirubin-IXα monoglucuronide, final products will include -IIIα,
    -IXα, and -XIIIα isomers of both unconjugated bilirubin and its mono- and
    diglucuronides. (C) Nomenclature of the Z and E configurational isomers of
    bilirubin. If a plane is erected perpendicular to the page along the 4,5
    double bond (illustrated by the dashed lines), the B ring may be together
    (German: Zuzammen (Z)) on the same side of the plane or on opposite
    sides (Entegegen (E)) of the plane from the NH group in the A ring. In the Z
    configuration, the meso hydrogen at position 5 is trans to the A-ring
    lactam hydrogen, while in the E configuration it is cis. (D) E,Z isomerization
    at the 4,5 double bond. In the 4Z,15Z configuration, the molecule is rigidly
    hydrogen bonded. In the 4E,15Z configuration, the A-ring nitrogen and
    oxygen groups are not spatially available to form hydrogen bonds with the
    C12 propionic acid side chain. Because of free rotation about the C5–6
    bond, the two 4E,15Z structures are equivalent. Analogous geometric
    isomerization may occur at the 15,16 double bond.
  • (A) Conventional “linear tetrapyrrole” structure of the naturally occurring isomer of bilirubin,
    designated bilirubin IXα.

    (B) Planar representation of the 3D conformation of the bilirubin molecule, showing hydrogen bonding

    (C) Three-dimensional representation of bilirubin-IXα. The molecule takes the form of a ridge tile (i.e., a tile that fits
    along the top of a roof), with the ridge line defined by the carbons at positions 8, 10, and 12.
  • For example, when bilirubin turnover is normal
    (∼4mg/kg/day), reducing bilirubin clearance froma
    normal mean value of ∼0.70 mL/min/kg to a lower mean
    value of ∼0.35 mL/min/kg (a reduction of ∼50%) will
    approximately double serum bilirubin, increasing it by
    ∼0.4mg/dL (from 0.4 to 0.8 mg/dL). This increment may
    well go unnoticed clinically. By comparison, in a patient
    whose hepatic clearance is already reduced a corresponding
    50% reduction in bilirubin clearance, for example
    from 0.1 to 0.05 mL/min/kg, will again double the bilirubin
    concentration. In this instance, however, the interval
    increase, by ∼2.7mg/dL, will be sufficient to be clinically
    detectabl
  • Normal plasma bilirubin turnover is up to 5 mg/kg body
    weight/day. Higher values indicate increased bilirubin
    production, usually from hemolysis. When hepatic bilirubin
    clearance is within the normal range, the plasma
    unconjugated bilirubin concentration increases linearly with
    increases in bilirubin turnover, as indicated by the regression
    line (stippled area represents °æ 2 standard errors of the
    estimate about the regression line). Extrapolation of the
    regression line to the maximal rate of steady-state bilirubin
    production indicates the highest level of unconjugated
    hyperbilirubinemia that can result from sustained hemolysis in
    an individual with normal hepatic bilirubin clearance. Since
    the bone marrow can only increase erythrocyte production by
    about eight-fold in response to hemolysis, the maximum
    sustainable rate of bilirubin turnover is ∼40 mg/kg/day, and
    the corresponding value of plasma unconjugated bilirubin is
    4 mg/dL.
  • B, bilirubin; BL, biliary lipids; BRCP, breast cancer–related protein; BS, bile salts; BSEP, bile salt export pump; D/OA, drugs/organic anions; ER, endoplasmic reticulum; HBAB, hepatic bile acid–binding protein; MDR1 and MDR3, multidrug resistance proteins 1 and 3; MRP3, MDR-related protein-3; NTCP, Na+–taurocholate cotransporting polypeptide; OATPs (A, C, 8), organic anion transporting polypeptides.
  • B, bilirubin; BL, biliary lipids; BRCP, breast cancer–related protein; BS, bile salts; BSEP, bile salt export pump; D/OA, drugs/organic anions; ER, endoplasmic reticulum; HBAB, hepatic bile acid–binding protein; MDR1 and MDR3, multidrug resistance proteins 1 and 3; MRP3, MDR-related protein-3; NTCP, Na+–taurocholate cotransporting polypeptide; OATPs (A, C, 8), organic anion transporting polypeptides.
  • B, bilirubin; BL, biliary lipids; BRCP, breast cancer–related protein; BS, bile salts; BSEP, bile salt export pump; D/OA, drugs/organic anions; ER, endoplasmic reticulum; HBAB, hepatic bile acid–binding protein; MDR1 and MDR3, multidrug resistance proteins 1 and 3; MRP3, MDR-related protein-3; NTCP, Na+–taurocholate cotransporting polypeptide; OATPs (A, C, 8), organic anion transporting polypeptides.
  • B, bilirubin; BL, biliary lipids; BRCP, breast cancer–related protein; BS, bile salts; BSEP, bile salt export pump; D/OA, drugs/organic anions; ER, endoplasmic reticulum; HBAB, hepatic bile acid–binding protein; MDR1 and MDR3, multidrug resistance proteins 1 and 3; MRP3, MDR-related protein-3; NTCP, Na+–taurocholate cotransporting polypeptide; OATPs (A, C, 8), organic anion transporting polypeptides.
  • Concentration of bile leads to net transfer of phospholipids and cholesterol from vesicles to micelles. Phospholipids are transferred more efficiently than cholesterol, leading to cholesterol enrichment of the remaining (remodeled) vesicles. Aggregation of these cholesterol-rich vesicles forms multilamellar liquid crystals of cholesterol monohydrate
  • Pathway for the degradation of heme to bilirubin. Stereospecific opening of the heme macrocycle at the α-bridge carbon by the microsomal enzyme heme oxygenase results in the formation of equimolar amount of biliverdin and carbon monoxide. Biliverdin is subsequently reduced to bilirubin by the enzyme biliverdin reductase. NADP, NADPH, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (and reduced form).
  • This cycling of bile acids between the liver and the intestine is referred to as the enterohepatic circulation (Fig. 7.3). The total amount of bile acids in the enterohepatic circulation is defined as the circulating bile pool. In this highly efficient system, nearly 95% of bile salts are reabsorbed. Thus, of the total bile salt pool of 2 to 4 g, which recycles through the enterohepatic cycle 6 to 10 times daily, only about 600 mg is actually excreted into the colon. Bacterial action in the colon on the two primary bile salts, cholate and chenodeoxycholate, results in the formation of the secondary bile salts, deoxycholate and lithocholate. Although some deoxycholate is reabsorbed passively by the colon, the remainder is lost in fecal waste; however, the physiology of bile salt, biliary lipid, bilirubin, bile flow, and the enterohepatic circulation are dramatically altered when the bile ducts become obstructed.
  • Pathway for the degradation of heme to bilirubin. Stereospecific opening of the heme macrocycle at the α-bridge carbon by the microsomal enzyme heme oxygenase results in the formation of equimolar amount of biliverdin and carbon monoxide. Biliverdin is subsequently reduced to bilirubin by the enzyme biliverdin reductase. NADP, NADPH, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (and reduced form).
  • FIsiopatología de la ictericia.

    1. 1. FISIOLOGÍAY FISIOPATOLOGÍA DE LA ICTERICIA. ABORDAJE DIAGNÓSTICO - TERAPÉUTICO Dr. Julián Zilli García. R3 Cirugía General. Universidad Juárez Autónoma de Tabasco. 20 de Mayo de 2014. H.R.A.E. “DR. GUSTAVOA. ROVIROSAPÉREZ. VILLAHERMOSA, TABASCO.
    2. 2. FISIOLOGIA • Bilis: Sustancia que contiene solutos orgánicos e inorgánicos; se produce a través de un proceso de secreción activa y resorción/concentración de dichos solutos. • Micela anfipática, compuesta de ácidos y pigmentos biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol, proteínas y electrolitos. • Sales biliares y fosfolípidos  Digestión y Transporte. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22. Sielaff T, Curley SA. Liver. In: Schwartz’s Principles of Surgery. Brunicardi FC et al. Editors. 9th Edition. New York: McGraw-Hill; 2012. P. 319 - 35.
    3. 3. FISIOLOGIA • Osmolalidad: 300 mOsm/kg. • Producción diaria: 4 mgrs/kg/peso corporal (500 – 1000 ml/día) • Degradación en el SRE: 80 – 85% de la producción total. • Eliminación de sustancias. • Solubilizar lípidos y facilitar su absorción. • Citoprotección (¿antioxidante?). • . Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22. Sielaff T, Curley SA. Liver. In: Schwartz’s Principles of Surgery. Brunicardi FC et al. Editors. 9th Edition. New York: McGraw-Hill; 2012. P. 319 - 35.
    4. 4. FISIOLOGIA • Composición de la bilis hepática y la bilis vesicular. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    5. 5. FISIOLOGÍA BILIS • Producto final de la descomposición de las hemoproteínas. • Resultado de múltiples procesos enzimáticos seriados. • SER: (bazo, hígado). • Hemooxigenasa: abre anillo hemo en el puente alfa  liberación de Fe + biliverdina + CO. • Biliverdin reductasa (hepatocitos, cel. Renales, macrófagos): reduce puente metileno  bilirrubina (insoluble en agua = enlace H-H  expone grupos hidrófobos). • Transporte de membrana  albúmina. Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    6. 6. FISIOLOGÍA Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50. Estereoisómeros de la bilirrubina. A: Isómeros alfa, beta, gamma B: Escición de los tetrapirroles. C: Nomenclatura de la configuración isomérica E y Z. D: isomerización.
    7. 7. FISIOLOGÍA Estructura y conformación de la bilirrubina A: Configuración convencional “lineal”. B: Representación 2D de la configuración tridimensional, en la que los H mantienen rígida la estructura para su conformación en 3D.. C: Representación 3D, donde se manifiesta el ángulo “interplanar” a 98ºaproximadamente. Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    8. 8. FISIOLOGÍA • La cantidad de BNC en el plasma y su concentración en plasma, reflejan un balance entre dos procesos: la producción y el aclaramiento (∼ 4 mg/kg/día) • La concentración de BNC es directamente proporcional a la tasa de intercambio de bilirrubinas (TIB), e inversamente proporcional al aclaramiento hepático de Br (AHB). • Cualquier cambio en la fracción de BNC, será directamente proporcional a la fracción TIB, e inversamente proporcional al cambio en la fracción AHB. • La absoluta magnitud en el incremento en mg/dL de BNC, dependerá directamente de la tasa de AHB. Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    9. 9. FISIOLOGÍA Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50. Relación entre el intercambio plasmático de Br y el aclaramiento de Br, y concentración de Br no conjugada. El área sombreada representa el rango normal.
    10. 10. FISIOLOGÍA Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50. Relación entre el intercambio plasmático de Br y la concentración de Br no conjugada.
    11. 11. FISIOLOGÍA • Bilirrubina y plasma. • Albúmina humana  1 sitio de alta afinidad / 1 baja afinidad. • Se asume que la afinidad de Br a Alb es constante, independientemente de las concentraciones de c/u de ellas. • Exceso de momio molar albúmina - bilirrubina (1:1) / (4grs/dL : 1 mg/dL)  excedente se une a Alb (sitio de alta afinidad). • En hipoalbuminemia, la saturación de albúmina ocurre con menor cantidad de bilirrubinas • Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    12. 12. FISIOLOGÍA • Secreción de sales biliares • Espacio de Disse: entrada de sales biliares al hepatocito. • Polipéptido Cotransportador Taurina – Colate (NCTP) – 80% • Polipéptidos Transportadores de Aniones Orgánicos (OATP) - 20% • Secreción activa y concentración de solutos. • Transporte transcelular  segundos. • Membrana basolateral – Proteínas acarreadoras de ácidos. • Representa la etapa limitante de la velocidad en la secreción global de sales biliares de la sangre en la bilis. • Vesículas. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    13. 13. FISIOLOGÍA • Secreción de sales biliares • Hepatocito  canalículos. • Síntesis: • Clásica  Formación de ácido cólico • Humanos. • 70% del “pool”: ácido cólico + ácido desoxicólico. • Alterna  Ácido quenodesoxicólico • Plasma: albúmina o lipoproteinas. Barkun JS, Chaudhury P, Markun AN. Jaundice. In: American College of Surgeons Surgery: Principles & Practice. Souba WW, et al. editors. New York: WebMD Professional Publicing; 2007. p. 337 - 48.
    14. 14. FISIOLOGÍA • Van de Bergh: bilirrubina + ac. Diazosulfanilico  azopigmentos de dipirrilmeteno (540 nm) • Bilirrubina total  Cantidad total que reacciona tras la añadición de alcohol • Bilirrubina directa  Reacciona con AD sin necesidad de catalizadores. Hemivida de 4 horas. • Filtración glomerular  filtra  Resorción Túbulo proximal = Conjugada • Unión a albúmina (frac. D o bilioproteína)  Depuración 12 – 14 días. • Bilirrubina indirecta  Diferencia entre BT y BD. • Unida a albúmina Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicina 18th ed. Longo DL. Kasper DL, Jameson JL et al. Editors. New York: Mc-Graw-Hill Medical; 2012. p 324 – 29.
    15. 15. FISIOLOGÍA
    16. 16. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
    17. 17. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS Blanco J. Síndrome Ictérico. En: Pérez, E. Abdo MA, Bernal F. Editores. Gastroenterología 1ª edición. México: McGraw-Hill interamericana; 2012. P. 412 - 418.
    18. 18. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    19. 19. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22. La concentración de bilis conduce a que se transfieran FL y colesterol de las vesículas a las micelas. FL se transfieren más rápido que el colesterol.El colesterol remanente, formalíquido multilamelar de monohidrato de colesterol.
    20. 20. METABOLISMO Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50. Eliminación urinaria de bilirrubinas. • El incremento en la eliminación urinaria de urobilinógeno es una consecuencia de una elevación en las cifras plasmáticas. • BNC: Nunca aparecerá en orina, independientemente de su cifra plasmática. • BC: Unión a albúmina más débil y > fracción libre  FG La presencia de bilirubina en orina es un indicador directo de hipierbilirrubinemia conjugada. F i b r o s i s
    21. 21. METABOLISMO DE LAS BILIRRUBINAS Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22. Circulación enterohepática
    22. 22. FISIOLOGÍA DEGRADACIÓN Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    23. 23. ICTERICIA
    24. 24. DEFINICIÓN Ictericia : ίκτερος = amarillo. Jaundice: Francés jaune.1 La ictericia es la traducción clínica del acúmulo de pigmento biliar en el organismo, caracterizado por la coloración amarillo – naranja de la piel, mucosas y conjuntivas. Su aparición es siempre consecutiva a una alteración en el metabolismo de las bilirrubinas. 2 2. Blanco J. Síndrome Ictérico. En: Pérez, E. Abdo MA, Bernal F. Editores. Gastroenterología 1ª edición. México: McGraw-Hill interamericana; 2012. P. 412 - 418. 1. Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    25. 25. CLÍNICA • La ictericia moderada puede ser clínicamente indetectable. Cuando es visible: • Schiff: 3 – 4 mg/dL. • Harrison: 3 mg/dL. • Pérez: 2 mg/dL. • Schwartz: 2.5 – 3 mg/dL. • ACS Cirugía: 2 mg/dL. • Greenfield: 2mg/dL. • Afinidad por tejido elástico: Escleras, mucosas, piel. Barkun JS, Chaudhury P, Markun AN. Jaundice. In: American College of Surgeons Surgery: Principles & Practice. Souba WW, et al. editors. New York: WebMD Professional Publicing; 2007. p. 337 - 48.
    26. 26. CUADRO CLÍNICO • Hemolítica: • Amarillo pálido  Flavínica • Obstructiva: • Verdoso  Verdínica  Melánica (verdoso-negruzco/terroso) • Hepáticas: • Rojizo  Rubínica • Pseudoictericias: • Carotenodermia • Quinacrina Surós B, Surós J. Gastroenterología - Hepatología. En: Semiología médica y técnica exploratoria. Surós-Batlló A, Surós-Batlló J, editores. 8ª edición.Buenos Aires: Elsevier Masson; 2001. P. 363.
    27. 27. TIPOS DE ICTERICIA
    28. 28. ETIOLOGÍA • Incremento en la producción. • Alteración en la absorción. • Alteraciones en la conjugación. • Alteraciones en el transporte. • Obstrucción de la VB extrahepática. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    29. 29. ETIOLOGÍA Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicina 18th ed. Longo DL. Kasper DL, Jameson JL et al. Editors. New York: Mc-Graw-Hill Medical; 2012. p 324 – 29. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    30. 30. TIPOS DE ICTERICIA
    31. 31. FISIOPATOLOGÍA
    32. 32. FISIOPATOLOGÍA Efectos locales y sistémicos. • Hepatobiliar: • Obstrucción biliar  dilatación canalicular  desarreglo celular  edema • Sistema de baja presión • 5-10 mmHg • Obstrucción  30 mmHg  Pérdida de uniones hepatocitos  Reflujo biliar -- Wolkoff AW, Berk PD. Bilirubin Metabolism and Jaundice. In: Schiff’s Diseases of the Liver. Schiff ER, Maddrey WC, Sorrell Editors. JohnWiley & Sons, 2012; P. 120-50.
    33. 33. FISIOPATOLOGÍA Elevacion de presión portal (30mmHg) Separación intercelular (hepatocitos) Reflujo biliar Infiltración leucocitaria intensa en tríada portal Fibrogénesis  fibras de reticulina  colágeno tipo 1 Atrofia de mucosa ductal Fibrosis Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    34. 34. FISIOPATOLOGÍA Hipertensión canalicular. • Alteración en la capacidad de producción de bilis. • Bilis menos litogénica. • Corrección de la obstrucción  Bilis más litogénica. • Calcificación prematura (stent) • Desajuste microcirculatorio (Macro/Microvascular) • Hipoperfusión sinusoidal  Disminución del 35% del diámetro y del 25% en el flujo. • > 20mmHg: Capacidad excretora disminuye – Reflujo directo S. Vasc. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    35. 35. FISIOPATOLOGÍA Hipertensión canalicular. • Inhibición de las P450  < metabolismo oxidativo • Cifras de bilis anormalmente altas inducen apoptosis. • Elevación de citocinas proinflamatorias (TNF-a/IL-6). • Disminución en la capacidad sintética • < Factores de coagulación • < Albúmina • Inmunoglobulinas secretoras (IgA). Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    36. 36. FISIOPATOLOGÍA Pitt HA, Ahrendt SA, Nakeeb A. Calculois Biliary Disease. In: Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. Mulholland MW et al Editors. 5th Edition. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2011. Cap 60.
    37. 37. FISIOPATOLOGÍA Cardiovascular. • Induce exagerada en hipovolemia por hemorragia. • Ligadura de CHC • Disminución del inotropismo • Disminución de la presión ventricular izquierda. • Perjudica la respuesta a B- agonistas (isoproterenol/NE). • < RVP. • < fracción de eyección. Mayor predisposición al choque en el posoperatorio. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    38. 38. FISIOPATOLOGÍA Renal. • Falla renal e ictericia – 10%. • Mortalidad de 70% • Hipoperfusión renal • Efecto diurético de las bilirrubinas  hipovolemia • Endotoxemia • Disminución del “clearance” de las c. Kupffer. • Vasoconstricción renal y redistribución de flujo renal • Depósito glomerular y peritubular de fibrina  necrosis Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    39. 39. FISIOPATOLOGÍA Coagulación • > TP. • Alteración en la resorción de vitamina K (bilis). • < absorción de Vitaminas liposolubles • Endotoxina: • altera el metablismo de los factores IX y XII • Daño endotelial y plaquetario • CID Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    40. 40. FISIOPATOLOGÍA Sistema inmunológico • > riesgo de complicaciones sépticas. • Fagocitosis defectuosa. • > traslocación bacteriana (efecto antiendotoxina de los acidos biliares). • A pesar de altas concentraciones de bacterias en la bilis, la bacteriemia no se manifestará hasta que se eleve la presión intraductal (reflujo colangiovenoso y colangiolinfático). Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    41. 41. FISIOPATOLOGÍA Cicatrización de heridas • > riesgo de dehiscencia de heridas y retraso en la cicatrización. • < expresión de propilhidroxilasa  incorporación de residuos de prolina en el colágeno • Medida de capacidad de síntesis de colágeno • Ictericia obstructiva = 11% de actividad. • Resolución de obstrucción = 100% en benignas / 22% en malignas. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    42. 42. DIAGNÓSTICO
    43. 43. DIAGNOSTICO • Historia clínica • Exploración física. Sensibilidad y especificidad 75-90% • Laboratorio • Hepática • Hepatitis, alcohol, medicamentos, cirrosis, hipertensión portal. • Poshepática • Dolor abdominal, prurito, hepatomegalia, escalofríos. • Biopsia hepática Barkun JS, Chaudhury P, Markun AN. Jaundice. In: American College of Surgeons Surgery: Principles & Practice. Souba WW, et al. editors. New York: WebMD Professional Publicing; 2007. p. 337 - 48.
    44. 44. DIAGNOSTICO Laboratorio • Pruebas de funcionamiento hepático: • Hepatocelular: Elevación desproporcionada de aminotransferasas con respecto a la fosfatasa alcalina. • Colestasis: Elevación de FA vs. Transaminasas. • Albúmina. • Tiempo de protrombina. • Niveles séricos de ferritina (hemocromatosis), ceruloplasmina (Wilson), a-1 antitripsina. Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicina 18th ed. Longo DL. Kasper DL, Jameson JL et al. Editors. New York: Mc-Graw-Hill Medical; 2012. p 324 – 29.
    45. 45. DIAGNOSTICO • Vía biliar • USG – Sensibilidad y especificidad del 75 - 90% Cruzada 90 – 100% • TC - Sensibilidad y especificidad del 85 – 90% • RMN – Sensibilidad y especificidad 85 – 90% • CPRE - Sensibilidad y especificidad del 90 % (coledocolitiasis) – 100% (estenosis). Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22. Thanos L, Mylona S. Conventional Imaging Studies of The Biliary Tract. In: Karaliotas, Boelsch, Habib, Ed. Liver and Biliary Tract Surgery: Embriological Anatomy to 3D Imaging and Transplant Innovations. Wien - New York: Springer; 2006. p. 69 – 85.
    46. 46. DIAGNÓSTICO Pratt DS, Kaplan MM. Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicina 18th ed. Longo DL. Kasper DL, Jameson JL et al. Editors. New York: Mc-Graw-Hill Medical; 2012. p 324 – 29.
    47. 47. TRATAMIENTO
    48. 48. TRATAMIENTO • Nutrición: • La hiperalimentación enteral reduce la morbimortalidad operatoria. • Corrección de alteraciones en la coagulación. • Administración parenteral de vitamina K. • Administración de plasma fresco congelado. • Hipofibrinogenemia: acido aminocaproico. • Prurito: • Colestiramina. • Antihistaminicos. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    49. 49. TRATAMIENTO • Drenaje preoperatorio: • 6 semanas para la correción de las alteraciones metabólicas e inmunológicas causadas por la ictericia. Pitt HA, Nakeeb A, Espat J. Bile secretion and patophysiology of biliary tract obstruction. In: Blugmart`s Surgery of the Liver, Pancreas and Biliary Tract. Blugmart LH, Jarnagin WR Editors. 5th Edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012. P. 113-22.
    50. 50. TRATAMIENTO Pitt HA, Ahrendt SA, Nakeeb A. Calculois Biliary Disease. In: Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. Mulholland MW et al Editors. 5th Edition. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2011. Cap 60.
    51. 51. TRATAMIENTO Pitt HA, Ahrendt SA, Nakeeb A. Calculois Biliary Disease. In: Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. Mulholland MW et al Editors. 5th Edition. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2011. Cap 60.
    52. 52. TRATAMIENTO Pitt HA, Ahrendt SA, Nakeeb A. Calculois Biliary Disease. In: Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. Mulholland MW et al Editors. 5th Edition. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins; 2011. Cap 60.

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