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Neumopatías ocupacionales

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Neumopatías ocupacionales

  1. 1. Neumopatíasocupacionales {
  2. 2.  Enfermedad pulmonar parenquimatosa por acumulación de polvo inorganico en el tejido pulmonar causando progresivamente una reacción inflamatoria y fibrosis (patología intersticial)NEUMOCONIOSIS
  3. 3.  Neumoconiosis inorgánica: silicosis, asbestosis, siderosis, estanosis, baritosis  Inmunológicas: alveolitis alérgica extrínseca, asma profesional.  Gases irritantes: humo de metales (cloro y amoniaco)  Carcinógenos pulmonaresCLASIFICACIÓN
  4. 4.  Polvos inorgánicos: lesiones fibrosantes  Reacción inflamatoria (neumonía descamativa con inflamación intersticial peri bronquial) finalmente destrucción del alveolo (fibrosis).  La teoría de inflamación esta quedando un poco de lado. (se cree que esta de por medio un problema de tipo inmunológico)  Fibrosis: superficie y solubilidad de la partícula  Macroscopicamente: 1 etapa pulmones pesados (edema) 2 etapa diversos grados de induración 3 etapa pulmones grisáceos y retractiles  Aquí hay un comportamiento restrictivoAnatomía patológica
  5. 5.  Naturaleza química del polvo (solubilidad/insolubilidad)  Características aerodinámicas (>5 micras/>5 micras)  Tiempo e intensidad de la exposición (<15 años/>15 años)  Factores individualesFACTORES QUEDETERMINANREACCIÓN PULMONAR
  6. 6.  Historia laboral (más importante): disnea tardío y poco especifico asbestosis crepitantes basales y acropaquias pueden aparecer de manera tardía  Tele de tórax (gran ayuda): silicosis opacidades redondeadas, campos superiores y medios. Asbestosis opacidades lineales irregulares basales, fibrosis intersticial “panal de abeja”  Exploración funcional respiratoria: asbestosis altera precozmente y silicosis tardíamente. (patrón restrictivo)DIAGNOSTICO
  7. 7.  Enfermedad crónica fibrosante, producida por exposición prolongada y extensa a la sílice cristalina libre: picapedreros, mineros, alfareros, ladrilleros, fundidores o sopladores de vidrio  Nódulos silicotiscos: espirales concéntricos de fibras de colágeno denso en bronquiolos respiratorios, alveolos y linfáticos. Partículas de silice en nódulosSILICOSIS
  8. 8.  Datos clínicos no son específicos.  Formas leves no causan síntomas  En etapas avanzadas: tos (primero) y disnea Rx tórax:  Formas simples nódulos redondeados densos de 1.5-10 mm en campos pulmonares superiores  Formas complicadas: lesiones > 10 mm en uno a dos tercios del pulmón. Calcificación de ganglios en “cascara de huevo” ocurre en 5%CLINICA
  9. 9.  Exposición laboral >5 años  Radiografía con imágenes compatiblesDIAGNOSTICO
  10. 10.  Tuberculosis (silicotuberculosis): fiebre, malestar general, perdida de peso, hemoptisis.  Síndrome de Caplan: silicosis + factor reumatoide (+) con o sin compromiso articular + imágenes radiográficas redondeadas bilaterales y periféricos.  Insuficiencia respiratoria e hipertensión pulmonar  Esclerodermia  Hipertrofia ganglionar mediastinicaCOMPLICACIONES MASFRECUENTES
  11. 11.  Linfangitis carcinomatosa  Histoplasmosis  TB miliar  Neumonía por varicela  Hemosiderosis  Sarcoidosis  Proteinosis alveolarDIAGNOSTICODIFERENCIAL
  12. 12.  Prevención (protección personal y control ambiental)  Tratamiento profiláctico con isoniazida en pacientes con PPD +  No existe tratamiento “efectivo”TRATAMIENTO
  13. 13.  Asbesto: silicato mineral fibroso natural (amianto), gran capacidad de aislamiento y resistencia al calor, acidosis, álcalis, revestimiento de cañerías, frenos y material de techado. El mas utilizado: crisolita.  Mas expuestos: industria de fibrocemento, textil, naval, automotriz y trenes  Neumoconiosis producida por inhalación de fibras de amianto dando fibrosis pulmonar intersticial lenta y progresiva (>15-20 años)ASBESTOSISPULMONAR
  14. 14.  Fibras de asbesto en bronquiolos respiratorios y alveolos producen una reaccion. Macrofagos fagocitan y eliminan fibras cortas, pero no fibras de mayor longitud (fagocitosis incompleta) se liberan enzimas lisosomicas y material fibrinógeno soluble.ETIOPATOGENIA
  15. 15.  Presencia de fibrosis mas cuerpos de asbesto con material proteinaceo y compuestos ferricosANATOMIAPATOLOGICA
  16. 16.  Síntomas carecen de especificidad.  Tardíamente: disnea de esfuerzo y después la tos  Exploración física: crepitantes posterobasales bilaterales en 70% (precoz), acropaquías 50% (tardía)CLINICA
  17. 17.  Imágenes lineales en campos inferiores y engrosamiento de pleura parietal  calcifican (>20 años)  Altera precozmente la espirometría: patrón restrictivo REALCION VEF1 /CVF normal o aumentadaRADIOGRAFÍA YESPIROMETRÍA
  18. 18.  Carcinoma broncogénico: adenoCa, Ca de células pequeñas o Ca epidermoide  Mesotelioma maligno 5-8%  Derrame pleural “benigno” (precoz)  Insuficiencia respiratoria  Cor pulmonaleCOMPLICACIONES
  19. 19.  Historia de exposición  Presencia de cuerpos de asbesto  3 de los siguientes criterios  Crepitantes  Radiológicos  CVF <80% y capacidad de difusión al CO <80%DIAGNOSTICO
  20. 20.  No existe uno especifico  Control ambiental  Abstención de tabaco  Uso de corticoides + tratamiento sintomáticoTRATAMIENTO

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